血管性痴呆小鼠海马神经元ERK1 mRNA表达特征的研究

目的：探讨血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达及意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,设正常组、假手术组及血管性痴呆模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达变化。结果：VD模型组小鼠学习、记忆成绩低于正常组和假手术组（P〈0.05）。与正常组（34.79±21.10）和假手术组（34.43±18.65）比较,VD模型组小鼠海马CA1区的ERK1 mRNA阳性锥体细胞面密度值（14.57±3.67）明显减少（P〈0.01）。结论：VD小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马ERK1 mRNA表达水平增加有关。ERK1 mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一。     

首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤影响的研究

目的研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01）,脑和血清中SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.01）;且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。结论首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关。     

二苯乙烯苷对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响

目的观察二苯乙烯苷 (TSG)对 β 淀粉样肽致痴呆 (AD)模型小鼠学习记忆及自由基代谢的影响。 方法向小鼠右侧脑室定向注射Aβ1 40 建立痴呆模型 ,并以TSG灌胃预防给药 ,各组小鼠均作Morris水迷宫及避暗测试后进行丙二醛 (MDA)含量、单胺氧化酶 (MAO B)活性、总抗氧化能力 (T AOC)的测定。结果与对照组相比 ,模型组小鼠学习记忆能力降低 (P <0 0 5 ) ,大脑皮层MDA含量和MAO B活性显著升高 (P <0 0 1) ;TSG能明显提高模型小鼠学习记忆能力 (P <0 0 1) ,明显降低皮层MDA含量(P <0 0 1)和降低MAO B活性 (P <0 0 5 ) ,并提高皮层总抗氧化能力 (T AOC) (P <0 0 1)。结论TSG能明显提高学习记忆能力 ,减轻大脑脂质过氧化水平 ,对AD的防治具有良好的应用前景。     

寰枢椎周围软组织损伤对老龄小鼠脑衰老进程的影响

目的观察老龄小鼠寰枢椎肌肉、韧带、筋膜损伤对其脑衰老进程的影响。方法利用手术损伤小鼠寰枢椎周围软组织。利用跳台试验检测小鼠学习、记忆能力；组织切片HE染色观察脑海马神经元数量；免疫组织化学染色观察β-淀粉样多肽（Aβ）、caspase-3的表达；试剂盒检测血清NO及脑组织SOD、MDA的变化。结果与对照组相比，跳台试验：模型组小鼠反应期明显延长，潜伏期明显缩短，错误次数显著增加（P〈0．01）；HE染色可见模型组脑海马神经元数量明显减少，大脑皮层嗜神经现象明显；免疫组化：模型组脑海马区Aβ、caspase-3阳性细胞数均明显增加；生化指标检测结果：模型组小鼠脑组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD活性明显下降（P〈0．01）；其血清NO含量也显著增加（P〈0．05）。结论寰枢椎软组织损伤促进老龄小鼠脑细胞凋亡，导致其学习、记忆功能明显减退，加速了脑衰老的进程。     

自拟补肾活血汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的 研究自拟补肾活血汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质含量的影响.方法 建立血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫法和跳台计数仪测定大鼠学习记忆能力,荧光法测定脑内单胺类神经递质含量.结果 自拟补肾活血汤能增强血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期,延长大鼠平台象限游泳距离,延长大鼠跳台潜伏期,明显减少5 min内错误次数,显著增加大鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和去甲肾上腺素(NE)含量(P<0.05).结论 自拟补肾活血汤能提高痴呆动物的学习记忆能力,其机制与提高脑内5-HT、5-HIAA、NE含量有关.     

雌二醇对拟痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的：在氯化铝（AlCl3)所致拟痴呆动物模型基础上，探讨雌二醇对拟痴呆小鼠记忆功能保护作用及其作用机制。方法：皮下注射AlCl3 70mg/d共7d，实验组腹腔注射雌二醇0．3，0．6，0．9mg/kg共20d后，用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力，同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶（AchE)及脑B型单胺氧化酶（MAO－B）的含量。结果：AlCl3所致痴呆小鼠记忆能力明显降低，表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加，以及增加脑MAO－B含量及脑内AchE的含量，雌二醇各剂量组能够减少小鼠电击次数（错误次数），24h重复实验，可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期，错误次数明显减少。同时降低了脑内AchE和MAO－B。结论：雌二醇对A1C13所致痴呆小鼠记忆障碍具有保护作用，能增强学习记忆能力。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区NGF和BDNF表达的影响

