慢性乙型病毒性肝炎患者外周血细胞CCR5及CD30的表达

目的为研究细胞趋化因子受体5(CCR5)及细胞分化抗原30(CD30 )作为1类辅助性T细胞/细胞毒性T细胞(Th1/Tc1)、2类辅助性T细胞/细胞毒性T细胞(Th2/Tc2)表面标志的可行性及辅助性T细胞(Th)/细胞毒性 T细胞亚群(Tc)在病毒性肝炎免疫发病机制中的作用.方法对20 例正常人群(NC)及20例慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血单核细胞(PMBC)经植物血凝素(PHA)培养前后CCR5、CD30的表达水平进行了检测.结果①培养前,NC与CHB患者PMBC的CCR5及CD30的表达无明显的差别(P＞0.05),但两组CCR5的表达均高于CD30(P＜0.05) .②培养后,CHB患者CCR5高于NC(P＞ 0.05),而CD30则低于NC(P＜0.05).③培养后,NC的CCR5 表达较培养前明显的减少(P＜0.05),而NC及CHB患者的CD30的表达较培养前均明显的增加(P＜0.05);培养后,CHB患者CCR5的减少量低于NC,而 CD3 0的增加量少于NC(P＜0.05).④培养前CHB患者CCR5/CD30低于NC,而培养后高于 NC(P＜0.05),两组培养后CCR5/CD30均明显低于培养前(P＜ 0.05 ).结论①CCR5及CD30目前可作为Th及Tc细胞亚群相对特异性的细胞表面标志物;②CHB患者体内CCR5及CD30的异常表达或两者表达的失衡即Th/Tc细胞亚群的失衡与病毒性肝炎的发病机理可能存在一定的关系.     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CCL5、CCR5及CCR5mRNA表达的影响

目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠血清中趋化因子CCL5和脊髓中趋化因子CCL5相应的受体(CCR5)及CCR5mRNA表达的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂混合制成抗原乳剂,诱导EAE模型,将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素低剂量组(150mg·kg^-1)、苦参素高剂量组(250mg·kg^-1),苦参素高、低剂量组均连续腹腔给药16d,同期正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠体质量变化,神经功能学评分,进行HE及C-2R-BG病理染色,用ELISA法测定大鼠血清中CCL5的含量、免疫组化法检测大鼠脊髓组织中CCR5的阳性表达、RT-PCR法检测脊髓中CCR5mRNA的表达。结果:苦参素高、低剂量组大鼠的体质量均高于模型组(P<0.05),神经功能学评分,炎症浸润和髓鞘脱失评分,血清中CCL5的水平,脊髓中CCR5、CCR5mRNA的表达均低于模型组(P<0.05),且高低剂量组有组间差异(P<0.05)。结论:苦参素对EAE大鼠具有一定的防治作用,其作用机制可能与下调大鼠CCL5、CCR5及CCR5mRNA的表达有关。     

趋化因子受体CCR7与类风湿关节炎

根据基因及蛋白质结构，趋化因子分为4型(CXC、CC、CX3C及C型)；趋化因子受体也分为4型(CXCR、XCR、CX3CR、CCR)表达于不同的细胞，在炎症的发生、发展过程中起着重要作用。类风湿关节炎(RA)局部有大量淋巴细胞和树突状细胞(DC)浸润，多种趋化因子及其受体参与此过程。CCR7是一种表达于天然和活化T细胞上的G蛋白耦联受体(GPCR)，     

消栓通脉颗粒逆转Th1／Th2亚群失衡治疗大鼠深静脉血栓

目的探讨Th1／Th2亚群失衡在大鼠深静脉血栓形成（DVT）中的作用及中药复方消栓通脉颗粒逆转Th1／Th2亚群失衡治疗DVT的作用机制。方法80只DVT大鼠随机分为消栓通脉颗粒组、DVT组、假手术组、正常组,分离大鼠脾脏单个核细胞,流式细胞术检测各组大鼠Thl亚群（CD4＋TNF—α）、Th2亚群（CD4＋IL-4＋）比例,ELISA法检测大鼠外周血TNF—α、IL-4水平。结果与正常组及假手术组比较,DVT大鼠脾脏Th1亚群比例显著升高（P=0．022）,Th2亚群比例显著降低（P=0．015）;血清TNF-α水平显著升高（P=0．005）;IL-4水平显著降低（P=0．012）。消栓通脉颗粒作用后,大鼠脾脏Thl亚群比例显著降低（P=0．008）,Th2亚群比例显著升高（P=0．011）,血清TNF-α水平降低（P=0．036）,IL-4水平升高（P=0．018）。结论Th1／Th2亚群失衡参与了大鼠DVT发病过程,消栓通脉颗粒诱导T细胞向Th2亚群偏移,抑制炎性因子表达进而减轻炎症反应,保护血管内皮细胞,促进血栓再通。     

