加减乌梅汤联合盐酸二甲双胍治疗2型糖尿病的临床研究

目的评估加减乌梅汤联合盐酸二甲双胍对2型糖尿病的疗效及空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及中医症候积分的影响。方法选择2型糖尿病患者62例,随机分为治疗组30例,对照组32例,治疗组给予加减乌梅汤联合盐酸二甲双胍,对照组单纯给予盐酸二甲双胍。结果治疗组治疗后总有效率显著高于对照组(P<0.05)。2组治疗后FPG均较治疗前有显著降低(P<0.05)。治疗组治疗后2hPG较治疗前有显著降低(P<0.05)。治疗组治疗后FPG较对照组有显著降低(P<0.05)。治疗组治疗后FIN、HOMA-IR均较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗组治疗后HOMA-IR较对照组有显著降低(P<0.05)。治疗组治疗后中医症候积分变化较对照组有显著改善(P<0.05)。结论加减乌梅汤联合盐酸二甲双胍对2型糖尿病有较好疗效,并可有效改善胰岛素抵抗和中医症候。     

猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响

目的观察猪苓的利尿作用和对大鼠肾脏水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)基因表达的影响,探讨猪苓利尿作用机制。方法代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响;RT-PCR方法检测猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响。结果猪苓1g/kg组可引起大鼠尿量明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。0.5g/kg组较对照组尿量有所增加,但差异无显著性(P>0.05)。猪苓的利尿作用于药后1h起效,2~4h作用最显著,维持时间>6h。大鼠肾脏AQP2mRNA表达猪苓高剂量组明显低于对照组(P<0.05)。结论猪苓利尿作用强,起效快,维持时间较长;大鼠肾脏AQP2mRNA表达减少可能与猪苓的利尿作用机制有关。     

加味益气养阴活血汤联合参地生津胶囊对2型糖尿病气阴两虚血瘀型患者血液流变学的影响

目的:研究加味益气养阴活血汤联合参地生津胶囊对2型糖尿病气阴两虚血瘀型患者血液流变学的影响.方法:选取2016年1月～2017年1月我院2型糖尿病气阴两虚血瘀型患者86例,依照随机数字表法分组,各43例.对照组给予参地生津胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用加味益气养阴活血汤治疗.比较两组治疗效果及治疗前后两组血液流变学指标.结果:观察组治疗总有效率90.70％(39/43)高于对照组的72.09％(31/43),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组全血高切黏度、全血低切黏度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味益气养阴活血汤联合参地生津胶囊治疗2型糖尿病气阴两虚血瘀型疗效显著,可改善血液流变学.     

对氨基水杨酸钠对铅诱导体外培养PC12细胞凋亡的影响

目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅诱导PC12细胞凋亡的影响。方法 PC12细胞培养至其对数生长期后,正常对照组和正常+PAS-Na 500μmol·L~(-1)组细胞于正常培养液中培养24 h后弃培养液,前者加入正常培养液、后者加入PAS-Na继续培养24 h。醋酸铅模型组及醋酸铅+PAS-Na 20,100和500μmol·L~(-1)组先与醋酸铅(终浓度10μmol·L~(-1))共培养24 h后弃培养液,再加入相应浓度PAS-Na继续培养24 h。用MTT法测定细胞存活率,试剂盒方法测定细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Hoechst33342荧光染色检测凋亡率,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测PC12细胞早期凋亡率,Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和P53蛋白水平。结果与正常对照组比较,醋酸铅模型组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡形态变化典型,细胞早期凋亡率增高(P<0.05),细胞内GSH含量降低(P<0.01),P53蛋白水平升高(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01);正常+PAS-Na 500μmol·L~(-1)组上述指标未见明显变化。与醋酸铅模型组比较,醋酸铅+PAS-Na组细胞存活率增高(P<0.05),细胞凋亡率和早期凋亡率均降低(P<0.05),细胞内GSH含量增高(P<0.01),P53蛋白水平和Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论 PAS-Na对铅致PC12细胞凋亡有一定的拮抗作用,其机制可能与PAS-Na抗脂质过氧化损伤和降低Bax/Bcl-2比值有关。     

吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。     

人参皂苷Rg_1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用

目的:考察人参皂苷Rg_1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用。方法:将新生大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照组(去乙酰毛花苷注射液,1×10~(-7)mol/L)、人参皂苷Rg_1组(1×10~(-8)mol/L)、乌头碱组(1×10~(-9)mol/L)以及人参皂苷Rg_1与乌头碱不同配比的配伍组(1∶1、2∶1、1∶2,V/V)。除正常对照组外,其余各组细胞均以0.8%戊巴比妥钠诱导心肌细胞心衰模型。成模后,各组细胞给予相应药物培养1 h,然后检测细胞总三磷酸腺苷(ATP)酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力;检测细胞培养液中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量以及细胞中总糖原含量。结果:与正常对照组比较,模型组细胞总ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高,培养液中ACP、LDH活力及BNP含量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组细胞总ATP酶活力显著升高,细胞培养液中LDH活力显著降低,且以人参皂苷Rg1与乌头碱2∶1配伍时作用最强;乌头碱组和各配伍组细胞Na~+-K~+-ATP酶活力均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);各给药组细胞培养液中ACP、BNP活力均有降低的趋势,细胞内总糖原含量和培养液中TNF-α含量无显著变化(P>0.05)。结论:人参皂苷Rg_1配伍乌头碱可改善大鼠心衰模型心肌细胞ATP酶活力和膜通透性,调节细胞分泌BNP,对心衰模型心肌细胞有一定保护作用,且以人参皂苷Rg_1与乌头碱2∶1配伍时作用最强。     

