大鼠宫颈MMP-2动态表达的研究

目的通过检测大鼠宫颈基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases2,MMP-2）的动态表达,探讨胶原降解与宫颈成熟的关系。方法清洁级大鼠,分为A组：未孕动情间期;B组：妊娠10d;C组：妊娠16d;D组：妊娠19d;E组：分娩后即刻组;每组各6只大鼠。苏木精-伊红（hemotoxylin and eosin stai-ning,HE）常规染色显示宫颈大体结构;免疫组织化学染色显示MMP-2。结果①HE染色显示大鼠宫颈主要由大量纤维（胶原纤维和肌纤维）组成,E组宫颈间质见少量中性粒细胞,其余各组未见中性粒细胞。②MMP-2（棕染）在所有组别间质均有表达,鳞状上皮无表达,胶原纤维、平滑肌纤维、上皮及少量血管壁呈阳性表达;妊娠19d和分娩后即刻组阳性表达的密度较其他组增强。结论宫颈成熟后,宫颈纤维组织松散、断裂,中性粒细胞由外源性血管浸润到宫颈间质,这一变化在分娩时尤其明显,MMP-2这一基质金属蛋白酶对宫颈纤维存在降解作用,导致宫颈软化、扩张。     

Annexin A2、MMP-2在宫颈浸润癌组织中的表达及意义

目的:探讨钙磷脂结合蛋白A2(Annexin A2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP-2)蛋白在宫颈浸润癌(invasive cervical carcinoma,ICC)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及慢性宫颈炎(chronic cervicitis,CCS)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测34例ICC、20例CIN及20例CCS组织中Annexin A2、MMP-2蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果:(1)Annexin A2、MMP-2在ICC组的阳性表达率显著高于CIN、CCS组;Annexin A2、MMP-2在CIN组的表达明显高于CCS组;(2)Annexin A2的表达与病理分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);MMP-2与病理分级显著相关(P<0.05);(3)Annexin A2、MMP-2在ICC中的表达二者呈正相关(r=0.610,P<0.01)。结论:Annexin A2、MMP-2在宫颈癌的发生发展中可能起重要作用,并为宫颈癌的早期诊断提供可能的理论依据。     

Annexin A2、MMP-2在宫颈浸润癌组织中的表达及意义

目的：探讨钙磷脂结合蛋白A2（Annexin A2）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinases 2,MMP-2）蛋白在宫颈浸润癌（invasive cervical carcinoma,ICC）、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）及慢性宫颈炎（chronic cervicitis,CCS）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测34例ICC、20例CIN及20例CCS组织中Annexin A2、MMP-2蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果：（1）Annexin A2、MMP-2在ICC组的阳性表达率显著高于CIN、CCS组;Annexin A2、MMP-2在CIN组的表达明显高于CCS组;（2）Annexin A2的表达与病理分级及淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）;MMP-2与病理分级显著相关（P〈0.05）;（3）Annexin A2、MMP-2在ICC中的表达二者呈正相关（r=0.610,P〈0.01）。结论：Annexin A2、MMP-2在宫颈癌的发生发展中可能起重要作用,并为宫颈癌的早期诊断提供可能的理论依据。     

丹参酚酸B对肾纤维化大鼠肾组织MMP-2表达的影响

目的：探讨丹参酚酸B（SA-B）对肾间质纤维化大鼠的作用及机制。方法：36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SA—B治疗组。单侧输尿管结扎术（UUO）建立肾间质纤维化模型。造模的同时SA—B治疗组灌喂SA—B水溶液（12．5mg／kg）。第14、21天处死大鼠,观察肾功能的变化,HE和PASM染色光镜下观察肾组织的病理变化,用盐酸水解法检测肾组织中羟脯氨酸的含量,Westernblot法检测肾组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白抑制剂-2（TIMP-2）蛋白表达,明胶酶谱观察MMP-2活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量均有明显上升;肾小球正常,肾间质增宽,间质内有大量的炎性细胞和间质细胞出现,肾小管扩张较明显,后期可见到部分。肾小管萎缩,肾小管的基底膜明显增厚;肾组织的MMP-2蛋白、活性和TIMP-2蛋白水平均高于同期假手术组。SA—B干预后,血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量明显降低;上述病理改变明显轻于模型组,。肾组织的MMP-2蛋白、活性水平和TIMP-2蛋白表达明显减少。结论：SA—B可抑制肾组织MMP-2和TIMP-2的蛋白表达,从而改善UUO大鼠的肾间质纤维化和肾功能。     

