皂甙对乙醇性肝损伤的保护作用

目的：探讨皂甙对乙醇引起的肝损伤模型大鼠肝脏的保护作用效果。方法：采用乙醇复制大鼠肝损伤模型，测定肝组织的丙二醛、三酰甘油及还原型谷胱甘肽含量；并观察肝脏的病理组织学改查。结果：受试样品高、中、低剂量组大鼠肝组织的丙二醛含量均值分别为123.8，112.5，117．6nmol／g(肝组织)，均低于肝损模型组的140．0nmol／g；三酰甘油含量均值分别为2．43，2．52，2．50mmol／100g(肝组织)，均低于肝损模型组的4．10mmol／100g；而还原型谷胱甘肽含量均值分别为11．39,11．53,10．99mmol／g(肝组织)，均高于肝损模型组的9．40μmol／g；各剂量组大鼠肝脏病理改变评分均值分别为49．3，45．8,40．0分，均低于肝损模型组的134．1分。结论：皂甙对乙醇性引起的大鼠肝损伤具有保护作用。     

牡蛎肝宝对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用及其抗脂质过氧化效应

目的:了解牡蛎肝宝对乙醇所致肝病的保护作用及其抗脂质过氧化效果,为酒精性肝病的治疗提供新的途径。方法:实验于2005-08/2006-02在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。选择健康雌性昆明种小鼠60只,分为5组,每组12只。分为牡蛎肝宝(由中国海洋大学提供,批号为Q-02DEK001-2005,从胶州湾优质海洋生物牡蛎、扇贝、蛤蜊等提炼出的有效生物活性成分,剂量为0.4g/粒,推荐量为6粒/d)0.13,0.40,1.20g/kg(相当于人体推荐剂量的3.3,10,30倍)组,用蒸馏水稀释至所需浓度,灌胃量20mL/kg;同时设空白对照组和乙醇肝损伤模型组,乙醇肝损伤模型组用无水乙醇(分析纯),以蒸馏水稀释至50%,灌胃量12mL/kg(4800mg/kg)。空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水灌胃,连续35d,1次/d。第35天各剂量牡蛎肝宝组及乙醇肝损伤模型组50%乙醇灌胃(12mL/kg)制备急性肝损伤模型,1h后各剂量牡蛎肝宝组再灌胃给予牡蛎肝宝,空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水。观察各组动物体质量变化;牡蛎肝宝对肝组织中丙二醛、还原型谷胱甘肽、三酰甘油的影响;牡蛎肝宝对肝脏病理组织学变化。结果:60只小鼠均进入结果分析。①1.20g/kg牡蛎肝宝组动物实验后体质量及0.13,1.20g/kg牡蛎肝宝组的增重均低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(27.9±2.1),(29.6±2.0)g;(9.0±2.1),(9.3±1.8),(11.2±1.9)g,P<0.05]。②1.20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽高于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(5.1±0.8),(3.7±0.5)μmol/g,P<0.05];1.20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中的丙二醛、三酰甘油低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(67.2±39.2),(157.2±37.1)nmol/g;(5.40±1.32),(10.20±3.58)mg/g,P<0.05]。③乙醇肝损伤模型组肝脏病理改变的程度高于空白对照组,差异有显著性意义(P<0.01);0.40,1.20g/kg牡蛎肝宝组肝脏病理改变的程度均低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:牡蛎肝宝对乙醇所致的肝损伤有一定的保护作用。     

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用,为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法:采用ICR雌性小鼠,随机分为对照组,模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体,剂量分别为0.25,0.5,1.0mL/kg,30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g/kg,建立急性肝损伤模型,观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果:给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量犤(5.2±1.6)μmol/g犦明显高于对照组犤(2.2±0.7)μmol/g犦(P<0.01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍,三酰甘油合成增加,甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P<0.01),且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论:甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤,具有有效的保护作用。     

