顺铂对人宫颈癌Hela细胞超弱发光影响的观察

目的：探讨人宫颈癌Hela细胞株经顺铂（DDP）作用后其超弱发光与细胞增殖活性变化的关系．方法：选择DDP诱导人宫颈癌Hela细胞株,比较人宫颈癌Hela,Hela＋DDP细胞株形态变化．MTT比色法、流式细胞仪检测细胞生长周期变化及凋亡情况;用IFFM-D型流动式化学发光仪检测Hela,Hela＋DDP细胞的超弱发光强度变化．结果：DDP对Hela细胞有生长抑制作用,并呈时间和浓度依赖性,其48h的Ic5。值为3mg,／L,当DDP浓度在3mg／L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系（P〈0．01）．流式细胞仪结果表明,与Hela细胞相比较,Hela＋DDP细胞G2期细胞数增多,而G1,S期的细胞数明显减少（P〈0．01）;细胞凋亡率在24,48,72h分别为（11．4±5．8）％,（21．8±7．9）％,32．5±11．6）％．在1×10^-4mol／L鲁米诺及3mL／L双氧水（H2O2）条件下超弱发光强度随着时间的变化,Hela＋DDP细胞明显降低（P〈0．01）．结论：在DDP非毒性剂量作用后,Hela＋DDP细胞超弱发光强度降低,提示超弱发光检测可能作为筛选敏感化疗药物的一项指标．     

ω-3多不饱和脂肪酸对人肝癌细胞HepG2增殖及SOD、MDA的影响

目的 本研究探讨不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）对人肝癌细胞HepG2增殖和脂质过氧化的影响。方法采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果60、80和100 μg／mL的EPA或DHA可抑制肿瘤细胞的存活率（P〈0．01）,且呈一定的剂量依赖性,同时,上述剂量的EPA和DHA处理后,总SOD活力明显下降（P〈0．05）、而MDA含量明显升高（P〈0．05）。结论ω-3多不饱和脂肪可通过影响细胞脂质过氧化来抑削人肝癌细胞HepG2的增殖。     

CB125等四种合成物对人肝癌细胞体外增殖的抑制作用

目的观察CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞体外增殖的抑制作用。方法采用MTT比色法，观察CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞增殖的影响。结果1．CB125对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-8～10^-4 mol.L^-1，（与对照组比较，P〈0．01。），抑制率为55％～73％，呈现明显的剂量依赖性；2．CB97对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-17～10^-4mo1．L^-1（与对照组比较，P〈0．05或P〈0．01。），抑制率为60％～63％；3．JS86对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-7～10^-4mol．L^-1（与对照组比较，P〈0．01。），抑制率为59％～72％，呈现明显的剂量依赖性；4．JS146对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-6～10^-14mol．L^-1（与对照组比较，P〈0．05或P〈0．01。），抑制率为60％～65％。结论CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞的生长均有抑制作用。其中CB125抑制作用较明显。     

活性氧（ROS）在三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用

目的：利用Mn（Ⅲ）TBAP能特异性清除细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,观察不同浓度三氧化二砷（As2O3）单独和联合Mn（Ⅲ）TBAP作用于人肝癌HepG2细胞后细胞内活性氧（ROS）的变化和对凋亡的影响,探讨活性氧（ROS）在三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞株HepG2凋亡中的作用。方法：实验分3组：对照组,不同浓度三氧化二砷（As2O3）组,三氧化二砷（As2O3）＋Mn（Ⅲ）TBAP组。用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法测定细胞生长增殖活性;激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;AnnexinV／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：2、4、8μol／L三氧化二砷（As2O3）处理HepG2细胞后各组细胞增殖抑制率高于对照组（P〈0．05）,细胞增殖抑制率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）;HepG2细胞内ROS的水平随As2O3浓度的增加而升高（P〈0．05）,As2O3处理组HepG2细胞内ROS水平高于空白对照组（P〈0．05）,As2O3＋Mn（Ⅲ）TBAP组HepG2细胞内ROS的水平低于As2O3组（P〈0．05）,但高于对照组（P〈0．05）。细胞早期凋亡率随As2O3浓度的增加及作用时间的延长而升高（P〈0．05）,且均高于Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组和对照组,Mn（Ⅲ）TBAP＋As2O3组高于对照组。结论：三氧化二砷作用于HepG2细胞促进了细胞内ROS的产生,ROS水平的提高增加了三氧化二砷促HepG2细胞凋亡的敏感性。     

