急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)作为一种常见的临床症候与慢性肾脏病的发生和重症患者的不良预后密切相关。AKI发生的一个重要临床指标即血清肌酐(serum creatinine,SCr)升高,而造成AKI的常见重要危险因素包括脓毒血症和低血容量。2012年,KDIGO(kidney disease improving global outcomes)推出了AKI的临床实践指南,为临床认识和处理AKI提供了较为详细的循证医学证据。但有关AKI早期预测的分子标志物、AKI发生的病理生理机制特点以及AKI进展的血清学和组织学特点的临床基础研究十分匮乏。本文将在复习KDIGO关于AKI指南的基础上,综述近年来关于AKI基础研究的相关文献,概括AKI的发生机制特点和AKI的分子诊断标志物特点,为探讨今后深入AKI的研究提供知识储备和方向参考。     

老年急性肾损伤的研究进展

随着人口老龄化进程的加快,药物使用、手术和各种影像学检查的增多,急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)以逐年增长的趋势成为不可忽视的临床问题。老年人由于全身器官功能退化,对疾病的反应以及发生损伤后修复能力下降等,在AKI人     

急性肾损伤遗传学的研究进展

<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由各种原因造成的肾功能在短时间内迅速下降,并引起的一系列危及生命并发症的综合征。住院患者的AKI患病率高,尤其ICU住院患者可高达50%以上。美国新近一项大样本调查研究显示,住院患者合并AKI病死率高达29.8%,而不伴有AKI的患者病死率仅为16.1%[1]。已知AKI发生的传统危险因素包括糖尿病、高血压、肾毒性药物暴露以及合并慢     

肾损伤分子1与急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见病,许多患者进展为终末期肾脏病需要行肾脏替代治疗,并且医院获得性的AKI发生率正在增加。患有AKI的人群进展为慢性肾脏病和终末期肾脏病的风险更高。肾小管上皮细胞在急性损伤后具有修复功能,肾损伤分子1在此过程中发挥重要作用。     

microRNA调节急性痛风性关节炎的研究进展

microRNA稳定存在于人类血液、唾液、乳汁、尿液、脑脊液等各种体液中。随着人群结构及饮食组成的变化,急性痛风性关节炎的发病率呈逐年升高的趋势,已经严重威胁人类健康,但其发病机制尚不清楚,近年来的研究表明microRNA可能在急性痛风性关节炎的发生发展中发挥重要调节作用,本文就目前发现的microRNA在急性炎症期两个重要炎症信号通路:NF-κB和NALP3炎性体信号通路的相关调节机制研究进展进行综述。     

急性梗阻肾损伤MRI研究进展

急性梗阻肾损伤是由尿路梗阻引起的肾功能下降,早期大部分患者除肾绞痛外,缺乏特定的体征或症状,而临床常用的实验室指标血清肌酐早期评价肾功能缺乏敏感性,且无法测量单肾功能改变,但治疗延迟会导致不可逆的肾损伤。随着磁共振成像技术不断发展,MRI不仅能明确泌尿系梗阻点,梗阻原因及梗阻程度,同时对梗阻后继发的早期病理生理变化非常敏感,且能定量准确评估单肾功能改变,使大多数病例通过早期诊断,早期干预得以纠正。解剖及功能的一站式扫描使MRI成为代替各种有创评估梗阻肾脏功能的非侵入性方法。     

急性肾损伤生物标志物研究进展

急性肾损伤(AKI)是住院患者,尤其是重症患者常见的高致死率病症。近来,专家们越来越重视通过应用生物标志物辅助诊断以及监测AKI的手段以改善AKI的预后。本文就针对肾功能改变以及肾脏损伤的一些标志物进行简要的介绍。     

急性肾损伤生物学标记物研究进展

急性肾损伤(AKI)是住院患者最常见并发症之一,随着AKI程度加重,住院死亡率、远期死亡率及慢性肾脏疾病的发生率均随之升高。因此,需要寻找既可以早期诊断AKI,又能预测AKI进展和肾功能恢复的指标。近年来有不少研究发现中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白、胱抑素C、肾损伤分子-l、白细胞介素18、肝脂肪酸结合蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白7、基质金属蛋白酶抑制剂-2及成纤维细胞生长因子23等可能作为诊断AKI的早期生物学标记物。现对其研究进展作一综述。     