目的：研究艾灸预处理百会和肾俞两穴对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑组织海马CA1区中神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达的影响及作用机制。方法：SD雄性成年大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组各10只。预艾灸组采用艾灸百会及肾俞穴40次后,于模型组同时采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠模型。以Morris水迷宫试验评价4组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察海马CA1区NGF和BDNF的阳性细胞计数。结果：与正常组和假手术组比较,预艾灸组和模型组学习记忆能力及海马CA1区NGF、BDNF阳性细胞数均明显降低（P〈0.05,0.01）;与模型组比较,预艾灸组则表现为明显升高（P〈0.01）。结论：预艾灸处理百会、肾俞两穴能显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与AD大鼠海马CA1区NGF、BDNF的阳性表达增加有关。     

低压低氧对帕金森病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨低压低氧环境下帕金森病（PD）模型小鼠学习记忆能力的变化。方法 60只SPF级雄性昆明小鼠,体质量17-22 g。随机分为1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）组（PD模型组）、低压低氧（HH）组、MTPT＋HH组和对照组,每组15只。以动物实验用高原环境模拟舱模拟低压低氧环境,通过腹腔注射MPTP诱导PD模型小鼠,使用Y型-电迷宫和跳台实验评价小鼠学习记忆能力。结果与对照组比较,MPTP组、HH组和MPTP＋HH组Y型-电迷宫学习和记忆总反应时间（TRT）明显延长（P均〈0.01）,错误反应次数（EN）明显增多（P均〈0.01）;跳台实验学习和记忆TRT明显延长（P均〈0.01）,EN明显增多（P均〈0.01）。且上述各指标MPTP＋HH组分别低于MPTP组与HH组（P均〈0.05）,而MPTP组与HH组之间水平相近（P均〉0.05）。结论低压低氧加重了MPTP所致PD模型小鼠学习记忆能力的下降程度。     

学习状态对齿状回神经干细胞增殖的影响

目的：观察学习状态与学习不良对齿状回神经干细胞增殖状况的影响。方法：本实验于2005-5／10在广西医科大学神经解剖实验室完成，实验动物为成年雄性昆明小鼠。共27只。动物随机分为水迷宫训练组（n=18）及对照组n=9）。对照组不进行水迷宫训练。水迷宫训练组在经过训练后，根据其水迷宫训练中的表现将动物分为正常学习组和不良学习组。水迷宫训练组动物于水迷宫训练最后3d。以40mg／kg进行5-溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射，每日3次。12h内完成。对照组同步进行5-澳脱氧尿苷注射；然后在水迷宫训练后的第1、7、14天，应用免疫组化染色检测齿状回神经干细胞的增殖及存活情况。 结果：各组实验动物均进入结果分析。无脱落。①学习状态对神经干细胞增殖的影响：正常学习组小鼠的5-溴脱氧尿苷阳性细胞数明显多于对照组和不良学习组（P〈0．01）。而对照组与不良学习组之间差异无显著性（P〉0．05）。②学习状态对增殖神经干细胞细胞存活的影响：水迷宫训练后第7天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数均明显多于对照组（P〈0．01）。正常学习组5-溴脱氧尿苷阳性细胞数多于不良学习组（P〈0．05）；水迷宫训练后第14天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-澳脱氧尿苷阳性细胞均数仍明显多于对照组小鼠（P〈0．01）；而正常学习组与不良学习组之间差异无显著性。 结论：神经干细胞的增殖活动不但受到学习记忆的调节，而且还与学习状态有关，但不良学习状态对齿状回的神经干细胞增殖不产生影响。     

血管性痴呆小鼠认知功能及事件相关电位P300测定的研究

目的建立小鼠事件相关电位的模型、测定方法及其参考值，探讨具有认知功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的变化特征。 方法选择雄性昆明小鼠48只，随机分为正常组、假手术组和模型组。应用双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型，采用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变，测定模型组N2、P3的潜伏期及波幅，并与正常组、假手术组进行比较。 结果模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组差（P<0.05），N2、P3潜伏期明显延长（P<0.01）。 结论血管性痴呆小鼠P300电位各波潜伏期显著延长，同时学习、记忆成绩下降。非麻醉状态下经头皮记录小鼠事件相关电位P300可为动物实验研究提供客观、无创、定量和有价值的电生理检测手段。