牡蛎肝宝对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用及其抗脂质过氧化效应

目的：了解牡蛎肝宝对乙醇所致肝病的保护作用及其抗脂质过氧化效果，为酒精性肝病的治疗提供新的途径。 方法：实验于2005-08／2006-02在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。选择健康雌性昆明种小鼠60只，分为5组，每组12只。分为牡蛎肝宝（由中国海洋大学提供，批号为Q—02DEK001—2005，从胶州湾优质海洋生物牡蛎、扇贝、蛤蜊等提炼出的有效生物活性成分，剂量为0．4g／粒，推荐量为6粒／d）0．13，0．40，1．20g／kg（相当于人体推荐剂量的3．3，10，30倍）组。用蒸馏水稀释至所需浓度，灌胃量20mL／kg；同时设空白对照组和乙醇肝损伤模型组，乙醇肝损伤模型组用无水乙醇（分析纯），以蒸馏水稀释至50％，灌胃量12mL／kg（4800ms／ks）。空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水灌胃，连续35d，1次／d。第35天各剂量牡蛎肝宝组及乙醇肝损伤模型组50％乙醇灌胃（12mL/Ag）制备急性肝损伤模型，1h后各剂量牡蛎肝宝组再灌胃给予牡蛎肝宝，空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水。观察各组动物体质量变化；牡蛎肝宝对肝组织中丙二醛、还原型谷胱甘肽、三酰甘油的影响；牡蛎肝宝对肝脏病理组织学变化。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①1．20g／kg牡蛎肝宝组动物实验后体质量及0．13，1．20g／kg牡蛎肝宝组的增重均低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（27．9&;#177;2．1），（29．6&;#177;2．0）g；（9．0&;#177;2．1），（9．3&;#177;1．8），（11．2&;#177;1．9）g，P〈0．05]。②1．20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽高于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（5．1&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．5）μmol／g,P〈0．05]；1．20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中的丙二醛、三酰甘油低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（67．2&;#177;39．2），（157．2&;#177;37．1）nmol／g；（5．40&;#177;1．32），（10．20&;#177;3．58）mg／g．P〈0．05]。③乙醇肝损伤模型组肝脏病理改变的程度高于空白对照组。差异有显著性意义（P〈0．01）；0．40，1．20g／kg牡蛎肝宝组肝脏病理改变的程度均低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：牡蛎肝宝对乙醇所致的肝损伤有一定的保护作用。     

轮叶党参提取物对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨轮叶党参提取物保护酒精性肝损伤的作用及其机制。方法:实验于2006-03/12在延边大学基础医学部卫生学教研室完成。选用雄性昆明种小鼠40只,普通级,由延边大学医学部实验动物科提供。按体质量随机分为4组,分别为正常对照组、乙醇组、轮叶党参提取物低剂量组及高剂量组,每组10只。各组小鼠均以每次0.1mL/10g体质量灌胃,正常对照组和乙醇组上午灌胃蒸馏水,轮叶党参提取物低剂量组和高剂量组分别灌胃轮叶党参提取物1g/kg和2g/kg,下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组以食用乙醇灌胃,浓度为450mL/L,连续8周。末次灌胃后禁食12h,颈椎脱臼处死小鼠后迅速取出肝脏,用冷匀浆介质制成10%肝匀浆。检测肝组织中三酰甘油、丙二醛、硒含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:实验共纳入昆明中小鼠40只,全部进入结果分析。①轮叶党参提取物对肝脏三酰甘油、丙二醛含量的影响:乙醇组三酰甘油、丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.05),轮叶党参提取物低剂量组和高剂量组三酰甘油、丙二醛含量也明显低于乙醇组(P<0.05),与正常对照组比较,差异不明显(P>0.05)。②轮叶党参提取物对肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量的影响:低剂量组和高剂量组的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量均明显高于乙醇组(P<0.05)。结论:轮叶党参提取物可能通过抗氧化、增强自由基及其代谢产物的清除能力,抑制脂质过氧化反应,从而起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用，为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法：采用ICR雌性小鼠，随机分为对照组，模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体，剂量分别为0．25，0.5，1.0mL／h，30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g／kg，建立急性肝损伤模型，观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果：给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强，肝组织匀浆中丙二醛含量[(5，2&;#177;1，6)μmol／g]明显高于对照组[(2．2&;#177;0．7)μmol／g](P&;lt;0．01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍，三酰甘油合成增加，甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P&;lt;0．01)，且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论：甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤，具有有效的保护作用。     

通脉降脂胶囊对脂肪肝大鼠模型脂代谢的影响

目的:研究通脉降脂胶囊(TongmaiJiangzhicapsule,TMJZ)对脂肪肝动物模型脂代谢的调节作用。方法:采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,分别给予TMJZ0.15,0.075g/(kg·d)灌胃,连续3周。测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶、三酰甘油、总胆固醇和肝组织三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及谷胱甘肽等指标,并观察肝脏组织学变化。结果:与脂肪肝模型组比较,TMJZ高、低剂量组血清中谷丙转氨酶活性和三酰甘油、总胆固醇含量均明显降低,差异有显著性意义(P<0.01);肝脏指数、肝组织丙二醛、三酰甘油、总胆固醇含量均显著降低,差异有显著性意义(P<0.01);肝组织SOD和谷胱甘肽活力显著增强。病理见脂肪肝模型组大鼠肝脏脂肪改变,TMJZ能明显减轻肝组织的病理改变。结论:TMJZ可明显降血脂,减轻肝组织病理改变。     