大鼠脑缺血再灌注后MMP-9、MMP-2表达与脑水肿的关系

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的动态变化规律及其与脑水肿的关系。方法:将80只SD大鼠分为假手术组(n=10)和实验组(再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d组,n=10)。线栓法复制大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d测定大鼠神经功能缺损评分;断头取脑,按Elliot公式计算脑组织含水量,免疫组织化学法测定相应时间点MMP-2、MMP-9免疫阳性细胞数。结果:实验组再灌注后6 h出现神经功能障碍,48 h最严重,10 d仍未完全恢复,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h出现脑水肿,48 h最严重,7 d时脑水肿仍存在,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h有少量的MMP-9免疫阳性细胞,12 h开始增多,48 h达到高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注24 h见少量MMP-2免疫阳性细胞,48 h逐渐增多,72 h最多,7 d和10 d仍有较多表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后MMP-2和MMP-9均升高,两者表达方式的不同,提示MMP-9主要参与脑缺血再灌注后脑水肿形成,MMP-2可能与组织修复和神经再生有关。     

高氧致CLD新生大鼠肺组织中MMP-8和TIMP-2表达的动态改变及其对纤维化形成作用的研究

目的探讨MMP-8（基质金属蛋白酶-8）和TIMP-2（基质金属蛋白酶抑制物-2）的表达在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化及其对CLD最终纤维化形成的作用。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%-95％的高氧和空气，于1、3．7、14、21d，取肺组织Masson染色和Gomori银染色，图像定量分析，计算胶原及网状纤雏阳性面积百分比，以评估纤维沉积；应用免疫组化和RT—PCR技术检测肺组织中MMP-8和TIMP-2蛋白和mRNA表达的动态变化。结果7d开始高氧组的胶原和网状纤维在肺间隔和间质沉积，14和21d阳性面积高于空气组。高氧组MMP-8蛋白和mRNA表达在7d后低于空气组，两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异。结论新生大鼠随着吸入高氧时间的延长，肺组织MMP-8表达降低，而TIMP-2表达不变。MMP-8／TIMP-2的平衡状态遭到破坏，胶原降解减少，从而促进了胶原在肺间质的沉积。     

子宫颈鳞癌中MMP-2,MMP-9的表达及意义

目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2 ,MMP 9)与宫颈鳞癌的发生、发展及侵袭的关系。方法 :32例宫颈鳞状细胞癌为实验组 ,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各 30例为对照组。明胶酶谱法测定活性型MMP 2及MMP 9蛋白的含量 ,RT PCR技术检测MMP 2及MMP 9mRNA表达水平。结果 :宫颈鳞癌组织中MMP 2及MMP 9酶活性和MMP 2及MMP 9mRNA表达量均显著高于慢性宫颈炎及正常宫颈组织 (P均 <0 .0 1)。结论 :MMP 2及MMP 9与宫颈鳞癌的发生、发展及侵袭有关     

补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2、9的表达干预研究

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢(PCO)大鼠基质金属蛋白晦-2,9(MMP-2、9)表达的影响,探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机制.方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组.建立大鼠PCO病理模型,采用原位杂交法检潮各组卵巢组织中MMP-2、9基因的表达水平.结果 各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检潮到MMP-2和MMP-9的杂交信号.模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、低剂量组及西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组,差异无统计学意义(P>0.05);补肾活血方低剂量组、西药对照组与正常组相比,MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高,差异具有统计学意义(P<0.05);补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似,但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素,提示MMPs参与了卵巢排卵过程;大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2、9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关,补肾活血方通过抑制MMP-2、-9的异常高表达,从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用,这可能是其促进卵巢排卵的机制之一.     

MMP-2和TIMP-2mRNA在大鼠颈动脉粥样硬化中的动态表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP -2)在颈动脉粥样硬化(AS)发生、发展中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分正常对照组和钳-脂组(给予血管钳夹术和高脂饮食),钳-脂组又分为2、6、10周三个亚组,应用RT-PCR的方法,观察MMP-2、TIMP-2和MMP-2/...     

纤维蛋白调节大鼠脑内皮细胞基质金属蛋白酶9的实验研究

目的 观察纤维蛋白与大鼠脑血管内皮细胞共培养对(matrix metalloproteinases9,MMP9)蛋白及转录水平表达的动态变化.方法 大鼠脑血管内皮细胞分离后培养,融合良好后.与不同溶度的纤维蛋白共培养,应用酶联免疫方法(ELISA)定量检测MMP9抗原浓度和Real-time PCR半定量检测MMP9 mKNA.结果 纤维蛋白可以特异性诱导大鼠脑血管内皮细胞表达MMP9;不同浓度的纤维蛋白与大鼠脑血管内皮细胞共培养24 h,1.0 mg/mL上清液组的MMP9抗原浓度显著增高(P<0.001);1.0 mg/mL纤维蛋白与大鼠脑血管内皮细胞分别培养0、2、4、8、24和48 h,MMP9浓度在共培养2 h已经升高,8 h时显著升高,在24 h仍然保持在显著升高表达水平(P<0.005),48 h有所下降;不同浓度的胶原蛋白与大鼠脑血管内皮细胞共培养24 h引起MMP9抗原浓度轻度增高,但是在高浓度组明显低于对应浓度的纤维蛋白组引起的MMP9抗原浓度增高(P<0.05);纤维蛋白与大鼠脑血管内皮细胞共培养,转录水平检测提示,MMP9 mRNA的上调呈现出剂量和时间依赖性模式.结论 纤维蛋白是大鼠脑血管内皮细胞特异性激活剂,可以特异性的上调MMP9表达,在转录水平和蛋白水平均呈现为剂量和时间依赖性模式.     

