siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78可增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性

目的探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78（GRP78）增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供
新的靶点。方法MTT法检测不同浓度（0、1、2、4、8、16 μmol/L）顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用;PI/Annexin
V 双染检测顺铂（8 μmol/L）对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺
癌细胞MDA-MB-231 作为空白和阴性对照;Western blot 检测顺铂（8 μmol/L）处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 不同时间（0、6、
16、24 h）GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231 中GRP78的表达。结果8 μmol/L顺铂作用于
乳腺癌细胞MDA-MB-231 24、48、72 h细胞存活率分别为83.13%、54.22%、35.79%,但24 h细胞凋亡率仅为10.8%。将GRP78
沉默后,细胞的凋亡率为24.6%,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9%,明显高于单用顺铂组。用顺铂刺激
乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降。结论抑制
GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点。
     

siRNA抑制FANCF基因增加肺癌细胞对顺铂的敏感性

目的: 研究抑制FA/BRCA途径中的范可尼贫血相关蛋白F（FANCF）基因在增加人肺腺癌CALU-1细胞株对顺铂敏感性中的作用。方法: 设计靶向于FANCF基因的3条siRNAs(FANCF-siRNAs),用脂质体转染试剂将其分别转染于CALU-1肺癌细胞株,RT-PCR检测转染后24 h FANCF mRNA的变化;筛选转染效率最高的siRNA片段。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的CALU-1细胞株转染siRNA前后FANCF蛋白表达及FANCD2蛋白单泛素化水平;免疫荧光法测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成;CCK-8法测定转染siRNA前后的细胞增殖率变化。结果： 与转染前比较,CALU-1肺癌细胞株转染FANCF-siRNA后FANCF蛋白表达明显下降,FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成降低,细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCF基因可明显增加肺癌细胞对顺铂的敏感性,提示在肺癌靶向治疗策略中,FA/BRCA途径中的FANCF基因很可能是一个潜在的分子靶标。     

siRNA沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响

目的：观察沉默livin基因对恶性黑素瘤LiBr细胞凋亡和周期及增值的影响．方法：采用siRNA-3转染人恶性黑素瘤LiBr细胞后分别应用TUNEL法和AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用免疫荧光细胞化学技术检测siRNA对凋亡效应蛋白Caspase-3表达的影响及应用MTY法检测siRNA对细胞增殖的作用．结果：siRNA．3转染LiBr细胞72h可诱导细胞凋亡（P〈0．05）和引起细胞G0／G1期阻滞（P〈0．05）;可下调Caspase-3蛋白表达（P〈0．05）及抑制细胞增殖（P〈0．05）．结论：Livin可做为应用RNA干扰技术探索恶性黑素瘤基因治疗的潜在靶基因．     

小分子干扰RNA沉默果蝇zeste基因增强子同源物2对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)对宫颈癌Hela细胞顺铂敏感性的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,收集对数生长期Hela细胞继续培养,待贴壁细胞长满底部面积80%～90%时进行转染。将Hela细胞随机分为空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组,空白对照组Hela细胞不作处理,control siRNA组Hela细胞转染control siRNA,EZH2 siRNA组Hela细胞转染EZH2 siRNA。收集3组转染后Hela细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测Hela细胞中EZH2 mRNA表达,Western blot法检测Hela细胞中EZH2蛋白表达,流式细胞术检测Hela细胞的细胞周期。收集3组转染后Hela细胞,分别加入不同质量浓度(0. 0、12. 5、25. 0、50. 0、100. 0、200. 0 g·L~(-1))的顺铂,48 h后采用四甲基偶氮唑蓝法检测Hela细胞在顺铂作用下的体外存活率。结果 Control siRNA和EZH2 siRNA可高效转染Hela细胞,转染率均达90%以上。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量分别为396. 7±88. 4、389. 2±70. 6和98. 5±20. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量显著低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 057、2. 015,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 476,P> 0. 05)。空白对照组、control siRNA组和EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量分别为509. 4±110. 7、497. 5±80. 4和120. 4±31. 3,EZH2 siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量显著低于空白对照组和control siRNA组(t=2. 682、2. 597,P <0. 01),空白对照组与control siRNA组Hela细胞中EZH2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(t=1. 943,P> 0. 05)。EZH2 siRNA组G_0/G_1期细胞比例显著高于空白对照组和control siRNA组(t=2. 893、3. 087,P <0. 05),EZH2 siRNA组S期、G_2/M期细胞比例显著低于空白对照组和control siRNA组(EZH2 siRNA组与空白对照组比较:t=2. 526、5. 462,P <0. 05; EZH2 siRNA组与control siRNA组比较:t=2. 498、5. 417,P <0. 05),空白对照组与control siRNA组G_0/G_1期、S期及G_2/M期细胞比例比较差异均无统计学意义(t=0. 926、1. 017、0. 947,P> 0. 05)。不同质量浓度顺铂作用48 h后,同一质量浓度下EZH2 siRNA组Hela细胞的存活率明显低于空白对照组及control siRNA组(P <0. 05),且随着顺铂浓度的增加,3组Hela细胞的存活率均呈逐渐下降趋势。结论沉默EZH2表达可提高宫颈癌Hela细胞对顺铂的敏感性,而阻滞细胞周期可能是其主要作用机制之一。     

