烫伤大鼠组织肿瘤坏死因子mRNA表达与内毒素血症的关系

目的 探讨烫伤后不同组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ的动态表达及其与内毒素血症的关系。方法 采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验随机分为正常对照组、烫伤组、多粘菌素Ｂ治疗组。血浆内毒素水平采用改良过氯酸预处理血浆偶氮显色法鲎试验定量测定;组织ＴＮＦ－αｍＲＮＡ含量采用逆转录聚合酶链反应检测。结果 烫伤后门静脉及体循环内毒素水平均显著升高,８ｈ达高峰,２４ｈ则逐渐下降。给予低剂量多粘菌素Ｂ     

乙酰胆碱对内毒素血症时心肌肿瘤坏死因子及氧自由基的影响

目的 研究乙酰胆碱(ACh)对内毒素血症时大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧自由基的影响。方法 雄性Wistar大鼠70只,分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,静注脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)即刻持续电刺激(5 V,2 ms,1Hz)20 min,每隔 10 min重复刺激,每次 20 min,共刺激 3次。静注 LPS后 1.5 h检测各组心肌TNF-α、丙二醛(MDA)量及血ACh、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、皮质醇水平。结果 迷走神经切断后电刺激复合静注 LPS组较单纯静注 LPS组血 ACh水平显著上升[(168.33±14.75)比(139.18±13.94)mg/L P<0.01],心肌组织中TNF-α、MDA量和血CK-MB水平显著降低[(103.52±14.65)比(147.24±33.88)ng/g pro;(.98±2.53)比(11.94±3.47)U/g;(1 135±304)比(1850±340)U/L(P均<0.01)]。结论 ACh可明显抑制LPS血症时大鼠心肌组织TNF-α和氧自由基生成,减轻心肌炎症反应,对心脏功能具有潜在保护作用。     

生长激素对梗阻性黄疸时肿瘤坏死因子-α及内毒素血症的影响

我们通过建立梗阻性黄疸 (ＯＪ)大鼠动物模型 ,探讨重组人生长激素 (ｒｈＧＨ)对肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)的影响及机制。一、材料和方法成年雄性大鼠 60只 ,体重 2 90～ 350ｇ。随机分为假手术 (ＳＯ)组、ＯＪ组、ＯＪ +ｒｈＧＨ组 ,每组 2 0只。标准内毒素和鲎试剂检测盒购自广西医科大学生物制品有限公司。ＴＮＦ α酶联免疫吸附(ＥＬＩＳＡ )试剂盒购自法国ＢｅｓａｎｃｏｎＣｅｄｅｘ公司。ｒｈＧＨ为瑞士雪兰诺大药厂生产 ,商品名Ｓａｉｚｅｎ。法国Ｐ50 0紫外可见光分光光度仪 ,奥地利产ＨＴ3型酶标仪。动物模型建立 :ＳＯ组仅分离…     

烫伤大鼠组织肿瘤坏死因子mRNA表达与内毒素血症的关系

目的探讨烫伤后不同组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA 的动态表达及其与内毒素血症的关系。方法采用大鼠35%体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验动物随机分为正常对照组、烫伤组、多粘菌素 B 治疗组。血浆内毒素水平采用改良过氯酸预处理血浆偶氮显色法鲎试验定量测定;组织 TNF-α mRNA 含量采用逆转录聚合酶链反应检测。结果烫伤后门静脉及体循环内毒素水平均显著升高,8h 达高峰,24h 则逐渐下降。给予低剂量多粘菌素 B 治疗可显著降低门静脉内毒素峰值(P<0.05)。另一方面,烫伤后2h 肺、肝、肠、肾等组织 TNF-α mRNA 表达较伤前值即有显著升高(P<0.05～0.01),烫伤后8h 达高峰,约为伤前值的1.7～2.6倍,且一直持续至伤后24h。给予多枯菌素 B 抗内毒素治疗后可不同程度抑制 TNF-α mRNA 的表达(P<0.05～0.01)。相关分析显示,门静脉内毒素水平同肺、肠、肾组织 TNF-α mRNA 呈显著正相关关系(r 值分别为0.365,0.381,0.484,P<0.05),但与肝组织无显著相关。结论肺、肝、肠、肾等组织 TNF-α mRNA 表达在烫伤早期即显著增多,并呈一逐渐升高的趋势。创伤后内毒素血症对机体多种组织 TNF-α基因表达具有重要影响。     

