急性髓系白血病骨髓单个核细胞CD11a的表达及临床意义

目的:探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的α链CD11a在急性髓系白血病(AML)的表达情况及临床意义。方法:采用免疫酶标ABC法检测25例初治AML患者和8例血液系统非恶性肿瘤患者为对照的骨髓单个核细胞CD11a的表达,并追踪观察AML患者的疗效。结果:CD11a在AML患者骨髓单个核细胞的表达率(37.02±13.30)%,明显低于对照组(87.13±5.38)%(P<0.05)。化疗后未缓解组AML患者发病时骨髓单个核细胞CD11a的表达率(47.09±10.55)较完全缓解组(29.11±9.36)%高(P<0.05)。结论:CD11a在AML患者骨髓单个核细胞表达异常,可能与白血病细胞逃脱机体免疫监控及从造血微环境释出有关。检测AML患者骨髓单个核细胞CD11a的表达水平对AML的预后判断有一定意义。     

多发性骨髓瘤黏附分子CD11 a、CD49d 的表达特点及临床意义

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞黏附分子CD11a、CD49d的表达,并探讨其发病机制.方法用流式细胞仪检测CD11a、CD49d在MM组及对照组2组骨髓标本单个核细胞表达的平均荧光强度和荧光阳性细胞百分率.结果MM患者骨髓单个核细胞CD49d的表达荧光强度较对照组增强(P＜0.05);CD11a的表达阳性细胞百分率及荧光强度均较对照组增强(P＜0.05,P＜0.01);进展期表达较平台期明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论MM单个核细胞表面CD49d的表达增强,导致患者骨髓细胞与细胞及细胞与骨髓基质间的黏附异常,可能参与了MM的病理过程,而CD11a在MM的平稳期表达较低,进展期表达明显增强,表明CD11a在MM增殖中起作用.     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病患者外周血白细胞的表达

目的探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale,CCP）外周血白细胞（PBC）上的表达。方法采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测CCP患者40例（B组：B1组急性加重期20例,B2组经治疗后进入缓解期20例）外周血中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）、单核细胞（M）表面CD54、CD62L及CD44的表达,同时设立慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者40例（A组）及健康者20例（C组）作为对照组。结果B1组、B2组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）,但B1组与B2组间无显著性差异（P〉0.05）;B1组、B2组N和LCD62L,及N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。A组LCD54、CD62L和CD44,MCD54阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）;A组NCD62L阳性表达率较C组降低（P〈0.05）;A组NCD54、MCD62L、N和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.01）;B组N和LCD62L,N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组NCD54、MCD62L阳性表达率较A组显著升高（P〈0.05）;A组LCD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0.05）;A组L和MCD54、N和LCD62L、N和LCD44阳性表达率与B组间均无显著性差异（P〉0.05）。结论CCP患者通过外周血N表面CD54、L表面CD54、M表面CD54和CD62L表达上调,参与自身的病理生理过程。在从COPD发展成为CCP的过程中,L和M表面CD54,尤其是N表面CD54和M表面CD62L表达上调可能在慢性肺动脉高压的形成中起重要作用。而白细胞黏附分子CD44可能不起重要作用。     

高白细胞急性髓系白血病的临床分析

目的:探讨高白细胞急性髓系白血病(HAML)患者的临床特征、预后并与同期非高白细胞急性髓系白血病(NHAML)患者进行比较。方法:观察随访66例HAML(WBC≥100×109/L)病例(非M3型),分析并发症、早期死亡(early death,ED)、治疗反应、远期预后等,并与同期随机选择的202例NHAML(WBC<100×109/L)病例(非M3型)进行比较。结果:①HAML病例发生低钾血症、出凝血异常、感染、肺白细胞淤滞、脾脏肿大、淋巴结肿大等并发症的概率高于NHAML病例(P<0.05)。HAML病例FAB分型以M4/M5型为主。②HAML病例ED 4例(6.1%),ED与出凝血异常(P<0.01)、肺白细胞淤滞(P<0.01)、CNS白细胞淤滞症状(P<0.01)相关。③HAML病例CR率66.7%,且M4/M5型CR率低。HAML病例3年DFS率为45.7%,3年OS率为32.5%。完全缓解(CR)率与年龄、是否为M4/M5型相关(P<0.05)。3年无病生存率(DFS)与是否>50岁及染色体分组相关(P<0.01)。3年总生存率(OS)与是否CR相关(P<0.05)。NHAML病例CR率为90...     