急性肾损伤的诊断和研究进展

急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）之病理生理机转的研究不断在进步,其死亡率却仍然偏高。经典的急性肾损伤诊断的标准即血清肌酸酐（serumcreatinine）虽然有效但局限性显著,且受到体质量,年龄,蛋白质摄取量,药物以及体液容积分布等多种因素的影响。如何早期诊断急性肾损伤,避免错失治疗的黄金时间,降低死亡率成为现代肾内科学的重要课题。本文通过回顾近年来AKI研究领域的新进展,从流行病学、病理生理学、诊断学和治疗学等多方面对其作一概述。     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

<正>急性肾损伤(AKI)指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征,包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段,其诊断标准为:肾功能在48h内突然降低,至少2次血清肌酐(Scr)升高的绝对值≥0.3mg/dL(26.5μmol/L);或SCr较前一次升高50%;或持续6h以上尿量0.5mL/(kg·h)。近年来AKI的发病率逐年升高[1],约5%的住院患者可发     

肝硬化急性肾损伤诊治的研究进展

肝硬化是临床常见的进行性、慢胜肝病。由于肝脏较强的代偿能力,本病早期可无症状,后期肝脏失代偿,可出现机体多系统受累。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是其中较为严重的并发症之一,以肾小球滤过率急剧下降、血肌酐、尿素氮迅速升高,伴水钠潴留,酸碱平衡紊乱为特点,患者病死率高,预后极差。其早期诊断和治疗对降低病死率、改善预后至关重要。尽管血肌酐有诸多缺点,但其动态变化仍是诊断AKI的主要标准,同时寻找具有临床应用价值的肾功能损伤新型标志物也成为研究的热点。本文简述了近几年AKI诊断标准的演变、分类、肾功能损伤新型标志物及防治等方面的新进展。     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是由各种原因导致肾脏结构或功能变化引起的肾功能突然(<48 h)下降,表现为血肌酐(SCr)绝对值增加≥26.4 μmol/L(≥0.3 mg/dl)或≥50%(达到基线值的1.5倍),或尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1持续超过6 h[1]. 在最近一项多个国家关于30 000例AKI患者的研究中,AKI的发生率为5.6%,病死率为60.3%[2].近年来AKI发病率及与AKI相关病死率增加已经在大量不同临床表现中被证实[3-12],病因有造影剂肾病[13]、心肺分流术[14-19]、机械通气[20],最常见的是脓毒症[21-22].     

脓毒症诱导急性肾损伤的研究进展

脓毒症是一种发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,急性肾损伤(AKI)被认为是预测脓毒症患者死亡的独立危险因素,但脓毒症诱导AKI的机制并不十分清楚.另外,RIFLE 标准中的血清肌酐增加和尿量减少已经使我们能够在相对早的阶段诊断AKI,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)作为肾损伤的一种早期标志物,在诊断及早期治疗干预中可能发挥潜在的作用.本文在此对脓毒症诱导的AKI发病机制、早期诊断及生物学标志物的研究进展做一探讨.     

急性肾损伤发病机制的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的早期阶段,此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变.AKI在住院患者中总体发生率为1％～7％[1],在ICU病房中AKI的发生率为25％,约有5％的患者需要肾脏替代治疗[1-2].在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局(FDA)认可的治疗AKI的有效措施.即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用,在ICU病房AKI的病死率仍高达80％,AKI发病率和病死率一直居高不下,并有逐渐增长的趋势.AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的,但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期,因此最近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)等生物标记物用于AKI的早期诊断[3].     

