幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡

0 引言现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响.为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代     

PCR法检测胃粘膜中的幽门螺杆菌

目的建立检测幽门螺杆菌（Ｈｐ）的更为敏感的聚合酶链反应（ＰＣＲ），并探讨它在Ｈｐ感染的诊断及根除效果判定中的应用．方法以一对合成的与Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ基因互补的寡核苷酸为引物（ＣＰ１／ＣＰ２），建立了从胃粘膜中检测Ｈｐ的ＰＣＲ反应，并与常规检测方法进行比较．结果ＰＣＲ方法检测Ｈｐ标准菌株及５０株临床分离菌株均产生５００ｂｐ片段，检出的最小ＤＮＡ量为０１ｐｇ，相当于１００个细菌细胞；所有１３株其它细菌及无Ｈｐ感染的人胃粘膜则无扩增产物出现．用该方法检测９６名初诊患者Ｈｐ感染情况及２１名药物治疗后患者Ｈｐ根除情况，并与胃粘膜活组织尿素酶试验、细菌培养及银染色方法比较，证实ＰＣＲ方法可以检出常规方法不能检出的少量Ｈｐ．结论ＰＣＲ是检测Ｈｐ的最为敏感的方法，有助于Ｈｐ感染的诊断和Ｈｐ根除的精确判断     

胃粘膜石蜡切片PCR法检测幽门螺杆菌

目的建立从石蜡包埋的胃粘膜标本中扩增ＨｐＤＮＡ的聚合酶链反应（ＰＣＲ）．方法以一对Ｈｐ特异的寡核苷酸为引物，采用双扩增ＰＣＲ扩增Ｈｐ１６ＳｒＲＮＡ基因，并与常规检测方法进行了比较．结果双扩增ＰＣＲ检出的最小ＨｐＤＮＡ量为００１ｐｇ．用该方法检测十二指肠溃疡患者２０例石蜡包埋的胃粘膜标本，并与尿素酶试验、细菌培养、Ｗａｒｔｈｉｎ＿Ｓｔａｒｒｙ银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测作比较，结果１８例患者上述五项检测结果一致，２例尿毒酶试验、银染色及ＰＣＲ对新鲜胃粘膜标本的检测呈阳性的患者，采用双扩增ＰＣＲ对石蜡包埋标本的检测未发现ＨｐＤＮＡ．ＰＣＲ对石蜡包埋标本及新鲜胃粘膜标本的检测有显著相关性．结论双扩增ＰＣＲ为分子水平上Ｈｐ感染的回顾性研究提供一有利工具．     

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌与胃粘膜病变的关系郭廷民湖北省襄樊市铁十一局中心医院病理科４４１００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓＳｔｏｍａｃｈｄｉｓｅａｓ...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌高危因素之一,最近有研究表明胃上皮细胞的过度增生是胃癌发生过程中最早期的表现［１］。作者用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）做为评估细胞增殖状态的指标,并从分子病理角度观察Ｈｐ感染时Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２和Ｐ５３蛋白的变化,以探讨Ｈｐ对胃粘膜异常增殖和恶性转化的影响。１．一般资料：６８例中男４２例,女２６例,年龄２２～７４岁。组织学诊断浅表性胃炎２５例,萎缩性胃炎４０例,糜烂性胃炎３例。３４例为活动性胃炎,伴肠上皮化生２５例,异型增生３例。Ｈｐ阳性…     

幽门螺杆菌破坏胃粘膜屏障的研究

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃粘膜屏障的损伤作用，对５０例Ｈｐ感染的胃炎及５０例非Ｈｐ感染胃炎者测定其胃窦粘膜的磷脂和氮基已糖值，并与病理改变相比较。结果示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的磷脂平均值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．０５）。Ｈｐ感染组的胃窦粘膜氨基己糖值明显低于非Ｈｐ感染组（Ｐ＜０．００５）。而Ｈｐ感染组的活动性胃炎明显高于非感染组。结果表明，Ｈｐ可通过破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜炎症性改变。     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与原发性胃淋巴瘤、胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的关系．方法经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者２９例，其中男１９例，女１０例；年龄３０岁～７５岁，中位数年龄５２５岁．胃窦部１３例，胃体部９例，贲门部２例．凹陷溃疡型９例，蕈样隆起型８例，结节型１２例．胃粘膜标本切片，采用ＨＥ及ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色后观察组织中有无Ｈｐ感染．结果原发性胃淋巴瘤患者２９例，胃粘膜组织中发现Ｈｐ感染２４例，阳性率８２８％．其中胃ＭＡＬＴ淋巴瘤８例，Ｈｐ感染７例，阳性率８７５％．明显高于同期胃良性病变Ｈｐ阳性率４６％（Ｐ＜００１）．２９例中１１例进行了术后随访，３例仍存在Ｈｐ感染，阳性率２７３％．结论Ｈｐ感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用．     

