干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

肌源性干细胞(MDSCs)是近年来发现的中胚层起源的多能干细胞.我们通过测定干细胞抗原-1(Sca-1)在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达,观察阴茎海绵体中是否存在肌源性干细胞.     

干细胞抗原-1和Oct4在大鼠阴茎海绵体细胞中的表达

干细胞抗原-1(Sca-1)是一种公认的干细胞标志物,常用作成体干细胞的鉴定[1].本课题组已在大鼠阴茎海绵体组织中检测到Sca-1和CD34的表达,并与月龄呈负相关[2].为进一步对阴茎海绵体干细胞进行实验观察,本实验旨在细胞水平上检测Sca-1和Oct4的表达.     

Kallistatin基因在大鼠阴茎海绵体中的表达研究

目的:探讨人组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)在阴茎海绵体中的表达情况,为勃起功能调控和ED治疗寻找新的分子靶点。方法:采用qRT-PCR、Western印迹和免疫荧光技术检测kallistatin在大鼠阴茎海绵体组织的表达情况,同时检测主动脉中的表达水平进行对照。结果:qRT-PCR和Western印迹检测结果显示,Kallistatin mRNA和蛋白在大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,且其表达水平与主动脉相比均无统计学差异(P>0.05);免疫荧光检测显示,Kallistatin表达于阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌细胞,且定位于细胞胞质,与主动脉相比,两者间表达亦无明显差异(P>0.05)。结论:Kallistatin基因高表达于阴茎海绵体且定位于海绵体内皮细胞和平滑肌细胞内,提示kallistatin可能在海绵体内皮细胞和平滑肌细胞的细胞功能中发挥作用,从而参与阴茎勃起功能调控。     

1-磷酸鞘氨醇受体1-3在Ⅰ型糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中的表达

目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体1-3(S1PR1-3)在糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中的表达。方法 20只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成功造模2个月后,测定两组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压(Max ICP/MAP),采用Western blot分析S1PR1-3、eNOS、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠勃起功能显著降低(P0.05);糖尿病组大鼠阴茎海绵体S1PR1、S1PR3、eNOS蛋白表达水平下降(P0.05),而S1PR2、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达升高(P0.05)。结论Ⅰ型糖尿病可导致大鼠勃起功能障碍,可能与S1PR1、S1PR3表达下调,eNOS/NO/cGMP信号通路受抑制以及S1PR2受体表达升高,激活RhoA/Rho激酶信号通路有关。     

P-Erk1/2和P-Akt1在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:了解磷酸化Erk1/2(P-Erk1/2)和磷酸化Akt1(P-Akt1)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体中的表达及与勃起功能的关系。方法:健康成年雄性SPF级SHR与对照组WKY大鼠各8只,14周龄,体重250～300g。麻醉后颈动脉和海绵体内插管连续监测平均动脉压(MAP)和海绵体内压(ICP),利用电刺激海绵体神经,记录ICP/MAP比值变化;免疫组织化学及RT-PCR技术检测P-Erk1/2和P-Akt1在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:3V和5V电刺激海绵体神经后SHR组ICP/MAP比值(0.26±0.06、0.28±0.04)均较WKY组(0.46±0.12、0.76±0.13)显著降低(P均<0.05),P-Erk1、P-Erk2mRNA和P-Erk1/2蛋白的相对表达量在SHR组(0.81±0.05、0.91±0.06、54.22±10.05)较WKY组(0.42±0.04、0.68±0.14、7.05±1.45)显著升高(P均<0.05);P-Akt1mRNA和P-Akt1蛋白的相对表达量在SHR组(0.90±0.05、11.17±2.21)与WKY组(0.92±0.06、10.91±1.86)无显著差异(P均>0.05)。结论:高血压性勃起功能障碍的发生与阴茎海绵体P-Erk1/2的过度表达有关,而与P-Akt1的表达水平无明显相关。     