肿瘤坏死因子α在内毒素血症和肝损害中的作用

肿瘤坏死砭因子(TNF)是具有广泛生物学活性的多肽介质，在内毒素血症和肝损害中起着重要的促炎介质作用。在侵袭性感染情况下，单桉巨噬细胞受到细菌内毒素(ET)的攻击，可释放出众多的介质，如肿瘤坏死因子，白介素-l(IL-1)等。Carwell等于1975年发现小鼠注射卡介苗后再用ET处理．其血清中含有一种，可引起肿瘤出血坏死的活性因。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的探讨迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)含量的影响.方法雄性Wistar大鼠,乌拉坦腹腔注射麻醉,左颈总动脉插管,记录平均动脉压及心率,分离并切断双侧颈迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经远端20min,间隔20min后重复,共刺激3次.随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等7组.分别于静注LPS后1h、1.5h和2h测定血浆TNFα、皮质醇及丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果假手术组血浆中TNFα含量水平较低,静注LPS各组TNFα含量升高8～24倍,高峰均在1.5h出现,并于2h回落;迷走神经刺激组血浆TNFα含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;单纯注射LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论提示迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减轻其全身炎症反应.     

肠黏膜屏障损害致肠源性内毒素血症

目的 研究肠黏膜屏障损害与内毒素血症的相互关系。方法 采用兔做动物模型,在常温无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带造成肠道缺血、缺氧、肠黏膜屏障损害,肠道内大量内毒素穿过肠壁进入门静脉,造成内毒素血症。于对照组及实验组阻断前和阻断后不同时间,分别采血测血内毒素值,并作肠黏膜的病理检查。结果 肝门阻断后,门静脉血内毒素值明显高于阻断前和引照组(P<0．01),肠黏膜病理改变也随时间延长,损害逐渐加重。结论 肠道缺血缺氧是肺黏膜屏障损害的直接原因,内毒素与肠黏膜损害形成恶性循环,加重屏障损害。预防和减少肠源性内毒素的产生对指导临床工作有利无弊。     

肿瘤坏死因子-α、内毒素与重症胸腹创伤后急性心肌损伤的关系及机制

目的 探讨肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、内毒素 （LPS） 与重症胸腹创伤后心肌损伤的发生关系及可能的作用机制。 方法 回顾性分析2009年1月至2012年6月在解放军第二五三医院就诊、创伤指数 （TI） ≥17分、除外合并颅脑损伤及急诊死亡的胸腹创伤82例患者的临床资料,其中男58例,女24例;年龄16～76（43.59±16.33） 岁。开放性损伤17例,闭合性损伤65例;坠落伤23例,交通伤47例,钝性伤8例,锐器剌伤4例。伤后至就诊时间（1.51±0.52） h。在救治的同时抽血检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T （cTnT）、TNF-α、LPS,并对检测结果进行相关性分析。 结果 心肌损伤指标检测结果：CK-MB （158.74±31.59） U/L,cTnT （496.25±58.46） pg/ml;损伤因子检测结果：TNF-α （36.41±18.09） ng/ml,LPS （343.66±106.02） U/L;均高于正常健康人。CK-MB与TNF-α、LPS的相关系数 （r） 分别为0.923 1和0.883 2,cTnT与TNF-α、LPS的r值分别为0.955 6和0.889 1,均呈显著正相关。 结论 TNF-α、LPS参与了重症胸腹创伤后心肌损伤的发生、发展,加强对TNF-α、LPS的早期干预,或有可能减轻重症胸腹创伤后心肌细胞的损伤,提高重症胸腹创伤患者的生存率。     

