水飞蓟油对兔实验主动脉粥样硬化病变影响的观察

水飞蓟种籽含油量在３０％以上含亚油酸为５３．６５％。水飞蓟油有降低血浆胆固醇和治疗高血压病作用。本实验证明水飞蓟油防治实验性主动脉粥样硬化有显著作用；胆固醇组主动脉粥样硬化斑块面积总和为５７．０７ｃｍ＾２，水飞蓟油组为４５．７ｃｍ＾２。硬化斑块占主动脉内膜总面积：胆固醇组为３４．２０％，水飞蓟油组为３０．５２％，二组间存在差显著差异（Ｐ＜０．０５）。实验性主动脉粥样硬化斑块分级的积分值分别是对照组     

高血压病患者尸检主动脉与冠状动脉粥样硬化程度的相关性分析

近年来有学者采用Ｂ超的方法观察颈动脉，主动脉等大动脉粥样硬化状况，以间接了解冠状动脉粥样硬化（ＣＡＳ）程度，为了解高血压患者主动脉粥样硬化（ＡＡＳ）的程度能否反映了ＣＡＳ的程度，本文采用２５９例连续高血压病患者尸检资料，对ＡＡＳ与ＣＡＳ程度进行了相关分析，结果：２５９例高血压患者ＡＡＳ发生率明显高于ＣＡＳ发生率，二者分别为８９．６％和８３．８％（Ｐ〈０．０５），年龄组分析显示两者均随增龄而增长，但     

超声波清除主动脉粥样硬化实验病理观察

超声波对动脉粥样硬化的影响,国内外尚无报道。本文就其清除主动脉粥样硬化作用进行实验观察。国产大耳白兔,经100天造型形成主动脉粥样硬化模型。其中包括:①模型组,作对照;②自然消退组,继续改喂基础饲料63天;     

主动脉夹层与粥样硬化的相关性的研究进展

主动脉夹层是一种病情险、病死率高的急性大血管病变。随着医疗技术的发展,人们对它的发生、发展逐步加深认识,但对主动脉夹层的发病机制还不清楚。该文论述主动脉夹层与粥样硬化的相关性,两者具有相同的危险因素（如高血压、高血脂、年龄及烟酒史）,病理生理学上主动脉夹层与粥样硬化相互影响来促进病程进展,分子生物学上基质金属蛋白酶和C反应蛋白都升高,影像学上（如主动脉夹层）可发现粥样斑块、钙化灶等。     

腹主动脉粥样硬化的临床和影像检查分析

近年来有学者通过影像学检查观察大动脉粥样硬化状况,以间接了解冠状动脉粥样硬化的程度,结果发现主动脉粥样硬化的程度可以相应反映冠状动脉粥样硬化的程度,尤其是在单纯高血压患者中,这种相关性更明显[1].     

胸主动脉粥样硬化的经食管超声心动图研究

为探讨经食管超声心动图（ＴＥＥ）对胸主动脉粥样硬化的诊断价值，对２４例正常成人及９２例具有冠心病高危因素的心血管疾病患者同时进行经胸和经食管超声心动图的对比检查，结果发现，ＴＥＥ具有极高的准确性和敏感性，与对照组比较，病变组具有明显的粥样硬化改变，粥样硬化改变发生时，主动脉壁功能性的改变要先天形态学的改变。     

蝮蛇抗栓酶防治家兔主动脉粥样硬化的实验研究

用家兔42只,随机分成造型组(A),预防组(B)和治疗组(C),各组又分处理组(A_1、B_1、C_1)和对照组(A_2、B_2、C_2)两个亚组。A_2组仅喂基本饲料,其余5组喂基本饲料加造型剂。A 组未用任何治疗。B _1组斑块未形成前和 C_1组斑块形成后分别应用蝮蛇抗栓酶治疗0.u/(kg.d)30天,B_2和 C_2组仅给等量生理盐水.处理后 A_2、B_2、C_1组血清和肝脂胆固醇均明显低于 A_1、B_2、C_2(P<0.05)。主动脉斑块面积:A~1组为17.8%,A_2组为0,B_1组为7.4%,B_2组为25.3%,C_1组为17.9%,C_2组为32.5%。结果表明:蝮蛇抗栓酶对主动脉粥样硬化既有预防作用又有治疗作用。     

彩色多普勒超声诊断腹主动脉粥样硬化斑块80例分析

近年来中老年高血压、高血脂、高胆固醇、脑梗死、脑血栓的发病率较高,为了解患者是否伴有动脉粥样硬化,常对大动脉进行超声检查.我院于2006-2007年开展对腹主动脉超声检查,旨在研究超声对腹主动脉疾病的诊断价值及声像图特征.     

针刺对短暂性脑血管病发作患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探究针刺对短暂性脑血管病发作患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:选取70例短暂性脑血管病发作伴有颈动脉粥样硬化患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组35例。对照组给予药物治疗,观察组在此基础上联合针刺治疗。比较两组临床疗效、颈动脉斑块的大小、厚度及血脂指标水平。结果:观察组治疗总有效率为80.00%,明显高于对照组的45.71%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组斑块厚度、内膜厚度、狭窄度比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组斑块厚度、内膜厚度、狭窄度明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组TC、LDL-C水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前后,两组三酰甘油与高密度脂蛋白胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应发生率为5.71%,明显低于对照组的22.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于单用常规药物治疗短暂性脑血管病发作伴有颈动脉粥样硬化患者,联合针刺治疗疗效更显著,且安全性好。     

