替米沙坦对伴有高血压的不稳定性心绞痛患者血清脂联素、C反应蛋白及心功能的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂替米沙坦对伴有高血压的不稳定性心绞痛患者血清脂联素、C反应蛋白及心功能的影响.方法 用随机方法(分层抽样法)将180例伴有高血压的不稳定性心绞痛患者分为替米沙坦组(90例)和培垛普利组(90例),随访12个月,分别用酶联免疫吸附法及酶标多克隆抗体夹心法测定患者在疗前和治疗后12个月的血清脂联素、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度,并观察血糖、胰岛素敏感性指数(ISI)、血脂水平及心功能的改变.结果 用培垛普利及替米沙坦治疗12个月后,平均血压显著下降(126±16至104±11 mmHg及125±14至103±12 mmHg,P＜0.05),血清脂联素浓度及胰岛素敏感性指数明显升高,尤以替米沙坦组较甚.替米沙坦组治疗12个月后,左室功能显著改善(P＜0.01).结论 与培垛普利相比,替米沙坦能够明显升高伴有高血压的不稳定性心绞痛患者血清脂联素浓度,显著降低其血浆高敏C-反应蛋白水平及显著改善左室功能.     

替米沙坦治疗糖尿病合并高血压疗效观察

目的研究替米沙坦对2型糖尿病合并高血压的患者血压以厦代谢指标的控制效果。方法选择60例2型糖尿病合并高血压患者，给予替米沙坦80mg，1次／d口服，同时治疗糖尿病及其他并发症。结果治疗3个月后，血压、血浆胰岛素水平、血糖、HbAlc、血脂变化差异有统计学意义（P〈0．05）。结论替米沙坦可明显改善2型糖尿病的代谢障碍，可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）等多途径实现降压及降血糖的效果，适合于代谢综合征的治疗。     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血浆炎症因子的变化

目的观察妊娠高血压疾病（PIH）患者治疗前后血浆炎症因子水平的变化。方法对50例PIH患者（观察组）治疗前后的高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）水平进行测定,另选择30例正常妊娠孕妇作为对照组。结果观察组的血浆IL-10水平明显低于对照组,hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。治疗1周后,观察组的血浆IL_10水平均较治疗前明显上升,hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论PIH患者体内存在血浆炎症因子平衡失调。通过调节血浆炎症因子的水平,可为PIH防治提供一种新的方法。     

替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响

目的探讨替米沙坦对高血压合并冠心病患者心功能及炎性因子的影响。方法将126例高血压合并冠心病患者随机分为对照组与观察组,对照组60例患者给予硝苯地平缓释片降压,观察组66例给予替米沙坦口服,疗程均为6个月,比较治疗前后两组患者血压、心功能及炎性因子的改变。结果治疗后6个月两组收缩压及舒张压均无显著差别(P>0.05);观察组左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)及心脏舒张功能指标E/A比值显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)显著低于对照组(P<0.05)。结论替米沙坦可显著减少高血压合并冠心病患者血清炎症因子水平,改善患者心功能及左室重塑,有利于改善患者预后。     

罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的探讨罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响。方法 56例冠心病患者分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给马来酸罗格列酮4 mg/d,测定治疗前后血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TNF-α及hs-CRP等指标的变化,采用自我平衡模型分析法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果治疗组在治疗后血脂、FPG、FINS、HbA1c、IRI、TNF-α及hs-CRP水平较治疗前及对照组均有下降（P〈0.01或P〈0.05）,且相关性分析显示治疗组治疗后TNF-α及hs-CRP下降与IRI下降呈正相关（r=0.387、0.426,均P〈0.05）。结论在冠心病患者中应用罗格列酮治疗,不仅可以改善其糖脂代谢及胰岛素抵抗,还可降低患者体内炎症因子水平,可能对冠心病患者的预后有益。     

替米沙坦对高血压合并2型糖尿病患者代谢因素的影响

高血压病患者通常合并血脂、血糖异常以及胰岛素抵抗.被称为代谢综合征.高血压患者的胰岛素抵抗(IR)促进其心脑血管并发症的发生和发展.研究显示血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)受体拮抗剂具有良好抗高血压作用,替米沙坦(商品名:美卡素)作为一新型高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂,具有独特的激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR2γ)作用.PPAR2γ对糖和脂代谢具有重要作用,它的激活可促进碳水化合物代谢相关基因表达,改善糖尿病患者IR,并具有抗炎抗氧化及保护内皮功能作用[1].本实验旨在探讨AT受体阻滞剂-替米沙坦对高血压病合并糖尿病患者代谢因素的影响.     