承气合剂等对内毒素体内诱生肿瘤坏死因子的影响

本实验采用肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）细胞毒生物测定法及巨噬细胞酸性磷酸酶（ＡＣＰ）生化检测法，观察了经单一因素和复合因素预处理的小鼠在接受致死量内毒素（ＬＰＳ）注射后血清ＴＮＦ水平及腹腔巨噬细胞ＡＣＰ含量的变化。结果表明。当腹腔注射ＬＰＳ９０分钟后，各组小鼠血清ＴＮＦ均有不同程度的升高，生理盐水组最明显（Ｐ＜０．０１）。氢化考的松对ＬＰＳ体内诱生ＴＮＦ具有明显的抑制效应（Ｐ＜０．０１），其巨噬细胞ＡＣＰ值与血清ＴＮＦ水平具有明显的直线相关关系（Ｐ＜０．００２５）。结果提示：小鼠腹腔巨噬细胞活性与其分泌ＴＮＦ强度间可能具有一定的联系。承气合剂组血清ＴＮＦ值低于生理盐水组；但其巨噬细胞ＡＣＰ却明显高于其它各组。本文通过分析血清ＴＮＦ值与巨噬细胞活性间的这种不协调性，阐述了承气合剂所具有的直接或间接地抑制巨噬细胞释放过程的可能性。     

内毒素对大鼠肥大细胞脱颗粒释放肿瘤坏死因子-α的影响

目的 通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞(RPMC),进而探讨内毒素(ETX)对RPMC脱颗粒释放TNF-α的影响.方法 将悬浮培养的RPMC分为5组:(1)无ETX处理组;(2) 0.5 μg/ml ETX处理组;(3) 1 μg/ml ETX处理组;(4) 2 μg/mL ETX处理组;(5)4 μg/mL ETX处理组.37 ℃孵育2 h ,收集RPMC上清,用放射免疫分析法测定培养上清中TNF-α的水平.结果 不同浓度ETX处理组与无ETX处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ETX处理组刺激RPMC释放TNF-α的量均高于无ETX处理组(P＜0.05),与ETX剂量依赖性不明显(P＞0.05),给予1 μg/mL ETX处理时TNF-α的释放量最高.结论 ETX体外可刺激RPMC脱颗粒,释放TNF-α,但与ETX剂量依赖性不明显,由此可推测内毒素可通过刺激RPMC释放TNF-α参与肝纤维化的发生发展.     

氯化镧对内毒素诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子表达的影响

目的　探讨稀土化合物氯化镧对内毒素效应的影响。　方法　分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 (M) ,用内毒素 (lipopolysaccharide ,LPS)对其进行诱导实验。采用ELISA法及SYBRGreen荧光定量RT PCR方法 ,观察氯化镧对LPS诱导的小鼠M肿瘤坏死因子α(TNFα)分泌及TNFαmRNA表达的影响。BALB/C小鼠随机分为 2组 ,分别给予致死量LPS及经氯化镧处理的LPS ,观察 7d内小鼠死亡率。　结果　经氯化镧处理的LPS诱导的小鼠 ,MTNFα分泌量及TNFαmRNA表达水平均明显低于LPS组 (P <0 .0 1)。经氯化镧处理的致死量LPS攻击小鼠 ,其死亡率明显低于LPS对照组。　结论　氯化镧具有降低内毒素毒性、抑制LPS诱导小鼠MTNFα分泌及TNFαmRNA表达的作用     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的保护作用

观察免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的治疗作用。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对血压、肝、肾功能及成活率的影响。结果免疫吸附治疗后血浆ＴＮＦ水平迅速降低，动物血压及肝、肾功能显著改善，早期成活率明显提高。结论应用免疫吸附疗法清除循环ＴＮＦ可能是一条治疗内毒素休克的有效途径     

抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症和肝脏炎症的影响

目的 研究抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症(IETM)和肝脏炎症的影响.方法 取Wistar大鼠30只(雌雄各15只),按数字表法随机分为健康对照组8只、慢性肝炎组12只和抗组胺治疗组10只.慢性肝炎组和抗组胺治疗组采用40％四氯化碳溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食,抗组胺治疗组在造模成功(一周)后用酮替芬(1.25 mg/kg体质量)抗组胺治疗.4周末处死动物,取血分别检测血浆内毒素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、类胰蛋白酶、组胺、干扰素γ(IFNγ)、白介素(IL)-12、IL-10与IL-4水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞的形态和超微结构改变.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法.结果 慢性肝炎组血浆内毒素、ALT、TBil、类胰蛋白酶、血浆和肝组织中的组胺浓度分别为(81±19) pg/mL,(186±140) U/L,(10.2±6.2) μmol/L,(0.75±0.21)mg/mL,(145±52) ng/mL和(107±43) ng/100 mg,抗组胺治疗组上述指标明显降低,除TBil外,其余指标与慢性肝炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而抗组胺治疗组肝损伤明显减轻;甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒并充满紫色颗粒的肥大细胞,而抗组胺治疗组仅见细胞质中充有少量紫色颗粒.慢性肝炎组肥大细胞的数量为(10.9±1.6)个/HP,而抗组胺治疗组为(6.5±1.5)个/HP,两组差异有统计学意义(P =0.000),但仍高于健康对照组[(2.2±0.9)个/HP,P=0.000].电镜下,慢性肝炎组肥大细胞明显脱颗粒,抗组胺治疗后脱颗粒减少.与慢性肝炎组比较,抗组胺治疗组的IL-4和IL-10水平较慢性肝炎组明显降低(P＜0.05),IL-12水平明显升高(P＜0.05),IFNγ水平变化不明显(P＞0.05).结论 抗组胺治疗可以明显改善肝脏炎症并减轻肠源性内毒素血症.     

选择性消化道灭菌对急性胰腺炎肠源性内毒素血症的预防作用

目的探讨选择性消化道灭菌(SDD)对肠源性内毒素血症的预防作用.方法 Wistar大鼠60只,胰管逆行灌注法复制急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,设立正常对照组、假手术组、ANP组和SDD治疗组(ANP后喂服三联抗生素),记录发病72小时组织学、血清TNFα、IL-1β、肠道菌群、血浆D-乳酸(肠通透性指标)和内毒素含量及病死率. 结果 SDD使ANP胰腺和小肠病理改变减轻,TNFα水平下降(P<0.01).ANP时肠道大肠杆菌等条件致病菌过度繁殖,双歧杆菌数量减少,SDD抑制了致病菌的繁殖,双歧杆菌数量不变,双歧杆菌/大肠杆菌比值(B/E值)回升(P<0.01).SDD组血浆D-乳酸由(8.05±3.05) mg/L降至(3.95±1.83) mg/L(P<0.01),门静脉内毒素由(0.423±0.155) EU/ml下降至(0.227±0.084) EU/ml(P<0.01).ANP组72小时病死率为58.8%,SDD组为14.3%(P=0.005).结论 SDD可减少肠道革兰氏阴性菌含量,保护正常菌群,维护肠屏障,减轻了ANP时肠源性内毒素血症,有助于提高ANP的生存率.     

肿瘤坏死因子可溶性受休与创伤和脓毒症

肿瘤坏死因子可溶性受体是肿瘤坏死因子膜受体的胞外域脱落焉的可溶性片段，能与膜受体竞争性结合肿瘤坏死因子，从而影响后者的生物学功能。在创伤和脓毒症时血肿瘤坏死因子可溶性受体水平均升高，并与其严重程度和预后有关。     

阻塞性黄疸时血清内毒素和肿瘤坏死因子的变化及相互关系

目的 :观察阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α的变化及相互关系。方法 :将大鼠随机分成对照组和胆总管结扎组 ,分别在第 3天、第 7天和第 2 1天测定血清内毒素和TNF α。结果 :胆总管结扎组的血清内毒素和TNF α逐渐升高 (P >0 .0 5 ,P <0 .0 5以及P <0 .0 1) ,两者相关系数为 0 .6 349(P <0 .0 0 1)。结论 :阻塞性黄疸发生时血清内毒素和TNF α明显升高 ,两者呈正相关