高血压大鼠肾脏基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性的变化

[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertensive rat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17） vs.（1.26±0.62）; P＜ 0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43） vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13） vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.     

人胰腺癌基质金属蛋白酶及其抑制因子基因mRNA表达

目的：观察胰腺组织及其癌变标本中基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制因子（ＴＩＭＰｓ）基因的表达，以探讨ＭＭＰｓ及ＴＩＭＰｓ在肿瘤侵袭和转移过程中的作用。方法：采用ｃＤＮＡ探针（ＭＭＰ２，ＭＭＰ９，ＴＩＭＰ）对两株胰腺癌细胞，１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常胰腺组织标本进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交。结果：胰腺癌组织和ＰａＴｕ胰腺癌细胞ＭＭＰ２、ＭＭＰ９和ＴＩＭＰ１的基因表达水平明显高于正常胰腺组织，其     

2型糖尿病大鼠胰岛组织中基质金属蛋白酶2的表达与活性研究

目的 观察2型糖尿病大鼠胰岛组织中基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达及活性变化.方法 SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组.利用高热量饮食喂养结合小剂量链脲佐菌素( STZ,15 mg/kg)腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型.分别于造模后2周和6周时提取大鼠胰岛组织,采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测MMP2的mRNA和蛋白表达,以明胶酶谱分析MMP2活性.结果 两组大鼠胰岛组织中均存在MMP2的mRNA和蛋白表达,且糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05);明胶酶谱分析结果显示:糖尿病组MMP2的酶活性显著高于对照组(P＜0.05).与造模后2周比较,糖尿病组造模后6周时MMP2的mRNA和蛋白表达及酶活性均较高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠胰岛组织中MMP2基因表达上调且酶活性增强,可能与2型糖尿病大鼠胰岛B细胞功能受损有关.     

MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在肝癌中原位表达

目的 :探讨肝癌中基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9和组织金属蛋白酶抑制剂TIMP 1 ,TIMP 2的mRNA和蛋白质表达与临床病理特征和预后的关系。方法 :在 5 6例有完整随访资料的原发性肝癌标本中原位杂交检测MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ;免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1 ,TIMP 2蛋白质的表达。结果 :MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白质在肝癌中的阳性表达分别为 4 8(85 .7% )例 ,35 (6 2 .5 % )例 ,4 4 (78.6 % )例 ,4 1 (73.2 % )例 ,30 (5 3.6 % )例 ,38(6 8% )例。MMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9在肝癌中呈高表达 ,而TIMP 1蛋白呈低表达 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。TIMP 2mRNA与TIMP 2蛋白 ;MMP 2mRNA与MMP 2蛋白在肝癌中的表达呈正相关 (分别为r=0 .31 6 ,P <0 .0 5 ;r=0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。MMP 2mRNA的表达与肝癌肿瘤大小和临床分期呈正相关 (分别为r =0 .4 4 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .340 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9蛋白表达阳性的肝癌患者术后生存时间缩短 (P <0 .0 5 )。Kaplan Meier单因素分析发现MMP 2 ,MMP 9表达阳性患者的预后差 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。多因素Cox回归分析显示MMP 2 ,MMP 9的蛋白表达可作为肝癌估测预后的指标。结论 :基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的过表达以及其与TIMP 2 ,MMP     

基质金属蛋白酶的表达与肝癌侵袭转移的关系

目的　揭示基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )、基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)在肝细胞癌的表达及其与侵袭转移过程中的表达关系 ,进一步了解肝细胞癌侵袭转移的发生机制。方法　通过免疫组化SABC法 ,检测 3 2只大鼠的肝细胞癌模型标本肝癌及癌旁肝组织MMP -2及MMP -9的表达 ,应用图像分析法进行定量分析MMP -2及MM -9的变化。门静脉癌栓形成作为肝细胞癌侵袭转移标志。结果　免疫组化显示 ,癌及其癌旁肝组织均有MMP -2及MMP -9表达 ,MMP -2及MMP -9在肝癌组织的表达显著高于癌旁肝组织 (P <0 0 1) ;MMP -2及MMP -9在有侵袭转移肝癌组织的表达显著高于无侵袭转移肝癌组织 (P <0 0 1)。MMP -2及MMP -9在无侵袭转移肝癌、癌旁肝组织及有侵袭转移癌旁肝组织的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;肝癌组织中MMP -2及MMP -9含量高于相对应癌旁肝组织时 ,发生癌栓的机会至少为 42 9% ,当癌组织中MMP -2及MMP -9含量低于癌旁肝组织时癌栓发生率为 0。结论　肝细胞癌在有侵袭转移情况下MMP -2及MMP -9在癌组织表达明显增高。预示可通过检测癌组织MMP -2及MMP -9表达水平帮助判断肝癌复发、转移风险。因此 ,提示其极有可能成为防治肝细胞癌的生物学标志物     