趋化因子受体CCR6的克隆及其在HEK293细胞中的表达

目的：构建人趋化因子受体6（CCR6）cDNA序列的真核表达载体，并了解其在HEK293细胞中的表达。方法：提取人淋巴结总RNA，通过逆转录PCR扩增出CCR6基因片段，并构建真核表达载体pcDNA3，1（＋）-CCR6；重组载体通过脂质体转染HEK293细胞，免疫荧光法鉴定CCR6的表达。结果：酶切鉴定和序列分析证实重组质粒含有CCR6编码序列．转染实验表明重组质粒能在HEK293细胞中表达出具有活性的CCR6片段。结论：CCR6真核表达载体构建及表达成功，为下一步CCR6拈抗剂的筛选奠定了基础。     

CCR7和VEGF-C表达与喉癌淋巴结转移的关系

目的:探讨喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的相互关系及其与喉癌淋巴结转移的关系.方法:选取40例喉鳞癌的存档蜡块为实验组,应用免疫组织化学方法检测以上组织中CCR7及VEGF-C的表达,并结合临床病历资料进行统计学分析.结果:CCR7和VEGF-C蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,且CCR7和VEGF-C的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),而且在淋巴结转移组阳性率及表达强度均高于无淋巴结转移组,差异有显著性(P＜0.05).结论:CCR7和VEGF-C与喉癌的淋巴结转移密切相关,联合内镜活检组织中的表达有助于预测喉癌早期淋巴结转移的发生.     

银强化滴金免疫法HCV—IgM检测临床价值

目的探讨丙型肝炎患者抗HCV—IgM检测的价值，方法对60名正常人、20例活动期丙型肝炎患者及10例稳定期丙型肝炎患者的血清进行抗HCV—IgM、HCV-RNA检测。结果两组抗HCV—IgM的阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．001）；慢性丙肝活动期患者的阳性率明显高于稳定期患者（P〈0．001）；HCV—IgM抗体阳性率与HCV—RNA阳性率相比无差异统计学意义（P〉0．05）。结论血清抗HCV—IgM与肝细胞损害有关，可视为慢性丙型肝炎活动、HCV复制的标志。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹临床疗效评价及对血清IL-4水平的影响

目的：评价咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效，探讨IL-4在慢性荨麻疹发病中的作用。方法：对32例慢性荨麻疹患用咪唑斯汀治疗，评价疗效，记录不良反应。同时用ELISA法检测慢性荨麻疹患治疗前后及正常人血清IL-4的水平。结果：治疗1、2wk后总有效率分别为62．5％、84．4％(P＜0．01)，不良反应3例。治疗前血清IL-4水平较正常人明显升高(P＜0．01)；治疗后IL-4水平下降(P＜0．01)，与正常人比较差异不甚明显(P＞0．05)。结论：咪唑斯汀是一种有效、安全的治疗慢性荨麻疹的药物，能降低慢性荨麻疹患血清IL-4的水平。     

幼年型类风湿关节炎患儿外周血中Th1与Th2比例失衡探讨

目的：探讨JRA患儿外周血中T辅助细胞(Thl／Th2)分布状态。方法：应用三色荧光标记法流式细胞仪检测25例JRA患儿外周血中Thl和Th2的百分率，以8位择期小手术儿童作对照。结果：显示JRA患儿外周血中Th2细胞较正常人少，但Thl数目则与正常人无异。结论：Th2细胞减少，可能是JRA致病原理之一。     