外周血白细胞CD64和CD11b指数诊断老年慢性阻塞性肺疾病急性期的价值

目的研究外周血白细胞CD64和CD11b指数对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期的诊断价值。方法 200例COPD患者,根据是否符合急性期诊断标准分为急性期100例(急性组)和稳定期100例(稳定组),另选取同期90例健康体检者(对照组),检测所有入选者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞、中性粒细胞、CD64和CD11b指数。结果三组白细胞、中性粒细胞和hs-CRP比较差异显著(P0.05),急性组hsCRP水平显著高于稳定组和对照组(P0.05);急性组白细胞与稳定组比较无差异(P0.05),但均高于对照组(P0.05);急性组中性粒细胞显著高于对照组和稳定组(P0.05),稳定组和对照组比较无差异(P0.05);三组间CD64和CD11b指数比较均差异显著(P0.05);急性组CD64指数显著增高,CD11b指数显著降低,与稳定组和对照组比较差异显著(P0.05),稳定组和对照组比较无差异(P0.05);CD64和CD11b诊断急性加重期COPD的敏感度分别为77.23%和62.61%,特异性分别为98.42%和79.89%。结论外周血白细胞CD64和CD11b指数能为早期老年COPD急性期诊断提供依据。     

CD56在急性单核细胞白血病细胞表达的意义

目的：探讨CD56分子对急性髓性白血病（AML）之急性单核细胞白血病（M5）细胞生物学及临床特征的影响.方法：应用G显带技术及流式细胞仪对45例M5患者分别进行核型及免疫表型检测，并回顾分析其临床资料.结果：45例患者中CD56表达阳性17例（37.78%），其中正常核型2例（11.76%），异常核型15例（88.24%），以8号三体和11q23异常易见（分别占23.53%，29.41%）;伴CD56抗原表达的患者高表达CD11b，CD14（P＜0.01，P＜0.05），外周血白细胞计数偏高，骨髓及外周血中原始和幼稚细胞百分比明显升高（P＜0.05），较多出现髓外浸润，尤其以淋巴结肿大（P＜0.05）和肝脾肿大（P＜0.05）明显，伴二系以上受累也明显高于对照组（P＜0.05），而中枢神经系统及皮肤浸润与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），同时伴CD56阳性的患者出现较低的完全缓解率及较短的生存期（P＜0.05）.结论：CD56阳性的M5患者易出现异常核型，高表达CD11b，CD14，预后较差。     

老年CD+56急性髓系白血病临床生物学特征

目的 研究CD+56老年急性髓系白血病(AML)的临床生物学意义.方法 对102例初治老年AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(PgP)检测,并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效.结果 老年急性髓系白血病,CD56阳性率39.22%.CD+56AML在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,高白细胞计数(57.03×109/L vs 33.65×109/L,P=0.047),多表达PgP(62.50% vs 40.32%,P=0.042).CD+56AML患者髓外浸润现象明显(62.50% vs 37.09%,P=0.015),尤其是脾脏(42.50% vs 19.35%,P=0.014)显著受累,CD56表达与年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率(P值分别为0.306,0.840,0.564,0.302,0.686,0.547),但无病生存时间(DFS)(5.75个月 vs 30.00个月,P=0.048)和总生存时间(OS)(5.34个月 vs 22.03个月,P=0.032)较短.结论 CD+56AML具有独特的临床生物学特征,多表达耐药蛋白PgP,生物学侵袭性较强,生存期短,预后较差.建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后.     