转化生长因子β1、结蛋白及CD34在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结蛋白(Desmin)及CD34在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体组织中的表达情况。方法:随机选取2、5、20月龄不同窝别SD大鼠各10只分别作为幼龄组、壮龄组和老龄组,乙醚麻醉下取阴茎海绵体组织,分别用RT-PCR和免疫组化检测TGF-β1、Desmin及CD34mRNA及蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,阴茎海绵体组织中有TGF-β1、Desmin及CD34mRNA的表达,且3者表达量于组间两两比较均有统计学差异(P<0.01)。TGF-β1蛋白主要表达于海绵体小梁及动脉血管周围,胞膜、胞质染色;Desmin蛋白为肌性组织染色,以胞膜、胞质为主;CD34蛋白表达以血管及海绵窦内皮为主。TGF-β1mRNA的表达与月龄呈明显正相关(r=0.944,P<0.01),Desmin及CD34mRNA的表达与月龄呈明显负相关(r=-0.947,P<0.01;r=-0.934,P<0.01),且Desmin、CD34mRNA的表达均与TGF-β1mRNA的表达有明显的相关性(r=-0.888,P<0.01;r=-0.887,P<0.01)。结论:随着月龄的增长,阴茎海绵体组织中TGF-β1的表达明显增加,Desmin、CD34的表达明显减少;TGF-β1的表达与Desmin、CD34的表达均呈显著负相关;TGF-β1是ED的重要影响因子。     

血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压最大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达。结果:CRF组在3V、5V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01)。结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一。     

血红素氧合酶在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究血红素氧合酶(HO)在去势大鼠阴茎海绵体的表达,探讨其在雄激素缺乏的勃起功能障碍发生中的机制。方法:40只10周龄雄性SD大鼠随机分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后2、4周检测血清睾酮水平,免疫组化及RT-PCR技术检测HO及nNOS在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:去势组大鼠较假手术组血清睾酮水平显著下降,[AvsC:(283.222±117.171)ng/dlvs(7.117±3.700)ng/dl;BvsD:(289.280±87.413)ng/dlvs(48.826±19.477)ng/dl](P<0.01)、HO-1、HO-2蛋白表达明显降低(P<0.01),去势组HO-1、HO-2及nNOSmRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01)。结论:雄激素可能通过HO-CO系统部分调控阴茎勃起功能。     

血红素氧合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体的表达

目的 检测血红素氧合酶1和2( HO-1/HO-2)在糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体(CC)的表达变化,探讨其在糖尿病相关勃起功能中的作用.方法 SD雄性大鼠50只,随机取30只制作糖尿病模型,余20只为正常对照.4周和8周后用阿扑吗啡试验评价大鼠勃起功能;免疫组织化学法及Western blot法检测HO-1、HO-2在大鼠CC内的表达部位及水平.结果 DM大鼠勃起次数在4周(2.17±0.94)和8周(0.85±1.07)时与对照组[4.0±1.15(4周);4.2±1.32(8周)]比均下降(P＜0.01),HO-1在4周(32.87±3.22)和8周(20.65±2.34)时的表达高于相应对照组[13.52±3.25(4周);12.35±2.29(8周)],P＜0.01,但8周较4周表达降低(P＜0.01),HO-2在4周(14.32±1.21)和8周(8.82±2.35)时的表达均低于相应对照组[20.91±2.07(4周);21.02±2.10(8周)],P＜0.01,且随时间逐渐加重(P＜0.01);对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病造成大鼠勃起功能下降,可能与HO在DM大鼠CC内的表达降低密切相关.     

钙离子通道蛋白TRPM8在大鼠阴茎海绵体中的表达

目的 观察钙离子通道蛋白TRPM8(transient Receptor Potential melastatin 8)在大鼠阴茎海绵体中的表达,探讨TRPM8在阴茎勃起中的可能作用.方法 收集成年大鼠阴茎海绵体组织,实时定量PCR检测TRPM8基因mRNA表达,用免疫荧光组织化学染色法检测显示TRPM8蛋白表达.结果 以GAPDH为内参,实时定量PCR检测显示TRPM8表达含量为(0.35±0.147)％,免疫荧光组织化学染色可见TRPM8蛋白表达于阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌细胞.结论 大鼠阴茎海绵体组织表达TRPM8基因,可能参与阴茎的勃起.     

增龄对阴茎海绵体组织胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 探讨年龄对大鼠阴茎海绵体组织中胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)表达的影响,探讨老年性ED的可能机制.方法 实时定量PCR检测IGF-1在青年组(n=10)和老龄组(n=10)大鼠阴茎海绵体组织中mRNA的表达,免疫组织化学染色检测IGF -1蛋白的表达和定位.结果 免疫组织化学染色IGF-1在阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌细胞表达,与青年组比较,老龄组大鼠IGF-1明显降低(P＜0.05).结论 年龄是影响IGF-1表达水平的因素之一,IGF-1的低表达可能与老年性ED的发生有关.