宿主因素与丙型肝炎慢性化

丙型肝炎病毒(HCV)感染呈世界性分布,约5 0 %～80 %可发展为慢性肝炎,部分病例可发展为肝纤维化和肝细胞癌[1 ,2 ] 。丙型肝炎慢性化的影响因素主要包括病毒和宿主两方面。病毒因素主要包括HCV的高度变异性、泛嗜性、基因型的差异、与抗体结合表面蛋白的缺失、HCV与脂蛋白的结合等;宿主因素包括宿主的遗传性差异、免疫耐受、CD4 和CD8 T细胞应答低下、Th1 /Th2失调、树突状细胞功能低下、中和抗体的免疫压力选择等。本文主要综述宿主相关的一些因素对丙型肝炎慢性化的影响。1　CD4 和CD8 T细胞与丙型肝炎慢性化在慢性丙型肝炎,HCV…     

CCR7蛋白和 CXCR4蛋白表达水平与非小细胞肺癌患者的预后及相关性研究

目的：通过对比分析 CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平探讨这两种趋化因子表达的相关性以及患者的预后与其相关性。方法选择2012年3月至2013年5月进行非小细胞肺癌治疗的患者72例,分别取每位患者的非小细胞肺癌组织,并且随机选择36例患者的正常组织,利用免疫组织化学技术分析 CCR7、CXCR4蛋白在两种类型组织中的表达情况,分析两者表达水平与患者一般资料的关系以及两者表达水平的关系,并且对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达水平的患者分别进行生存分析,进而探究 CCR7蛋白、CXCR4蛋白与患者预后的相关性。结果 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织与正常组织中的表达水平差异有统计学意义（P ＜0.05）。CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平与患者临床分期和有无淋巴结转移存在显著正相关（ P ＜0.05）,而与其他一般资料无相关性（ P ＞0.05）。对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达组患者进行生存分析结果,2组患者均高表达患者较低表达患者预后差。两种蛋白的表达水平呈现正相关性（ P ＜0.05）。结论 CCR7、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平明显高于正常肺部组织,且两者表达水平均与患者临床分期和淋巴结转移呈正相关关系。CCR7、CXCR4表达呈正相关,且均高表达组患者的预后较低表达组差。     

小分子CCR5拮抗剂研究进展

趋化因子受体5(CCR5)是HIV-1侵入宿主细胞的主要辅助受体之一.目前已发现许多小分子CCR5拮抗剂,其中一些化合物已进入临床研究和应用.本文介绍了小分子CCR5拮抗剂的作用机制,综述了近几年来各种不同结构类型的小分子CCR5拮抗剂的研究进展.     

抗HIV药物靶点CCR5及HIV对CCR5抑制剂的抗性

趋化因子受体CCR5是细胞膜表面G蛋白偶联受体中的一员.HIV-1在体内与细胞融合时需要CCR5作为辅助受体介导.因此,CCR5可作为抗HIV-1药物的筛选靶点,目前已筛选出多种CCR5抑制剂.但随着CCR5抑制剂的使用,HIV-1对于这些抑制剂的抗性也逐渐产生,而抗性的产生机制还不明确.本文主要介绍CCR5介导HIV-1与细胞融合的机制及HIV-1对CCR5抑制剂的抗性产生机制.     

乳腺癌中CCR5和c-Met的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中CCR5和c-Met的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测45例乳腺癌中CCR5和c-Met的表达。结果乳腺癌组织CCR5阳性率55.6%(25/45),正常乳腺组织中CCR5表达率8.9%(4/45),两种组织阳性表达率差异显著(P<0.01),c-Met的阳性表达率为51%(23/45),正常乳腺组织中c-Met表达率6.6%(3/45),两种组织阳性表达率差异显著(P<0.01)。在伴有淋巴结转移的乳腺癌中c-Met和CCR5的共同阳性率44.4%(20/45),无淋巴结转移的乳腺癌中阳性表达率为22.2%(10/45)。CCR5和c-Met的表达和乳腺癌的淋巴结转移成正相关。结论 CCR5和c-Met与提示乳腺癌的转移预后因素有关,可作为预测乳腺癌转移的参考指标之一。     

特应性皮炎患者单个核细胞Th1/Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的：探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在特应性皮炎（AD）发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法：分别用流式细胞仪及RT—PCR方法检测97例AD患者（AD组）及20例健康人（对照组）外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ、IL-4 mRNA表达。结果：AD组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0．01）；AD组PBMCs IFN-γ mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论：AD患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示AD属Th2优势疾病。     