造影剂致急性肾损伤的研究进展

造影剂致急性肾损伤（contrast—induced acute kdney injury,CI—AKI）是常见的急性肾功能障碍,占院内获得性急性肾衰竭的第3位诱因;且伴随着不良预后。随着研究的深入,其发病机制和危险因素逐渐被认识;但由于目前仍缺乏切实有效的防治策略以及越来越多的心血管疾病患者合并糖尿病和基础肾功能受损,cI—AKI仍然是重要的临床问题。据此,本文回顾了CI—AKI的流行病学、诊断标准、发病机制、危险因素、预防策略及近期的研究进展,以期能为临床工作槔供右价值的信．鼠。     

MicroRNA在急性肾损伤中的研究进展

1993年,Victor Ambrose的实验室在秀丽隐杆线虫中首次发现miRNA。与此同时,Gary Ruvkun的实验室鉴定了首个miRNA的靶标基因[1-2]。这2个重要的发现共同确认了一种新的转录后基因调节机制。在过去几年中,miRNA的研究蓬勃发展,我们也开始从一个新的层面上理解基因组学。miRNA的合成及功能MiRNA由一段被称为mitron的特定DNA区域编码,在RNA聚合酶Ⅱ的作用下合成具有数百对至数千对碱基序列的多茎环结构Pri-miRNAs。后者在RNaseⅢ Drosha酶及辅     

肺移植术后急性肾损伤研究进展

急性肾损伤是肺移植术后常见的并发症之一,与患者的不良预后有关。随着日益增长的肺移植需求和肺移植术后生存率 的提高,目前临床对急性肾损伤的认知和处置仍有很多问题亟待解决。患者术前的基本状况、术中及术后等多种因素均与急性 肾损伤的发生具有相关性：基线的肌酐水平、基础诊断、手术过程以及术后长期接触钙调磷酸酶抑制剂和其他肾毒性药物等。 在临床护理中,及时识别并最小化上述风险因素的影响,可以降低高危患者急性肾损伤的发病率、减轻肾损伤的严重程度。同 时,日常密切监测血清肌酐水平、尿量以及特定生物标志物可帮助早期识别急性肾损伤,并采取干预措施以降低急性肾损伤的 发生率。本综述总结了现阶段急性肾损伤的诊断标准、影响因素、流行病学及生物标志物的相关研究进展,以期对目前的研究 做个总结。肺移植术后急性肾损伤的研究数量仍然有限,未来仍需更多的临床研究来发现能精准、灵敏反映肾功能损伤的指标, 制定更准确、灵敏的急性肾损伤诊断标准,以方便临床早期识别、干预高危患者,改善患者预后。     

肺移植后急性肾损伤的研究进展

自1983年加拿大Cooper教授成功施行第一例长期存活的肺移植手术,肺移植已成为目前治疗终末期肺疾病可选择的唯一有效方法.研究[1-3]证实肺移植术后易发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),发生率约为39％～ 65％,其中5％～16％需要行肾脏替代治疗,影响了肺移植患者预后.文献报道AKI的诊断标准有30多种,其中应用较多的是2005年在阿姆斯特丹举办国际研讨会提出的AKIN(acute kidney injury network)标准.但AKIN标准通过监测血肌酐和尿量并不能早期诊断肺移植术后AKI[3],本综述将分析肺移植后AKI的致病原因,从中寻找可能的危险因素及预测因子,以达到早期诊断、早期干预、早期治疗AKI目的.     

急性肾损伤集束化治疗的研究进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症,预后不良.早期识别和尽早规范治疗是改善患者预后的关键.然而临床实践中AKI诊疗差异明显、防治不足等问题突出.近年来,基于改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南的AKI集束化治疗在临床实践中不断应用发展,特别是与电子预警和新型损伤标志物等早期诊断工具结合,指导AKI早期识别后的...     

急性肾损伤病情危重积分的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是以肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)在短时间内持续下降为特征的临床综合征[1].其诊断标准目前仍有争议,较有影响力的诊断标准有RIFLE标准和AKIN标准.国外研究报道[2-3],5%的住院患者发生AKI,在危重患者AKI的发病率>15%,且AKI患者的病死率为25%.因此,AKI是患者院内死亡的主要因素之一.随着AKI病理生理学的发展,临床上建议早期诊断,及时评估病情以改善预后.目前,临床医生主要是根据患者的临床表现和自身经验评估病情,这势必对年轻医生提出了严峻的考验,且主观性较强.在这种情况下,病请评分系统的建立将有助于及时、有效地评估病情.