高白细胞急性髓系白血病早期死亡临床分析

目的:探讨高白细胞急性髓系白血病(HAML)早期死亡的原因,分析其潜在危险因素。方法:回顾性分析67例初诊HAML患者(非M3型)在确诊后7d内早期死亡的病例(15例)和非早期死亡病例(52例)的临床特征。结果:15例(22.4%)早期死亡,原因分别为颅内出血(10例)、心力衰竭(2例)、肺栓塞(1例)、重度肺部感染(1例)及呼吸衰竭(1例)。早期死亡组白细胞淤滞分级评分(LGS)≥2分、外周血白细胞数、乳酸脱氢酶(LDH)及凝血功能异常发生率均高于非早期死亡组(P0.05)。2组之间性别、年龄、初诊时外周血血红蛋白水平、血小板水平、骨髓原/幼细胞比例、法美英(FAB)分型、尿酸、肌酐的差异不明显(P0.05)。Logistic回归分析表明,LDH为HAML患者早期死亡的危险因素。结论:白细胞淤滞、出血、脏器衰竭和感染是HAML早期死亡的主要原因。血LDH水平是HAML患者是否发生早期死亡的危险因素。     

系统性红斑狼疮患者骨髓CD34+细胞表面标志及与病情活动的相关性分析

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓CD34+细胞表面标志的变化,了解SLE患者造血干细胞是否存在异常。方法应用流式细胞术CD45/SSC设门分析10例SLE患者和10例正常人骨髓CD34+细胞CD90、CD117、CD123、CD164、CD166、CD95(FAS)、FAS-L、人类白细胞抗原(HLA)-DR等表面分子的表达及其与病情活动指标的相关性。结果活动期SLE患者骨髓CD34+细胞比例(1.5±0.4)%,明显低于正常人(2.3±0.8)%,P<0.01;非活动期患者(2.0±0.4)%与正常人相比差异无统计学意义。SLE患者CD34+、CD95+的表达明显高于正常人[(48.3±10.6)%vs(24.3±11.1)%,P<0.05],患者CDl23和CDl66也明显高于正常人[(45±22)%vs(20±4)%,P<0.05];[(31±20)%vs(11±6)%,P<0.05]。其余表面标志的表达与正常人相比差异无统计学意义。CDl23表达率与患者外周血白细胞计数负相关(r=-0.700,P< 0.05),与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分无相关性。CD166表达与SLEDAI(r=0.472,P<0.05),血清C3 (r=-0.712,P<0.01),尿蛋白定量(24h)(r=0.558,P<0.05)显著相关。结论SLE患者骨髓CD34+细胞CD95、CDl23、CDl66的表达率增加,CDl23的表达率与外周血白细胞计数显著负相关:CDl66的表达率与SLEDAI评分、24h尿蛋白呈显著正相关,与血清C3呈显著负相关,CDl66可能是一个新的SLE疾病活动性标志。     

溃疡性结肠炎外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+ T细胞的活化及其与炎症标志物的关系

目的研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化与炎症相关指标的关系。方法收集25例UC患者和7名健康对照者外周血,用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T细胞的比例及表型,并与炎症相关指标(白细胞计数、血小板计数、血沉、CRP、白蛋白)进行相关性分析。结果 UC及活动期UC患者外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞的比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);缓解期UC虽略高于对照组,但仅CD8+差异有统计学意义(P0.05)。UC患者白细胞计数、血小板计数、CRP和白蛋白明显高于对照组(P0.05);UC活动期的血小板计数、CRP、血沉和白蛋白水平明显高于健康对照组(P0.05)。CD3+、CD8+T细胞比例与CRP、血沉呈明显正相关,CD4+比例与CRP呈明显正相关(P0.05)。结论UC患者外周血T细胞活化,并与炎症相关指标CRP和血沉呈正相关。     