COPD患者痰液CCR6、CD83、Th1、Th2表达及临床意义

目的:探究CC趋化因子受体6(CCR6)、CD83及辅助性T细胞(Th)1、Th2相关细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液中的表达及临床意义。方法:选取2020年8月—2022年11月某院接受治疗的265例COPD患者，根据疾病严重程度将135例急性发作期COPD患者纳入AECOPD组，130例稳定期COPD患者纳入COPD稳定期组，选取同期该院健康体检者100例作为正常对照组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组痰液样本中CD83、CCR6及Th1[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2[白细胞介素(IL)-4、IL-6]相关细胞因子表达水平，并分析COPD稳定期组上述因子表达水平与慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)肺功能分级、COPD评估测试(CAT)评分及改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)分级的关系。结果:AECOPD组患者痰液中CD83/CCR6比值(0.73±0.40)低于COPD稳定期组(1.40±0.53)和正常对照组(2.85±1.86),而IFN-γ[(43.45±14.80)pg/mL]、TNF-...     

miR-98-5p靶向CCR7对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及其机制研究

【目的】探究miR-98-5p靶向作用于趋化因子受体(CCR7)对乳腺癌细胞MCF-7运动能力的影响及相关机制。【方法】MCF-7细胞分为Ctrl组、miR-98-5p mimic组、miR-98-5p NC组、pc-CCR7组、miR-98-5p+pc-CCR7组,分别转染相应的miRNA和CCR7过表达载体,RT-PCR检测miR-98-5p和CCR7基因表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-98-5p和CCR7靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕法检测细胞迁移,Western blot检测CCR7、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。【结果】荧光素酶报告实验中,与CCR7 WT+miR-98-5p NC比较,CCR7 WT+miR-98-5p mimic荧光素酶活性显著降低。与Ctrl组比较,miR-98-5p mimic组中miR-98-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高,CCR7基因和蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低;与pc-CCR7组比较,miR-98-5p+pc-CCR7组细胞侵袭和迁移能力、CCR7、MMP-2、MMP-9、VEGF、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。【结论】miR-98-5p可靶向作用于CCR7,抑制乳腺癌细胞MCF-7运动能力,其作用机制与上皮细胞间充质转化(EMT)有关。     

IgA肾病患者的Th细胞亚群紊乱及其意义

目的探讨IgA肾病Th细胞亚群紊乱与发病机制、免疫紊乱程度、临床表现及病理类型之间的关系。方法以趋化因子CCR3和CCR5为辅助性T细胞Th2和Th1细胞特异性表面标志,用流式细胞术测定IgA肾病患者及健康对照组外周血CCR3 CD4 /CCR5 CD4 的T细胞亚群;并检验患者组的尿常规和肾功能。结果IgA肾病患者外周血CCR3 CD4 的T细胞亚群为(5.00±4.46)%,较对照组(1.56±0.73)%明显增多,CCR5 CD4 的T细胞亚群为(7.11±6.28)%,较对照组(13.85±3.58)%明显减少(P<0.01);免疫紊乱程度与临床表现及病理类型无相关性(P>0.05)。结论IgA肾病患者外周血Th2免疫应答增强、Th1免疫应答减弱,可能与该病的发病机制有关。     

丙型肝炎患者外周血B细胞和T细胞及其亚群的研究

目的 了解丙型肝炎患外周血B细胞和T淋巴细胞及其亚群的变化。方法 应用单克隆技术测定38例丙型肝炎患外周血B细胞和T淋巴细胞亚群的水平以35名健康人作对照。结果 丙型肝炎患外周血B细胞数显地高于正常人（P＜0．001）、CD3、CD4、CD4／CD8显低于正常人（P＜0．01,P＜0．001）。结论 丙型肝炎患为一种自身免疫调节异常的疾病。     

趋化因子受体CCR2拮抗剂在大鼠骨癌痛治疗中的可能机制

目的观察脊髓单核细胞趋化蛋白受体CCR2在大鼠骨癌痛形成过程中的可能机制。方法大鼠左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型。观察并测量各组大鼠术前1 d,术后3、6、9、10、11、12 d的机械痛阈值。术后12 d取材,免疫组织化学法检测脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)的平均光密度值(MOD),观察脊髓小胶质细胞增殖活化情况。结果与对照组相比,鞘内给予CCR2拮抗剂后大鼠机械痛阈值明显升高,脊髓GFAP表达明显降低(P<0.01)。结论鞘内注射CCR2特异性拮抗剂可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化而缓解大鼠骨癌痛,CCR2可能是治疗骨癌痛新的靶点。