替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPAR γ和PPARδ表达的影响

目的 观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR γ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Western blot检测PPAR γ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24 h后收集细胞用Western blot检测PPAR γ和PPARδ表达.结果 SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPAR γ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPAR γ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01).结论 替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPAR γ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关.     

替米沙坦对高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的影响

目的探讨替米沙坦对伴有冠心病的原发性高血压患者左室肥厚（LVH）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择伴有冠心病的原发性高血压患者120例,随机分为替米沙坦组60例（A组）和贝那普利组60例（B组）,分别予以替米沙坦口服（80～160mg/d）和贝那普利口服（10～20mg/d）,疗程均为24周,治疗前后分别测血压、血脂、hs-CRP和超声心动图测定左室结构和功能,对比分析治疗前、后各指标的差异。结果①A、B两组治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0.01）;②A组治疗后,甘油三酯（TG）、舒张期室间隔厚度（IVST）、舒张期左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）明显降低（P〈0．05）;hs—CRP及左室质量指数（LVMI）显著下降（P〈0．01）;左室射血分数（LVEF）显著增加（P〈0．01）;B组治疗后TG、IVST、LVPWT、LVDd无明显的变化,但hs—CRP、LVMI下降水平及LVEF升高水平有显著差异（P〈0．05）;③直线相关分析显示：hs-CRP与LVMI呈正相关（P〈0．05）。结论替米沙坦有效降低患者血压,显著降低hs-CRP和改善血脂代谢水平,使伴有冠心病的原发性高血压患者LVH显著逆转和心功能明显改善。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与炎症因子的关系

目的 探讨CHD患者血清Ang Ⅱ与炎症因子的变化及其相关性.方法 分别采用放免法测定检测经冠状动脉造影确诊的CHD患者96例(CHD组)和CAG结果正常者54例(对照组)的血清AngⅡ、IL-6及TNF-α水平,同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清hs-CRP水平.结果 CHD组的血清AngⅡ、IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义,均P<0.01(z=5.078,10.782,14.421,12.140).CHD组患者血清Ang Ⅱ水平与IL-6呈显著正相关(γ=0.696,P<0.01),与TNF-α呈显著正相关(γ=0.217,P<0.01),与hs-CRP呈显著正相关(γ=0.442,P<0.01).结论 CHD患者体内血管紧张素Ⅱ与炎症因子密切相关,可能共同参与了CHD的发生、发展.     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏组织中TSP-1的影响

目的 探讨替米沙坦对糖尿病大鼠肾组织中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建造大鼠糖尿病模型.将实验动物随机分为正常对照组(A组)、糖尿病未干预组(B组)和糖尿病替米沙坦干预组(C组)3组.C组给予替米沙坦10/mg·kg-1·d-1灌胃,A组和B组给予等剂量生理盐水灌胃作对照.12周后,测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白及肾脏肥大指数等肾脏功能指标;RT-PCR法和免疫组化法检测肾脏TSP-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与A组相比,B组和C组24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著增高(P＜0.05或0.01);与B组相比,C组24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著降低(P＜0.05).与A组相比,B组和C组TSP -1表达显著增高(P＜0.01);与B组相比,C组TSP-1表达显著降低(P＜0.01);TSP 1蛋白表达水平与24h尿蛋白、肾脏肥大指数均呈显著正相关(P＜0.01).结论 ARB类药物对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能部分与降低了肾组织内TSP-1的表达有关.     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病患者血糖及炎症因子的研究