加味乌梅汤治疗失眠症的临床及超声研究

目的探讨加味乌梅汤对失眠症的临床效果以及超声情况。方法选择我2015年6月至2016年12月济宁市中医院内科病房及门诊的60例失眠症患者作为研究对象,按照就诊时间将患者随机分为对照组和观察组两组,每组30例。其中对照组患者采用艾司唑仑治疗,观察组患者则在对照组的基础上进行加味乌梅汤治疗,比较两组患者的治疗效果。结果相较于治疗前,治疗后观察组患者的PSQI评分显著低于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗后PSQI评分虽然有所降低,但是幅度不大;治疗后观察组患者的PSQI评分显著低于对照组(P<0.05);观察组患者的各项中医症状评分均显著低于对照组(P<0.05);两组患者治疗前大脑动脉的VS值、VM值、VR值差异均不大,治疗后,除了观察组VS值显著低于对照组外,其他改变差异不大;观察组患者治疗显效率为53.33%,显著高于对照组的26.67%(P<0.05)。结论加味乌梅汤治疗失眠症的效果更好,可显著改善患者的失眠症状,对脑动脉的影响较小,安全性高,实用性强,值得临床推荐。     

黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液对HL-7702和HepG2细胞毒性研究

目的：研究黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液对HL-7702和HepG2细胞的毒性。方法：75%乙醇回流提取得黄药子提取物,高、中、低剂量作用于Caco-2细胞,以经Caco-2细胞的摄取物作用于HL-7702细胞和HepG2细胞,进行细胞活性实验,测定生化指标ALT、AST、GSH-PX和MDA值。结果：与对照组比,高剂量组和中剂量组黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液作用后,HL-7702细胞和HepG2细胞的存活率显著降低（P<0.01）;高剂量组黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液作用72 h后,HL-7702细胞上清液中ALT、AST显著升高（P<0.01）;高剂量组黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液作用48 h和72 h后, HepG2细胞上清液中ALT、AST显著升高（P<0.01）。高剂量组和中剂量组黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液作用48 h和72 h后,HL-7702细胞和HepG2细胞上清液中MDA显著升高,GSH-PX显著降低（P<0.01）。结论：黄药子醇提物Caco-2细胞摄取液对HL-7702和HepG2细胞有毒性。     

依达拉奉对大鼠星形胶质细胞水通透性的影响

目的 探讨依达拉奉对缺氧复氧大鼠星形胶质细胞模型水通透性和水通道蛋白4（AQP4）的影响.方法 原代培养大鼠星形胶质细胞,通过95％（体积分数）N2培养8h和95％（体积分数）的空气复氧培养6h,构建缺氧复氧水肿模型.设置空白组（正常细胞）、对照组（水肿细胞未经受药物刺激）和刺激组（接受0.1、1、10或100μg/mL的依达拉奉溶液刺激）.采用细胞水通透性系数（Pd）检测、荧光定量PCR和Western Blot定量空白组、对照组和刺激组细胞水肿、AQP4 mRNA AQP4蛋白表达.结果 缺氧8h和复氧6h后细胞水肿,且AQP4表达量上升.0.1μg/mL依达拉奉刺激后,模型细胞水通量、AQP4 mRNA水平和蛋白表达量与未刺激过的水肿星形胶质细胞比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）,1、10或100μg/mL依达拉奉刺激后,水肿星形胶质细胞水通量、AQP4 mRNA水平和蛋白表达量显著低于未刺激过的水肿星形胶质细胞（P均＜0.05）,与正常的星形胶质细胞比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）.结论 1、10或100 μg/mL依达拉奉可通过抑制AQP4 mRNA水平和蛋白表达,从而抑制细胞水肿.     

基于水通道蛋白的知母利水功效研究

目的 通过建立水负荷模型,观察不同剂量知母水提物对大鼠尿量及水通道蛋白（AQP）相关指标的影响,探究其利水功效。方法 将实验动物分为对照组、模型组和知母水提物高、中、低剂量（4.56、3.04、1.52 mg/kg）组,置于代谢笼中,每天9：00时ig给药,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,连续3 d,记录每日饮水量、日间8 h尿量、夜间12 h尿量。第4天除对照组外其余各组大鼠ip生理盐水5 mL,同时ig生理盐水5 mL,连续收集6 h尿量,分别记录0~2、2~4、4~6 h尿量。水负荷实验结束后,取各组大鼠的气管、肝脏、肾脏、大肠、小肠、胰腺、心脏、肺脏、唾腺。酶联免疫法检测气管中AQP3、AQP4,肝脏中AQP9,肾脏中AQP2,小肠中AQP4,大肠中AQP2,胰腺中AQP3,心脏中AQP1,肺脏中AQP3、AQP4,唾腺中AQP5蛋白表达。结果 高剂量知母水提物的利水作用起效较慢,与对照组比较,正常大鼠第2、3天夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,高剂量组水负荷大鼠2~4、4~6 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,气管AQP4、肝脏AQP9、肾脏AQP2、胰腺AQP3、心脏AQP1蛋白表达均显著下降（P<0.05、0.01）;中剂量利水作用起效较快,与对照组比较,正常大鼠第1天日间8 h尿量、夜间12 h尿量显著增加（P<0.05、0.01）;与模型组比较,中剂量组水负荷大鼠0~2、2~4 h尿量及总尿量均显著增加（P<0.05）,小肠AQP4,肺脏、气管AQP3,心脏AQP1蛋白含量显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,知母水提物低剂量组的水负荷大鼠肺、小肠AQP4,大肠、气管AQP3和肝脏AQP9的蛋白表达显著降低（P<0.05、0.01）。结论 知母水提物通过抑制AQP的表达,抑制机体对水的重吸收,起到利水作用。