RNA干扰Livin联合顺铂对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响

目的 探讨RNA干扰Livin联合顺铂对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响及相关作用机制.方法 利用慢病毒载体构建shRNA-Livin系统并转染至食管癌细胞Eca-109,将Eca-109细胞分为5组:正常对照组、阴性对照组、干扰组、顺铂组、联合组(干扰+顺铂).采用分光光度法、二甲氧唑黄比色法(XTT)、流式细胞术(FCM)、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、透射电镜(TEM) 分别检测食管癌细胞的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9表达,细胞增殖、细胞周期、凋亡及形态学改变情况.结果 转染后,Eca-109 细胞Caspase-3、Caspase-9表达明显增强(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01);经RNA干扰后,细胞周期主要被阻滞于S期,细胞凋亡率明显增加;TEM下可见典型的凋亡细胞.与顺铂组比较,联合组细胞的上述表现尤为明显.结论 Livin靶向RNA干扰联合顺铂通过上调Caspase-3、Caspase-9的表达从而抑制 Eca-109 细胞的增殖和促进其凋亡.     

沉默ERCC1基因对卵巢癌细胞A2780顺铂耐药性的影响

目的：研究RNA干扰切除修复交叉互补基因1（ERCC1）的表达后,卵巢癌细胞A2780对顺铂耐药性的变化。方法：A2780细胞分别转染ERCC1基因的siRNA和GFPsiRNA,并给予顺铂（使其终浓度达到3μmol／L）,蛋白质印迹法分别检测顺铂给药前后ERCC1蛋白的表达,并用MTT法检测顺铂不同浓度下A2780细胞的存活率。结果：①转染ERCC1 siRNA后,实验组蛋白质表达量较对照组显著降低;@ERCC1 siRNA＋顺铂组的ERCC1蛋白表达要弱于ERCC1 siRNA＋PBS组,而GFPsiRNA＋顺铂组的蛋白表达要弱于GFPsiRNA＋PBS组;③顺铂（浓度在0．75—12μmol／L之间）呈浓度依赖性地降低A2780细胞的存活率;④在相同浓度顺铂的作用下,与GFPsiRNA组相比,ERCC1 siRNA组的顺铂量效曲线左移。结论：顺铂能抑制沉默ERCC1基因后A2780细胞的生长,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性;ERCC1是参与顺铂耐药性产生的重要因素之一。     

蛋白激酶CK2a特异性siRNA增强喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的研究

目的探讨RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2α表达后,喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的变化。方法构建蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达质粒psiRNA—hH1neo—CK2α和非特异性表达质粒psiRNA—hH1neo—cont,脂质体转染法转染Hep-2细胞。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot技术检测转染后Hep-2细胞蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白表达。设立正常对照组、顺铂（5μg/ml）组、psiRNA—hH1neo—CK2α组和psiRNA—hH1neo—CK2α＋顺铂（5μg/ml）组,应用MTT法检测转染后Hep-2细胞对顺铂敏感性的变化。结果psiRNA—hH1neo—CK2α特异性地抑制了Hep-2细胞中蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。顺铂组（5μg/ml）及psiRNA—hH1neo—CK2α组Hep-2细胞的增殖能力分别为正常对照组的（55．32&#177;4．68）％和（49．68&#177;5．33）％（P〈0．05）,但均高于二者联合组（26．12&#177;5．51）％（P〈0．05）,转染psiRNA—hH1neo—CK2α后,Hep-2细胞对顺铂敏感性增加了2．12倍。结论RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2α表达能增加喉癌细胞Hep-2对顺铂的敏感性。     