当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察

目的：通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果，探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养)；高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液)。喂养10周末处死动物，检测主动脉AS斑块面积，透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中，用Griess反应法检浏一氧化氮(NO)含量。结果：当归可显减小粥样班块面积，抑制动脉壁泡沫细胞形成，并增加主动脉NO的生成含量。结论：当归可桔抗高指导致的动脉粥样硬化的形成，这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P0.05)。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

针刺对脑损伤大鼠自由基的影响

目的 :探讨针刺对实验性脑外伤大鼠组织氧自由基反应的影响。方法 :选雄性Wistar大鼠63只 ,体重 2 5 0± 30g。随机分为 7组 ,每组各 9只 ,A组不致脑外伤 ,作为假手术组。B、C、D、E、F、G组采用自由落体法致脑外伤。B、C为模型组 ,D、E组为针刺治疗组 ,F、G组为药物对照组 (醒脑静 )。其中B、D、F组为 2 4h处死组 ,C、E、G组为 72h处死组。处死后取脑组织制成匀浆 ,用分光光度法测定。结果 :模型组丙二醛 (MDA)持续增高 ,脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)先高后低 ,较对照组有差异性(P <0 .0 5 )。针刺组有明显抑制自由基作用 ,与模型组有差异 (P <0 .0 5 ) ,较药物对照组无差异。结论 :脑外伤早期应用针刺治疗 ,可减轻其自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓并减轻脑水肿的形成和发展     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用的实验研究

目的：观察沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用。方法：给Wistar老龄大鼠灌胃沙棘果提取物，25d后，用生化法测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及脂质过氧化物（LPO）的降解产物（MDA）的水平，用荧光法测定其大脑皮质脂褐素（Lipofusin）含量。结果：实验组灌胃沙棘果提取物与对照组比较，老龄大鼠体内MDA、Lipofusin含量明显下降；SOD、GSH-Px活力明显提高。结论：沙棘果提取物有降脂质过氧化的作用，有较强的抗氧化功能。     

对坐骨神经局部温度变化过程中氧自由基的研究

目的通过观察受冷周围神经局部氧自由基的水平及脂质过氧化产物丙二醛(malonic dialdenhyde,MDA)的含量,探讨缺血-再灌注损伤在低温所致的周围神经损伤中的作用。方法实验分为两个大组:持续低温组与间断低温组。持续低温组又分为持续低温2h组及持续低温2h后复温组(复温组又包括复温4g、复温1d组、复温3d组);间断低温组包括间断低温2h组、间断低温2h后复温组(此复温组又分为复温4h、复温1d及复温3d组)。设定坐骨神经局部低温的温度在4℃±0.5℃。采用电子顺磁(ESR)技术测定不同时间点取材的氧自由基含量;坐骨神经匀浆后,按照试剂盒的方法测定脂质过氧化产物MDA的含量。结果(1)持续低温组:低温2h后,即刻取材测定的氧自由基含量有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);复温后含量增加(P<0.05),其中以复温1d组最明显(P<0.01);(2)间断低温组:间断低温2h,即刻取材的氧自由基含量与对照侧比较差异有统计学意义(P<0.01),复温后氧自由基含量也呈进一步增加的趋势,其中复温1d组最显著(P<0.01);(3)MDA结果持续低温组与间断低温组:在低温结束即刻测定的MDA与对照侧比较差异无统计学意义(P>0.05),各复温组的MDA测定结果均有统计学意义(P<0.05)。结论温度的变化可以产生坐骨神经的缺血-再灌注损伤,氧自由基参与了损伤的过程。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑钙调神经磷酸酶和自由基的影响

目的:探讨温通针法治疗血管性痴呆(VD)的机理。方法:观察用温通针法针刺人中、百会、足三里等穴对血管型脑痴呆大鼠学习记忆行为、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)的活性的影响。结果:温通针法能提高脑痴呆症模型大鼠脑组织CaN酶的活性、降低MDA、LD的含量,提高模型大鼠的学习记忆能力和改善其自发性活动。结论:温通针法可以提高VD大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物的储积;增加CaN的分泌,从而起到保护脑细胞,防治脑痴呆的作用。     

雷米普利酸对内外源性自由基所致离体血管内皮依赖性舒张功能影响

目的:探讨雷米普利酸(Ramiprilat)对内外源性自由基所致家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用DPPH(0.25μmol/L)或通过次黄嘌呤(HX 0.06μmol/L)和黄嘌呤氧化酶(XO 2U/L)孵育家兔离体血管环10 min,诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤。结果:DPPH和HX+XO诱导产生氧自由基超氧阴离子(O-.2),能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。用雷米普利酸(5μmol/L)预孵育血管环20 min,可明显改善DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的抑制。而预先用选择性缓激肽B2受体阻断剂HOE140(10μmol/L)孵育血管10 min,可明显抑制雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤保护作用。结论:雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤具有保护作用,其机制至少部分是通过激活缓激肽B2受体所介导的。     

经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响

目的 研究经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响.方法 30例择期行单侧下肢手术患者随机分为A、B两组,每组15例.两组均采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉.B组于麻醉前以韩氏刺激仪刺激双侧内关、外关至手术结束.分别于麻醉前(T0)、放止血带后10(T1)、30(T2)、60(T3)min四个时段抽取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的浓度.结果 两组患者性别、年龄、体重、止血带时间等差异无统计学意义,麻醉前两组MDA、GSH、SOD无明显差异.与T0相比,两组T1、T2、T3时MDA均显著增高(P<0.01),GSH、SOD则显著降低(P<0.01).与A组比较,B组MDA在T1、T2、T3各时点显著降低(P<0.01),GSH、SOD均显著增高(P<0.01).结论 经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.