目的:观察持续胰岛素皮下输注(CSII)治疗和多次皮下胰岛素注射(MSII)对2型糖屎病(T2-DM)患者血糖及血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将116名T2-DM患者随机分为两组,分别给予CSII和MSII强化治疗2周,比较两组的血糖达标时间、血糖波动情况、血清CRP、TNF-α的变化.结果:CSII组与MSII组的血糖达标时间,CSII组显著短于MSII组(P＜0.05);治疗后两组的7个时点指血血糖水平显著降低,达标时血糖CSII组明显低于MSII组(P＜0.05);达标时最高与最低血糖的差值CSII组明显小于MSII组(P＜0.05).两组血清CRP治疗后均有显著降低(P值均＜0.05),且两组间比较无差异(P＞0.05).两组TNF-α均有下降趋势,但均无统计学意义(P＞0.05).结论:CSII与MSII两种胰岛素强化治疗均能有效控制T2-DM患者的血糖,促进短期血糖达标,降低血清CRP,但CSII治疗较MSII优.方法:结果:结论:     

替米沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效及对TNF—α、IL-6的影响

目的：研究替米沙坦对心力衰竭（CHF）患者血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：采用放射免疫方法检测TNF-α、IL一6,对比53例接受替米沙坦治疗的CHF患者同53例常规治疗CHF患者治疗前后血清中TNF-α、IL-6的水平。结果：经4周治疗后,替米沙坦治疗组心功能明显改善,血浆TNF—α和IL-6的水平显著降低（P〈0．01）,总临床有效率好于常规治疗组,但比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：替米沙坦比常规治疗更能改善心功能,降低TNF-α、IL-6的水平,可使心脏损伤进程延缓,对CHF患者的心功能有保护和改善作用。     

替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血脂的影响

目的观察替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血脂的影响。方法将符合纳入标准的门诊高血压合并糖尿病患者随机分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗8~10周后患者血压、血脂、脂联素及血糖变化。结果替米沙坦组及氨氯地平组均显著降低了血压,替米沙坦组较氨氯地平组显著降低了TC、TG,LDL-C,两组均显著降低（P〈0.01）,但组间差异无统计学意义,HDL-C两组差异均无统计学意义（P=0.41）。结论替米沙坦在降压的同时能改善血脂水平,提示其对代谢有独特作用。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P＜0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.     

炎症因子在2型糖尿病大血管病变患者中意义及其相关性

目的：探讨炎症因子白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及C－反应蛋白（CRP）与2型糖尿病（ T2DM）大血管病变的关系。方法选取2012年6月至2014年6月本院收治的124例T2DM患者为研究对象,根据彩色多普勒超声诊断结果将患者分为T2DM无大血管病变组（ G1组）68例及合并大血管病变组（ G2组）56例。另选取同期行身体检查的60例正常体检者为对照组,应用放射免疫法测定三组CRP水平,应用酶联免疫法测定三组IL－8、TNF－α水平,分析CRP、IL－8、TNF－α与空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、同型半胱氨酸（Hcy）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL－C）、高密度脂蛋白（ HDL－C）、同型半胱氨酸（Hcy）、体重指数（ BMI）、腰臀比（ WHR）的关系。结果 G2组血清CRP、IL－8、TNF－α水平、FINS、HOMA－IR、冠心病史、脑卒中史高于G1组（ P＜0.05）,G1组与G2组血清CRP、IL－8、TNF－α、FINS、FBG、Hcy、TG、TC、LDL－C、WHR水平、高血压史、冠心病史、脑卒中史显著高于对照组（P＜0.05）。经Pearson相关因素分析可知,CRP与IL－8、 TNF－α、FINS、HOMA－IR呈正相关（P＜0.05）。 IL－8与TNF－α、FINS呈正相关（P＜0.05）。 TNF－α与FINS、HOMA－IR呈正相关（P＜0.05）。经Logistic多因素回归分析可知,CRP、IL－8、TNF－α、FINS、HOMA－IR是导致T2DM大血管病变的独立危险因素。结论 CRP、IL－8、TNF－α可能是T2DM合并大血管病变的危险因子,三者可能通过胰岛素抵抗及相关作用参与T2DM大血管病变的发生及进展过程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对TNFα诱导的肾脏内髓集合管上皮细胞损伤的保护作用