叶下珠复方Ⅱ号对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡作用

目的探讨叶下珠复方Ⅱ号（CPUⅡ）对体外培养的人肝癌细胞Hep劬增殖和凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）,比较不同浓度的叶下珠复方在不同作用时间对体外培养的HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞术（FCM）结合AnnexinV—FITC,PI荧光双染法观察CPUⅡ诱导24h后人肝癌Hep晚细胞的凋亡率。结果MTT结果显示,人肝癌HepG2细胞经叶下珠复方Ⅱ号处理一定时间后,增殖比率明显下降,2．60mg／ml以上的叶下珠Ⅱ号对人肝癌HepG2细胞株的增殖有抑制作用（P〈0．01;48hP〈0．05）,且呈一定的量效关系;FCM结果显示,随着叶下珠复方Ⅱ号浓度的增加（2．6、26．0、130．0mg／ml）,细胞的凋亡率也逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论叶下珠复方Ⅱ号能够抑制人肝癌HepG2细胞生长和增殖,诱导人肝癌Hep岛细胞凋亡,呈明显的量效关系。     

人原发肝细胞癌干细胞表面标志的初步研究

目的研究人肝细胞癌干细胞表面标志特征：方法取肝细胞癌手术切除标本，分离、培养肝癌细胞，按照卵圆细胞表面标记（CD34、c—Kit、Thy-1、CK7、CK14、CK19）分选肿瘤细胞，各个表面标记阳性与阴性肿瘤细胞亚群细胞分别异体移植裸鼠，检测体内成瘤能力差异，并且稀释成瘤能力强的细胞亚群，分析低密度下强成瘤能力细胞哑群与相应阴性细胞亚群成瘤差异.结果（1）CD34、c-kit、CK7等3个标记的阳性与阴性肿瘤细胞移植裸鼠后,成瘤能力差异显著（P〈0．05）.（2）在低细胞密度下，CD34^-、CK7^-、c—kit^-肿瘤细胞亚群成瘤能力仍强于对应阴性或阳性肿瘤细胞亚群。结论（1）人原发性肝细胞癌肿瘤细胞中存在成瘤能力差异巨大的肿瘤细胞亚群。CD34^-、CK7^-、c—kit^-可能是人肝细胞癌干细胞的部分表面标记特征．     

食管癌细胞超微弱发光的实验研究

目的 研究肿瘤细胞不同浓度及不同培养时间与超微弱发光强度之间的关系.方法 采用生物超微弱发光探测技术对食管癌细胞的超微弱发光进行研究.结果 浓度会对其超微弱发光产生影响;不同培养时间其超微弱发光强度不同,培养72h超微弱发光强度达到最大;光谱分布在535nm处超微弱发光强度为最大.结论 不同浓度及不同培养时间的食管癌细胞其超微弱发光强度不同.     

重楼提取物对HepG2细胞的毒性作用

目的 研究重楼提取物对肝癌HepG2细胞的毒性作用及其机制。方法 应用锥虫蓝拒染法测定不同浓度重楼提取物作用不同时间后对HepG2细胞存活率的影响。通过倒胃相差显微镜、透射电镜及苏木精-伊红染色后光镜观察重楼提取物对HepG2细胞形态学的影响。通过碘化丙啶染色法及流式细胞术对重楼提取物是否诱导细胞凋亡进行验证。结果 各浓度重楼提取物都对肝癌HepG2细胞有一定的杀伤作用．浓度越高、作用时间越长，其杀伤作用越强；与阳性对照组（FT-207）相比，62．5、125μg／ml重楼提取物对HepG2细胞的杀伤作用较弱（P〈0．01．P〈0．05）．而250、500μg／ml重楼提取物的杀伤作用与其相当（P〉0．05）．1000、2000μg/ml重楼提取物的杀伤作用则明显较高（均P〈0．01）。重楼提取物作用后的HepG2细胞呈现变性坏死的形态学改变。流式细胞仪检测结果显示不同浓度重楼组与阴性对照组凋亡率无明显差异（P〉0．05）。结论 重楼提取物具有细胞毒性作用。重楼提取物可能不是通过诱导细胞凋亡．而是通过导致癌细胞的变性坏死发挥其抗癌作用。     

地塞米松对肝癌细胞聚集18F－FDG 能力的影响

目的：探讨地塞米松对肝癌细胞聚集18 F－FDG能力的影响。方法根据地塞米松浓度将肝癌细胞 HepG2和正常肝细胞 L02分为0、10－8、10－7、10－6、10－5、10－4 mol／L 浓度处理组，每组均各设平行孔，对各组HepG2细胞和 L02细胞预处理2、4、6、8、12、24 h，然后向各组加入1μCi 18 F －FDG 孵育1 h，应用计数仪检测各组细胞的放射性计数。结果对 HepG2细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7 mol／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－5、10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。对 L02细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7、10－6 mol ／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。每组HepG2细胞18 F －FDG 放射性计数均高于 L02细胞（P ＜0．05），且经地塞米松处理后，两种细胞放射性计数差值增大（P ＜0．05）。结论地塞米松对肝脏细胞聚集18 F －FDG 存在双向调节作用，适量浓度可以扩大肝癌细胞与正常肝细胞摄取18 F －FDG 的差异。     

Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFRs）蛋白的表达；ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达；Bevacizumab处理HepG2细胞48h后，MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化。设不加药物的HepG2细胞为对照组。结果HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达，其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌；Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖；并可诱导HeF，G2细胞的凋亡，凋亡率为（17．04±0．14）％，明显高于对照组（2．85±0．08）％（P〈0．05）。结论Bevacizumab町直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖，并诱导其凋亡；为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据；为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据。     

Quercetin in combating H2O2 induced early cell apoptosis and mitochondrial damage to normal human keratinocytes

Background Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of epidermal diseases. This study aimed to investigate the effects of quercetin on the anti-oxidative response and on mitochondrial protection in cultured normal human keratinocytes. Methods Cultured HaCaT cells were treated with different concentrations of H202 （0, 50, 100, 250, 500 pmol/L） for different periods of time （0.5, 1, 2, 4 hours） to establish an oxidative stress model. The cultured HaCaT cells were randomly assigned to control, H2O2, and quercetin＋H2O2 groups. For the quercetin groups, the cells were treated with different concentrations of quercetin （0, 10, 25, 50 umol/L） before exposure to H2O2. Morphological changes of the cells were observed under an inverted microscope and an electron microscope. The cell viability was detected by the MIF method. The cell apoptosis （AnnexinV/propidium iodide double stain） and mitochondrial membrane potential （△ψm） changes were detected by flow cytometry. Results An oxidative stress model of HaCaT cells was established under a suitable concentration （250 umol/L） and treated time of H2O2 （2 hours）. The cell viability and △ψm decreased in a concentration-dependent and time-dependent manner while the percentage of apoptotic cells significantly increased in the H2O2 groups compared with the control group （P 〈0.05）. The cell viability and △ψm of the quercetin treated group increased （P 〈0.05） and the percentage of apoptotic cells decreased at concentrations of 1-50 umol/L quercetin （P 〈0.01） compared with H2O2 treated group. Conclusion Quercetin can relieve the cell damage and apoptosis from H2O2 induced injury to HaCaT cells by anti-oxidation and mitochondrial protection.     

过氧化氢PI3K依赖性促进人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达

目的探讨过氧化氢(H2O2)对人支气管上皮细胞(HBE)VEGF表达的影响及可能的分子调控机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测不同H2O2浓度对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;实验分4组:正常组,50μmol/L、200μmol/L和600μmol/L,分别处理HBE24h,RT-PCR检测VEGF及β-actin基因表达水平;选择基因表达水平影响较大的50μmol/LH2O2处理细胞24h,双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)选择性抑制剂Ly294002对H2O2诱导VEGF表达的影响。结果在200μmol/L以下H2O2对细胞活力无显著影响。HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165。VEGF165 mRNA表达在正常组,50、200和600μmol/L分别为0.379±0.044,0.791±0.042,0.585±0.133,0.720±0.0213VEGF189 mRNA表达在4组中分别为:0.193±0.018,0.270±0.012,0.205±0.074,0.302±0.035。相对于对照组,VEGF165、VEG...     

异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 培养1周的乳鼠心肌细胞按9×10~4/ml接种在96孔培养板上,每孔0.1 ml,随机分为8组,每组6孔:对照组(C组)、H_2O_2组(H组)、低剂量异丙酚组(LP组)、中剂量异丙酚组(MP组)、高剂量异丙酚组(HP)、低剂量异丙酚+抑制剂组(LP+I组)、中剂量异丙酚+抑制剂组(MP+I组)、高剂量异丙酚+抑制剂组(HP+I组).抑制剂采用ZnPP IX.各组于孵育6 h后,测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体、Caspase-3的活性及HO-1 mRNA表达.结果 与C组比较.其余各组心肌细胞MDA含量上升、SOD含量及线粒体活性降低;H组心肌细胞Caspase-3活性升高、HO-1 mR-NA表达上调;不同剂量异丙酚组心肌细胞HO-1 mRNA表达上调;不同剂量异丙酚组经ZnPP Ⅸ处理后心肌细胞Caspase-3活性升高,均P<0.05或P<0.01.与H组比较,不同剂量异丙酚组心肌细胞MDA含量降低、SOD活性升高、线粒体活性升高,MP组和HP组心肌细胞Caspase-3活性降低、细胞HO-1 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01).与相应剂量异丙酚组比较,经ZnPP IX处理后心肌细胞MDA含量升高、SOD活性降低、线粒体活性降低、HO-1 mRNA 表达下调,MP+I、HP+I组心肌细胞Caspase-3活性增高(P<0.05或P<0.01).结论 异丙酚可通过上调HO-1的表-达而减轻H_2O_2导致的心肌细胞损伤.     

刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨刺五加叶皂苷B（C-B）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法：乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2 损伤组(200 μmol•L^-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100 mg•L^-1C-B 组和200 mg•L^-1 C-B 组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC 流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与正常对照组比较,200 μmol•L^-1H₂O₂组心肌细胞有损伤性改变,细胞
存活率明显降低（P<0.001）,凋亡率升高（P<0.001）,Caspase-3活性增加（P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200 mg•L^-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加（P<0.05或P<0.01）,凋亡率降低（P<0.001）,Caspase-3活性降低（P<0.05或P<0.01）,细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少（依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度）,且200 mg•L^-1C-B组的作用更明显。结论：C-B对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。     

高热预处理对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨高热预处理（HPC）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠嗜铬细胞瘤株（PC12）细胞氧化应激损伤的影响。方法 体外培养PC12细胞,将细胞分为正常对照组、HPC组、H2O2组、HPC＋H2O2组,采用MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤,流式细胞术分析细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,H2O2组引起PC12细胞MTT活力明显下降（P〈0．01）,LDH释放量增多（P〈0．01）,凋亡明显;而与H2O2处理组相比,HPC＋H2O2组则表现为MTT活力升高（P〈0．05）,LDH释放量减少（P〈0．05）,且没有出现明显凋亡。结论 高热预处理对H2O2所致PC12细胞氧化应激损伤产生保护作用。     

山楂叶总黄酮对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制的研究

目的探讨山楂叶总黄酮(flavone mixture of crataegus leaves,FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其分子机制.方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率,用Western blot 法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3P20蛋白及用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达量的变化.结果与模型组比较FMCL 100μg/ml剂量组PC12细胞凋亡率下降,Bcl-2蛋白及mRNA表达量明显升高,而Bax、Caspase-3P20蛋白及Bax mRNA表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),且在一定范围内存在剂量依赖关系.结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因及蛋白的表达从而抑制Caspase-3活化有关.     

硫辛酸对细胞DNA损伤保护作用的初步研究

目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究不同浓度过氧化氢(H2O2)分别作用于HepG2细胞2 h后DNA损伤的剂量效应关系,同时观察硫辛酸对H2O2损伤细胞DNA的保护作用. 方法: 将细胞分为对照组、损伤组和保护组,依次加入不同浓度的H2O2及硫辛酸,应用SCGE检测H2O2引起细胞DNA损伤. 结果: 随着H2O2浓度的增加,细胞DNA的损伤程度加重,能使尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P《0.05). 硫辛酸能使H2O2损伤细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较对照组减少(P《0.05). 结论: H2O2对细胞DNA损伤具有剂量效应关系,硫辛酸可以有效地减少H2O2引起的细胞DNA的断裂损伤.     

复方丹参注射液对内皮前体细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:观察复方丹参注射液对体外培养猪内皮前体细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:建立猪内皮前体细胞体外培养模型,在培养液中加入100μm o l/L过氧化氢及不同浓度(1、2、5m g/L)复方丹参注射液,测定细胞增殖活力(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡率。结果:过氧化氢使细胞增殖活力下降,使LDH、MDA含量增加,细胞凋亡率上升,复方丹参注射液可使上述结果改变并呈浓度依赖性。结论:复方丹参注射液对内皮前体细胞氧化应激损伤有保护作用。     

法尼酯X受体可下调肝细胞中肝型脂肪酸结合蛋白的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding pro-tein,L-FABP)表达的影响。方法用终浓度为50、100μmol/L的鹅脱氧胆酸(chenodesoxycholic acid,CDCA)以及1、5μmol/L的GW4064分别处理人胚胎肝细胞LO2和人肝癌细胞株HepG2后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR特异靶基因小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)和L-FABP mRNA表达,再用Western blot法检测L-FABP蛋白水平的变化。结果LO2和HepG2细胞经FXR特异性激动剂CDCA以及GW4064刺激后,细胞内的SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在这两种细胞中是有功能活性的;而L-FABP mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论激活后的FXR可抑制L-FABP的表达活性。