HBV相关慢加急性肝衰竭患者外周血CD3+CD56+自然杀伤T淋巴细胞中TIM-3的表达及意义

目的探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及T淋巴细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(TIM-3)表达水平与患者肝损伤及预后的相关性。方法收集2016年9月-2018年6月在首都医科大学附属北京佑安医院接受治疗的43例HBV-ACLF患者和28例慢性乙型肝炎(CHB)患者的外周血单个核细胞,采用流式细胞技术检测患者外周血CD3+CD56+NKT细胞数量及其TIM-3表达水平。呈正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,2组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Pearson相关系数。结果 HBV-ACLF组ALT、AST、TBil、Cr、INR、HBV DNA、TBil/ALT比值及MELD评分等指标明显高于CHB组,Alb、PTA指标明显低于CHB组(P值均0. 05)。HBV-ACLF患者外周血CD3+CD56+NKT细胞数量为明显低于CHB组[(19. 13±13. 82)%vs (26. 75±11. 84)%,t=2. 401,P=0. 019],HBV-ACLF组CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平明显高于CHB组[5. 53%(2. 95%～10. 20%) vs 1. 59%(0. 91%～2. 70%),Z=-5. 260,P 0. 001]。CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平与ALT、AST、MELD评分、INR呈正相关(r值分别为0. 637、0. 414、0. 355、0. 335,P值分别为0. 000 1、0. 006、0. 021、0. 031),与PTA%呈负相关(r=-0. 313,P=0. 043)。43例HBV-ACLF患者中,早期患者为12例、中期患者为21例、晚期患者为10例,3组间CD3+CD56+NKT细胞数量比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05),但呈增高趋势。中、晚期HBV-ACLF患者CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平分别为6. 50%(3. 16%～11. 45%)、8. 56%(4. 00%～10. 93%),均明显高于早期2. 58%(1. 92%～6. 02%)(Z值分别为-2. 284、-2. 641,P值均0. 05)。43例患者28 d存活组CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平明显低于28 d肝移植/死亡组[2. 98%(1. 94%～6. 88%) vs 8. 56%(4. 27%～11. 43%),Z=-2. 831,P=0. 005]。结论 HBV-ACLF患者外周血CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平增高,与患者肝损伤程度及预后相关。     

乙型肝炎肝硬化患者外周血自然杀伤细胞频率、功能及其受体表达的变化

目的调查乙型肝炎肝硬化患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)频率、功能及受体表达的变化。方法收集2013年6月-2014年12月解放军第三○二医院收治的乙型肝炎肝硬化患者34例作为肝硬化组,另收集30例健康献血者为健康对照组,用流式细胞仪分析两组外周血NK细胞频率及其受体CD158a、CD158b、NKG2D、NKP30、NKP44、NKP46的表达情况,用白细胞介素(IL)12刺激外周血单个核细胞、流式细胞术检测NK细胞分泌干扰素(IFN)γ和肿瘤坏死因子(TNF)α的能力,并用流式细胞分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对两组NK细胞频率、受体表达及功能进行分析和比较。正态分布资料两组间比较采用t检验,非正态分布资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果 CD56dimNK细胞频率肝硬化组低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-2.309,P0.05),CD56brightNK细胞频率肝硬化组高于健康对照组,差异有统计学意义(Z=2.395,P0.05)。CD56dimNK细胞的活化性受体NKP44、NKP46表达率肝硬化组高于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为2.834、3.404,P值均0.05)。CD56brightNK细胞的受体NKP30、NKP44、NKP46表达率肝硬化组高于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为3.518、4.003、4.480,P值均0.05)。在IL-12刺激下肝硬化组CD56dimNK细胞TNFα表达率低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-3.510,P0.05),CD56brightNK细胞IFNγ表达率低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-4.301,P0.05)。肝硬化组NK细胞对K562细胞的杀伤比例在效靶比3∶1、10∶1、30∶1时均低于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为-2.355、-2.523、-2.523,P值均0.05)。结论肝硬化患者NK细胞功能下降,可能与CD56dimNK细胞频率减低,细胞因子分泌下降有关,与受体表达无关。     