蛋白激酶CK2ɑ特异性siRNA增强喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的研究

目的 探讨RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2ɑ表达后,喉癌细胞Hep-2对顺铂敏感性的变化. 方法 构建蛋白激酶CK2ɑ特异性siRNA表达质粒psiRNA-hH1neo-CK2ɑ和非特异性表达质粒psiRNA-hH1neo-cont,脂质体转染法转染Hep-2细胞.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测转染后Hep-2细胞蛋白激酶CK2ɑ mRNA和蛋白表达.设立正常对照组、顺铂(5μg/ml)组、psiRNA-hH1neo-CK2ɑ组和psiRNA-hH1neo-CK2ɑ+顺铂(5μg/ml)组,应用MTT法检测转染后Hep-2细胞对顺铂敏感性的变化. 结果 psiRNA-hH1neo-CK2ɑ特异性地抑制了Hep-2细胞中蛋白激酶CK2ɑmRNA和蛋白的表达(P＜0.05).顺铂组(5μg/ml)及psiRNA-hH1neo-CK2ɑ组Hep-2细胞的增殖能力分别为正常对照组的(55.32±4.68)%和(49.68±5.33)%(P＜0.05),但均高于二者联合组(26.12±5.51)%(P＜0.05),转染psiRNA-hH1neo-CK2ɑ后,Hep-2细胞对顺铂敏感性增加了2.12倍. 结论 RNA干扰技术抑制蛋白激酶CK2ɑ表达能增加喉癌细胞Hep-2对顺铂的敏感性.     

抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性

目的 探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制.方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药.此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05).同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达.结论 抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关.     

茶多酚对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及顺铂敏感性的影响

目的 探讨茶多酚(TP)对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及顺铂(DDP)敏感性的影响.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测单独使用不同浓度TP、DDP及低毒剂量TP联合DDP对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖抑制作用,分别计算抑制率、半数抑制浓度(IC50)及增敏倍数.结果 TP、DDP单药均以剂量依赖的方式抑制卵巢癌细胞株SKOV3的增殖.低毒剂量的TP联合DDP作用于细胞后,增殖抑制率明显增加,IC50由单用DDP时的6.555 mg/L下降到3.021 mg/L,敏感性提高到单用DDP的2.17倍.结论 TP对人卵巢癌细胞株SKOV3有生长抑制作用,低毒剂量TP与DDP联合应用可提高SKOV3细胞对DDP的敏感性,减少DDP的用量.     

siRNA沉默EPAS1基因对胰腺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的 研究由2型重组腺相关病毒(rAAV2)介导的靶向缺氧诱导因子2(EPAS1/HIF-2)的小干扰RNA(siR-NA)对人胰腺癌PANC-1细胞凋亡和增殖的影响.方法 将人胰腺癌细胞株PANC-1分为实验组、阴性对照组(阴性组)和空白对照组(空白组),实验组和阴性组分别转染rAAV2-EPAS1-siRNA和rAAV2-EGFP病毒,空白组不转染病毒,进行常氧和缺氧培养.RT-PCR和Western blot检测EPAS1基因表达,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖能力.结果 在常氧和缺氧状态下,实验组细胞EPAS1 mRNA和蛋白表达受抑制,显著低于阴性组和空白组,差异均有高度统计学意义(p<0.001).在缺氧状态下,实验组细胞的凋亡率明显升高,增殖受抑制,与阴性组和空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通过siRNA抑制缺氧状态下胰腺癌细胞中EPAS1基因表达,能诱导胰腺癌细胞凋亡,抑制胰腺癌细胞增殖.     

Genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响

目的观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响。方法应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化;取最适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用。结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)%和(11.87±3.86)%],诱导LiBr细胞凋亡(P<0.01);引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)%、S=(14.53±3.47)%、G2/M=(12.36±2.64)%];下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P<0.01)。结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖。     

siRNA沉默Survivin抑制结肠癌细胞株HCT116增殖并增强其对奥沙利铂的敏感性

目的研究Survivin特异性siRNA对人结肠癌细胞株HCT116增殖和对化疗药物奥沙利铂敏感性的影响。方法体外将Survivin特异性siRNA表达载体pgsiRNA-Survivin转染HCT116细胞,通过Western blot和Real time-PCR方法检测细胞Survivin的表达,采用流式细胞术分析细胞周期分布,MTT法检测干扰Survivin后HCT116细胞对奥沙利铂的敏感性。结果 pgsiRNA-Survivin转染HCT116细胞48 h后,细胞的Survivin基因表达明显降低,导致了HCT116细胞G2/M期阻滞;pgsiRNA-Survivin转染组细胞对奥沙利铂的敏感性显著性增强。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默HCT116细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强HCT116细胞对奥沙利铂的敏感性。     