CD40配体通过诱导型环氧合酶途径诱导单核巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶

目的:观察重组人CD40配体(rhCD40L)对U937细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,探讨其可能的作用机制.方法:不同浓度(0.1、0.2、0.4 μg/ml)的rhCD40L和不同浓度(10-5、10-4、10-3 mol/L)的NS-398(COX-2特异性抑制剂)分别刺激体外培养的U937细胞24 h后收集上清液;在加入终浓度为0.4 μg/ml rhCD40L的基础上,分别加入终浓度为10-4 mol/L的阿司匹林(COX-1抑制剂)或NS-398,共同刺激U937细胞24 h后收集上清液.酶谱法测定上述U937细胞培养上清中MMPs活性.结果:rhCD40L可使MMP-2和MMP-9活性增加(P＜0.01),且随浓度的增加而逐渐增强,0.4 μg/ml rhCD40L作用最强;NS-398可抑制MMP-2和MMP-9的活性,且抑制作用随剂量的增加而增强(P＜0.05).NS-398、阿司匹林均可抑制rhCD40L诱导U937细胞分泌MMP-2和MMP-9(P＜0.01),NS-398的抑制作用强于阿司匹林(P＜0.05).结论:rhCD40L以浓度依赖的方式诱导单核巨噬细胞分泌MMPs,这种诱导作用可能与诱导型环氧合酶(COX)有关,而且与COX-2的相关性可能较COX-1更密切.     

肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化

目的观察肺间质纤维化大鼠体内明胶酶活性的变化情况。方法雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(n=40)和博莱霉素组(BLM组,n=40)。向BLM组大鼠气管内一次性注入BLM复制肺纤维化模型,假手术组大鼠则在气管内注入等量生理盐水。两组动物同步于气管内灌注后第1、3、7、14、28d分别随机处死8只。腹主动脉抽血分离血清,支气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液,冰浴匀浆肺组织制备匀浆液,-80℃冻存。采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶活性。结果与假手术组相比,BLM组各样品中MMP-9活性均有所增加;血清及肺组织匀浆中MMP-9的活性在BLM注入后1d开始升高,血清MMP-9活性在3d达高峰,肺组织匀浆MMP-9活性在7d达高峰,14及28d已与假手术组无明显差异;肺泡灌洗液中MMP-9活性在BLM注入后1d开始增加,7d达高峰,14d趋向平稳,28d回落。BLM组血清样品中MMP-2活性在各时间点均无明显改变;肺泡灌洗液样品中MMP-2活性从14d起开始升高,持续到第28d始终未见有回落;肺组织匀浆样品中MMP-2的活性升高较早,从3d起开始升高,至28d始终未见回落。结论MMP-2和MMP-9在BLM致大鼠肺纤维化过程中的来源及作用均不同。     

胡桃醌对人结肠癌HCT-8细胞黏附及基质金属蛋白酶活性的影响

目的:观察胡桃醌对人结肠癌HCT-8细胞黏附作用、基质金属蛋白酶（MMP2、MMP9）活性及表达的影响,阐明其抑制肿瘤侵袭转移的可能作用机制。方法：取体外培养处于对数生长期人结肠癌HCT-8细胞,分为胡桃醌1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 mg.L^-1组,并设空白对照组,处理72 h后通过细胞黏附实验观察HCT-8细胞黏附率的变化,明胶酶谱法检测MMP2和MMP9活性,Western blotting法检测细胞MMP2和MMP9蛋白表达水平。结果：与空白对照
组比较,1.25、2.50、5.00、10.00和 20.00 mg.L^-1胡桃醌组HCT-8细胞黏附率逐渐降低（P<0.05）;2.50、5.00、10.00和20.00 mg.L^-1胡桃醌组MMP2活性降低（P<0.05）,各浓度胡桃醌处理组MMP9活性均降低（P<0.05）;各浓度胡桃醌处理组MMP2、MMP9蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：胡桃醌明显抑制HCT-
8细胞黏附,降低MMP2、MMP9活性及蛋白表达水平,提示MMP2和MMP9活性及蛋白表达水平下降可能是胡桃醌在体
外抑制HCT-8细胞黏附的作用机制。