CD7+CD56+双阳性急性髓系白血病临床生物学特征

目的：探讨CD7^＋CD56^＋急性髓系白血病（AML）的临床生物学意义。方法：对25例初治CD7^＋CD56^＋AML患者进行细胞学形态、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（PgP）检测，临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗，判定疗效，并随机选择66例CD7^-CD56^-AML患者进行对照。结果：CD7^＋CD56^＋AML阳性率4．08％（25／612）。CD7^＋CD56^＋AML在FAB分型中以M0、M1、M5、M7多见。与CD7^-CD56^-AML组比较CD7^＋CD56^＋AML具有高血红蛋白含量（89．29：75．62g／L，P〈0．05），高表达PgP（78．26％：34．85％，P〈0．01）和CD34表达（72．00％：45．45％，P〈0．05）等特征；此外，CD7^＋CD56^＋AML患者中枢神经系统浸润现象明显（36．00％：3．27％，P〈0．01），CD7CD56共表达与年龄、性别、白细胞计数、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关，也不影响完全缓解率和无病生存时间（均P〉0．05）。结论：CD7^＋CD56^＋AML具有独特的临床生物学特征，较少贫血，高表达PgP和CD34，常伴有中枢神经系统浸润。     

同型半胱氨酸与白细胞黏附分子CD11b、CD18关系的体内外研究

目的 研究探讨同型半胱氨酸(HCY)与炎性指标白细胞黏附分子CD11b/CD18之间的关系.方法 体外研究:用免疫萤光流式细胞仪检测体外HCY和健康人血白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达.体内研究:选择75例急性冠脉综合征(ACS)患者为ACS组,35例稳定性心绞痛(NACS)患者为NACS组,35名健康人为对照组.采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,同时对血浆C-反应蛋白(CRP)含量和白细胞计数等进行检测和分析.结果 ①HCY在体外明显增加CD11b和CD18在各种白细胞的表达,这种作用随HCY浓度升高而增强.②ACS组血浆HCY水平、平均白细胞表面黏附分子CD11b和CD18表达、CRP含量和白细胞计数显著高于NACS组和对照组(P<0.05).③与对照组相比,稳定型心绞痛组仅HCY水平轻度升高,余差异无统计学意义.结论 ①同型半胱氨酸导致体外白细胞黏附分子的表达;ACS患者同型半胱氨酸、CD11b/CD18,C-反应蛋白含量和白细胞计数明显升高.②炎症可能是ACS发生的重要原因之一,同型半胱氨酸、白细胞、及其CD11b/CD18表达和CRP等共同参与了ACS的发生.     

外周血单个核细胞表面CD44表达水平与冠心病及其严重程度有关联

目的:观察不同类型冠心病患者外周血单个核细胞(PBMC)表面CD44的表达变化情况,并探讨其临床意义。方法:采用实时荧光定量RT-PCR法,对正常对照30例,稳定型心绞痛(SAP)26例,不稳定型心绞痛(UAP)29例、急性心肌梗死(AMI)27例的PBMC表面CD44 mRNA进行检测,并以β-actin作为内参进行半定量评价。结果:1UAP和AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平均显著高于SAP组和正常对照组(P0.05);2AMI组PBMC表面CD44 mRNA水平显著高于UAP组(P0.05);3SAP组与正常对照组相比,PBMC表面CD44 mRNA水平无统计学差异。结论:PBMC表面CD44表达的水平与冠心病及其病情的严重程度有关联。     

急性髓细胞白血病患者外周血中CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞的表达及临床意义

目的:探讨急性髓细胞白血病(AML)初诊患者外周血中CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的表达及临床意义。方法:采用流式细胞术检测57例AML初诊患者及15例健康对照者外周血中CD4+CD25+、CD4+FOXP3+、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的表达。结果:AML初诊患者外周血中CD4+CD25+、CD4+FOXP3+、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的比例均明显高于健康对照者(均P0.01)。AML中4种主要亚型(M2、M3、M4、M5)患者外周血中上述指标表达均无明显差异(均P0.05)。结论:AML初诊患者CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞比例增高可能是患者免疫抑制并导致肿瘤免疫逃逸的重要原因之一。     

动脉样硬化患者CD11a、CD11b和CD18表达的初步研究

目的：探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原（LFA－1即CD11a/CD18）以及巨噬细胞分化抗原（Mac-1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法：用碱磷酶抗磷磷酶（A－PAAP）桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高,血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关,正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关。     