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ高表达对小鼠肾脏内髓集合管上皮细胞(IMCD)炎性刺激的反应.方法:实验分为4组:IMCD空白对照组,IMCD TNFα刺激组,转染PPARγ野生型质粒的转染空白组(PPARγ-IMCD组)和PPARγ-IMCD TNFα刺激组.TNFα刺激:采用TNFα 50 ng/ml作用24 h;质粒转染:将小鼠野生型PPARγ1质粒转染于IMCD细胞使PPARγ高表达.ELISA方法检测细胞上清液MCP-1、TGFβ1分泌量.结果:转染PPARγ野生型质粒的IMCD细胞PPARγ mRNA和蛋白高表达.1MCD空白对照组和PPARγ-IMCD转染空白组相比,细胞上清液MCP-1和TGFβ1含量无显著性差异;IMCD TNFα刺激组培养上清液中MCP-1和TGF-β1表达明显增加(与IMCD空白对照组相比,P＜0.005),PPARγ-IMCD TNFα刺激组培养上清液中MCP-1和TGFβ1的分泌与IMCD TNFα刺激组相比显著减少(P＜0.05和P＜0.005).结论:IMCD细胞转染PPARγ野生型质粒使得PPARγ高表达后具有抗炎和抗纤维化作用.     

多发性骨髓瘤患者血清炎症因子的变化及其临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血清炎症因子的变化及其临床意义。方法采用ELISA法测定150例多发性骨髓瘤患者（MM组）和50例正常体检者（对照组）血清白细胞介素-6（IL--6）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平，同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）水平，并分析各指标间相关性。结果MM组血清IL-16、TNF—α和hsCRP水平明显高于对照组，且随临床分期增加依次增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。MM患者血清中IL-6与hsCRP呈正相关（γ=0．546，P〈0．01），与TNF—α亦呈正相关（1=0．711，P〈0．01），TNF—α与hsCRP呈正相关（γ=0．568，P〈0．01）；与治疗前相比，MM治疗有效组血清IL-6、TNF—α和hsCRP水平明显下降（P〈0．01，t=9．770，3．448，18．390），而治疗无效组则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清炎症因子检测可用于MM患者的病情判断和疗效监测。     

辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子的影响

目的观察辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法选择2008年1月-2010年6月在武警湖北省总队医院心血管内科门诊或住院的符合标准的血脂正常高血压患者120例,随机分为对照组（60例）与治疗组（60例）,对照组患者予非洛地平缓释片治疗,治疗组患者在予非洛地平缓释片治疗基础上加服辛伐他汀（20mg／d）,治疗12周。分别于治疗前后检测患者血压及血清hs—CRP、TNF—α和IL-6水平。结果治疗前两组患者血压及血清hs—CRP、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义（P均〉0．05）。治疗12周后,两组患者血压及血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均比治疗前明显降低（P均〈0．01）,但治疗组下降更显著,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论辛伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,抑制炎症反应,从而有益于血压的控制。     

高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究

目的:高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究?方法:选择43例脑出血患者及30例对照组患者,用酶联免疫法检测其入院后第1?2?3?5?7天的血浆脂联素浓度及入院时白介素-6(IL-6)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,放射免疫法检测高敏C-反应蛋白(CRP)浓度,分析高血压脑出血后血浆脂联素与炎症因子之间的相关性?结果:患者脑出血后,血浆脂联素浓度在6 h内明显升高,在24 h达高峰,持续2 d后逐渐下降?实验组血浆脂联素浓度?CRP?IL-6及TNF-α均不同程度高于对照组?相关分析显示血浆脂联素浓度与炎症因子之间呈正相关?结论:高血压脑出血患者血浆脂联素呈动态变化过程,且可能与CRP?IL-6及TNF-α共同参与了脑出血后的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一?