顺铂耐药卵巢癌细胞化疗敏感性实验

【目的】研究顺铂（DDP）、洛铂（LBP）、紫杉醇（PTX）、吉西他滨（GEM）对卵巢癌SKOV3细胞及顺铂耐药SKOV3/DDP细胞增殖的影响。【方法】培养基中不含药物的处理组为对照组,加入不同浓度化疗药物的处理组为实验组。在相差显微镜下观察细胞形态变化;用MTT法测定单药应用、双药联合使用对两种细胞生长的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化。【结果】SKOV3∕DDP细胞耐药指数为7.10&#177;2.19。紫杉醇、洛铂、吉西他滨对两种细胞的抑制率无明显差别。洛铂、紫杉醇、吉西他滨两药联合组与相应单一用药组相比,能显著抑制肿瘤细胞的生长,其中吉西他滨＋洛铂及紫杉醇＋洛铂组抑制率明显增高。相同浓度顺铂作用48h后,SKOV3/DDP细胞的凋亡率低于SKOV3细胞。洛铂、紫杉醇、吉西他滨作用两种细胞48h后,细胞凋亡率差异无统计学意义。顺铂、洛铂与紫杉醇、吉西他滨主要作用于不同的细胞周期。【结论】SKOV3/DDP细胞对紫杉醇、洛铂、吉西他滨无交叉耐药。联合用药有高效协同抑制细胞生长作用,临床治疗卵巢癌顺铂耐药患者可考虑选择吉西他滨＋洛铂、紫杉醇＋洛铂联合化疗。     

靶向survivin的siRNA联合顺铂抑制肺腺癌A549细胞增殖的实验研究

目的:研究靶向survivin的siRNA和顺铂联用对肺癌细胞A549的增殖抑制作用.方法:将A549细胞分为空白对照组,阴性对照质粒pSilencer2.0-Nc转染组,顺铂处理组,pSileneer2.0-SVV2转染组,pSilencer2.0-SVV2转染+顺铂处理组.转染采用脂质体法.MTT法检测靶向survivin的siRNA和顺铂对A549细胞增殖的抑制作用;RT-PCR法检测A549细胞survivinmRNA转录水平变化情况;流式细胞术和TUNEL.法检测A549细胞凋亡情况.结果:MTT法示:pSilencer2.0-SVV2转染+顺铂处理组增殖抑制率为51.38%±1.35%,与其它各组相比抑制率明显增高,具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测显示空白对照组,阴性对照质粒pSilencer2.0-NC转染组,顺铂处理组survivinmRNA表达无明显变化(P>0.05).pSilencer2.0-SVV2转染组、pSilencer2.0-SVV2转染+顺铂处理组survivin mRNA表达明显下降(P<0.05);流式细胞术和TUNEL法检测pSilencer2.0-SVV2转染+顺铂处理组凋亡率分别为42.48%±2.28%和40.65%4±3.53%,与其它各组相比凋亡率明显增高,具有统计学意义(P<0.05).结论:将靶向survivin的siRNA和顺铂联合应用可以协同抑制A549细胞增殖,共同发挥诱导细胞凋亡作用.     

siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡

目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）增强奥沙利铂（L-OHP）诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔
癌的临床治疗提供新的靶点。方法MTT法检测不同浓度（0、0.25、0.5、1、2、4 μmol/L）L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作
用;Western blotting检测L-OHP（1 μmol/L）处理口腔癌细胞KB不同时间（0、6、16、24 h）RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口
腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP（1 μmol/L）对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影
响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果1 μmol/L L-OHP 作用于口腔癌细胞KB 24、
48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表
达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默
RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱
导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
     

表皮生长因子对体外建株瘤细胞的促增殖作用及其对瘤细胞顺铂敏感性的影响

本文采用３，４，５－二甲基噻唑－２，５－二苯基－四唑溴化物（ＭＴＴ）比色法及乳酸脱氢酶释放法，研究了表皮生长因子（ＥＧＦ）对人骨髓红白血病细胞系（Ｋ５６２）、人Ｂ淋巴细胞白血病细胞系（Ｒａｊｉ）、人宫颈癌细胞系（Ｈｅｌａ）的促增殖作用及其对３种瘤细胞顺铂（ＣＤＤＰ）敏感性的影响。结果显示，ＥＧＦ能够促进Ｒａｊｉ、Ｈｅｌａ细胞增殖，对Ｋ５６２细胞的生长没有促进作用。ＥＧＦ与ＣＤＤＰ同时接触瘤细胞，不能增高瘤细胞对ＣＤＤＰ的敏感性，但提前２４小时接触瘤细胞，Ｒａｊｉ、Ｈｅｌａ细胞对ＣＤＤＰ敏感性明显增高；Ｋ５６２细胞的敏感性则未见增高。表明ＥＧＦ增高肿瘤细胞ＣＤＤＰ敏感性可能与其提前激活瘤细胞表面的ＥＧＦ功能性受体有关。揭示ＥＧＦ激活的信号传导通路在ＣＤＤＰ细胞毒作用中起调节作用。