幽门螺杆菌培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学的变化

目的　观察幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学变化．方法　以２－５ ｇ／ Ｌ和５ ｇ／ Ｌ两种浓度的 Ｈｐ 培养滤液让大鼠自由饮用，观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、壁细胞数、胃粘膜ＰＡＳ染色阳性层厚度，表面粘液含量的变化及肠上皮化生和异型增生的发生率．结果　实验５ ｗ ｋ 时，实验组大鼠即出现明显的胃粘膜厚度变薄，壁细胞减少，ＰＡＳ 染色阳性层变薄，表面粘液含量减少和ＤＮＡ 合成速率加快，且随着实验时间的延长，上述改变进一步加重． 至５２ ｗｋ 实验结束时，５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生，硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７－１ ％ ，３９－３ ％ ，１７－８ ％ ） 显著高于２－５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组（２７－６ ％ ，１０－３ ％ ，３－４ ％ ） 和正常对照组（６－９ ％ ，０－０ ％ ，０－０ ％ ） ．结论　Ｈｐ 的毒性产物在萎缩性胃炎，肠上皮化生，异型增生乃至胃癌的发生中可能起重要作用．     

FD患者Hp感染对胃排空的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能障碍中的作用．方法采用放射性同位素γ－照相法观测了５６例ＦＤ患者胃固－液体排空情况，并用胃窦粘膜印片Ｇｉｅｍｓａ染色及石蜡切片ＨＥ，Ｗ＿Ｓ银染色镜检Ｈｐ．结果ＦＤ患者餐后３０，６０及９０ｍｉｎ时的胃排空率均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５－００１）；ＦＤ患者Ｈｐ感染率无明显增高（Ｐ＞００５），Ｈｐ阳性组与阴性组在３个时相的胃排空率差异均无显著性（Ｐ＞００５）结论ＦＤ患者胃排空功能与Ｈｐ感染无关     

幽门螺杆菌对功能性消化不良粘膜病变的影响

目的阐明幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）在功能性消化不良（ＦＤ）中的发病地位．方法对６７例Ｈｐ阳性和２９例Ｈｐ阴性ＦＤ患者胃窦部粘膜组织学病变（粘膜炎症、粘膜微血管损伤、粘膜萎缩和肠上皮化生）做对比分析．结果Ｈｐ阳性患者胃窦部粘膜组织学病变较Ｈｐ阴性者显著（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ对ＦＤ的发病具有重要作用，推想根治Ｈｐ可能会对Ｈｐ阳性的ＦＤ患者粘膜组织学病变的好转有益．     

不同幽门螺杆菌培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响

目的　分析不同幽门螺杆菌 (H .pylori)培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响。 方法　分别以来自胃癌患者和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1a/m2和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1b/m2、cagA-vacAs1a/m2的H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,然后撤除刺激物继续培养 ,观察不同时间的DNA合成速率和端粒酶活性。 结果　cagA+ vacAs1a/m2和cagA+ vacAs1b/m2Hp培养滤液与胃上皮细胞共孵育 6h ,诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调 ,DNA合成速率增加 ,cagA+ vacAs1a/m2的作用明显强于cagA+ vacAs1b/m2 ,撤除刺激物继续培养 2 4h后 ,其改变得以逆转 ;cagA-vacAs1a/m2H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,其端粒酶活性和DNA合成速率无明显改变。 结论　不同H .pylori培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响各异 ,cagA+ vacAs1a/m2Hp的毒性产物显著地诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调     

温胃舒、养胃舒预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤

目的:研究温胃舒、养胃舒对产毒幽门螺杆菌(Hpylori)浓缩培养上清液(concentrated culture supernatant,CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:75只健康(?)BALB/c小鼠随机分成5组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ组)、硫糖铝保护组(Ⅲ组)、温胃舒保护组(Ⅳ组)、养胃舒保护组(Ⅴ组).分别用生理盐水(Ⅰ、Ⅱ组)、硫糖铝(Ⅲ组)和温胃舒(Ⅳ组)及养胃舒Ⅴ组)提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(Ⅰ组)及产毒Hylori菌CCS灌胃(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:单纯损伤组在组织病理和超微结构水平产生明显损害,保护组胃黏膜损害较单纯损伤组明显减轻.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组的胃黏膜EDS依次为1.18±0.31,2.47±0.58,1.72±0.73,1.61±0.73,1.56±0.67.单纯损伤组胃黏膜EDS明显高于生理盐水对照组(P<0.05);温胃舒、养胃舒保护组与硫糖铝保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0.05),各保护组之间比较EDS无显著性差异(P>0.05).结论:温胃舒、养胃舒对Hylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．