急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中W T1表达及其与疗效、预后的关系

目的：观察急性髓系白血病（AML）患者骨髓单个核细胞中Wilms基因（WT1）的表达,并分析其表达与疗效、预后的关系。方法选择AML患者56例、非肿瘤患者28例。采用定量PCR法检测骨髓单个核细胞中WT1表达,并分析其表达与患者性别、年龄、外周血白细胞数量、骨髓原幼细胞比例、LDH水平的关系。首次诱导化疗后,观察不同WT1表达水平与AML患者的疗效、无事件生存（ EFS）时间、总生存（ OS）时间的关系。结果 AML患者WT1表达水平中位数为2875拷贝／10000 ABL拷贝,高表达阳性率为85．7％;非肿瘤患者WT1表达水平中位数为8拷贝／10000 ABL拷贝,无高表达患者。 WT1表达水平不同的AML患者性别、年龄、外周血白细胞数量、骨髓原幼细胞比例、LDH水平比较差异无统计学意义。 WT1表达正常AML患者首次诱导化疗后完全缓解率、中位EFS时间与WT1高表达AML患者比较,P均＞0．05。 WT1表达正常AML患者中位OS时间为29．5个月,WT1高表达AML患者为19个月,两者比较P均＜0．05。结论 AML患者WT1表达水平明显高于非肿瘤患者;AML患者WT1表达水平与患者的疗效、预后可能有关。     

粒细胞集落刺激因子受体在急性髓性白血病骨髓CD34+细胞中的表达及其临床意义研究

目的 评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)应用于急性髓性白血病(AML)化疗患者的安全性.方法 对2008年3月至2009年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科62例AML患者[初治或复发AML33例,完全缓解(CR)AML 29例]和16名正常人采用流式细胞术(FCM)和半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓CD34+细胞G-CSFR的表达.结果 CD114+CD34+/CD34+比值在初治或复发组、CR组及对照组分别为(11.69±2.91)%、(31.84±8.62)%、(32.87±8.44)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).G.CSF受体mRNA表达在初治或复发组、CR组及对照组分别为(30.52±6.21)%、(85.13±21.25)%、(91.57±18.64)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).动态随访了13例AML患者,初治及CR时骨髓CD34+细胞上CD114+CD34+/CD34+比值分别为(12.58±2.00)%、(30.13±7.09)%,初治时低于CR时(P<0.05).G-CSF受体mRNA表达分别为(32.23±5.69)%、(83.27±19.79)%,初治组低于CR组(P<0.05).结论 G-CSF受体在AML患者骨髓CD34+细胞上的表达低于正常人CD34+细胞上的表达,故G-CSF用于治疗AML化疗后粒细胞缺乏期是安全的.     

急性早幼粒细胞白血病早期死亡原因分析

目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)早期死亡的原因,分析其潜在危险因素。方法:回顾性分析60例初诊APL患者在确诊后30 d内早期死亡的病例(10例)和非早期死亡病例(50例)的临床特征。结果:10例(16.7%)早期死亡,原因分别为颅内出血(5例)、重度肺部感染(3例)、白细胞淤滞症和维甲酸综合征各1例。预后分层属于高危组患者(即WBC≥10×109/L)中,早期死亡组所占比例较非早期死亡组高(70%vs 30%,P0.05)。早期死亡组凝血酶原时间(PT)均值和CD56阳性表达者比例也高于非早期死亡组(P0.01)。2组之间年龄、性别、初诊时血红蛋白水平、骨髓早幼粒细胞百分比、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原、尿酸、肌酐的差异并不明显(P0.05)。早期死亡组乳酸脱氢酶(LDH)水平及WBC高于非早期死亡组,血小板计数(PLT)低于非早期死亡组,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:出血、感染、白细胞淤滞症和维甲酸综合征是APL早期死亡的主要原因。高危的预后分层、明显延长的PT或CD56的阳性表达均可能是初诊APL患者早期死亡的潜在危险因素。