罗格列酮对高脂血症大鼠拮抗胰岛素抵抗及脂肪性肝损伤作用

背景:有实验表明在胰岛素缺乏的糖尿病动物应用罗格列酮并未发现明显的增加胰岛素和降血糖作用,说明该药不刺激胰岛素分泌,其改善胰岛素抵抗的作用及对肝、肾脏功能的影响有待研究。目的:观察罗格列酮对高脂血症大鼠胰岛素抵抗是否有改善作用并分析其可能的作用机制。单位:广州市中医医院,广州市中医中药研究所。设计:分层随机对照动物实验。材料:选用64只SD大鼠,鼠龄6-8周,雌雄各半,体质量150-180g,均购自广东省医用实验动物中心;基础饲料:总热量6.9kJ/g(其中蛋白质占23%,碳水化合物占53%,脂肪占5%)。高脂乳液:猪油200g/L,胆固醇200g/L,牛胆盐10g/L,丙二醇200g/L,吐温-80200g/L,总热量15.5kJ/g。高脂肪-高糖-高热量饲料:基础饲料加100g/L葡萄糖、200g/L猪油和100g/L蛋黄粉充分混匀后,制成饼块,烘干后用,总热量21.3kJ/g(其中蛋白质占15%,碳水化合物占51%,脂肪占30%);罗格列酮片:葛兰素史克(天津)有限公司生产(5mg/tab,批号:02110012);格列齐特片:法国施维雅药厂天津华津制药厂合作生产(100mg/tab,批号:00232)。方法:实验于2003-04/07在广州中医药大学完成。①按性别、体质量随机抽取16只大鼠作为空白对照组,喂饲普通饲料,共6周。其余大鼠按照参照文献方法灌服高脂乳液,取空腹血糖≥6.1mmol/L或2h血糖≥7.8mmol/L的大鼠,按体质量和血糖值将大鼠分成3组:模型组、罗格列酮组和格列齐特组,每组16只。空白对照组大鼠不给予处理。罗格列酮组及格列齐特组大鼠分别灌胃给予罗格列酮(5mg/kg)及格列齐特(100mg/kg),模型组灌胃蒸馏水,同时分别继续喂饲高脂饲料,1次/d,共28d,第21天开始同时灌服高脂乳液,1次/d,共7d,末次给药后,禁食18h,第29天采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,按体质量分别灌胃2.78mol/10mL·kg葡萄糖溶液或葡萄糖-药物混合液10mL/kg,2h后测2h血糖。②全部大鼠眼眶放血并分离血清,分别测定空腹血清血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α及胰岛素含量,同时按李光伟方法计算胰岛素敏感指数:胰岛素敏感指数=In[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)]。处死大鼠,制肝匀浆,测肝三酰甘油,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果。②大鼠血清大鼠血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果。结果:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖及2h血糖分别为(3.2±0.3),(6.3±1.2),mmol/L,低于模型对照组[(3.8±0.5),(8.1±2.1)mmol/L,P<0.01]。格列齐特组大鼠空腹血糖为(3.3±0.7)mmol/L,低于模型对照组。②大鼠血清血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子α及空腹胰岛素浓度分别为(4.2±1.2)mmol/L,(246±45)μg/L,(133±45)pmol/L,低于模型对照组[(6.6±1.5)mmol/L,(294±65)μg/L,(264±76)pmol/L,P<0.05-0.01],胰岛素敏感指数高于模型对照组(-6.33±0.46,-7.46±0.95,P<0.01)。格列齐特组大鼠空腹血糖及肿瘤坏死因子α浓度分别为(4.1±1.1)mmol/L,(251±62)μg/L,低于模型对照组(P<0.05-0.01)。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果:罗格列酮组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.00±0.38),(40±17)mmol/g,低于模型对照组[(2.40±0.60),(171±63)mmol/g,P<0.01],还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性分别为(51±14)mg/g,(583.45±50.01)nkat/g,高于模型对照组[(2.40±0.60)mg/g,(450.09±66.68)nkat/g,P<0.05-0.01]。格列齐特组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.20±0.38),(100±30)mmol/g,低于模型对照组,还原型谷胱甘肽贮量(46±15)mg/g,高于模型对照组。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果:罗格列酮组大鼠血清尿素氮,肌酐含量分别为(14.3±3.8)mmol/L,(33±9)μmol/L,低于模型对照组[(19.2±5.6)mmol/L,(45±13)μmol/L,P<0.05]。结论:罗格列酮和格列齐特均能改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗,罗格列酮在降低高脂病鼠高胰岛水平、降低血清尿素氮及肌酐含量、提高还原型谷胱甘肽贮量作用和增强超氧化物歧化酶活性的趋势方面优于格列齐特。     

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平,肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响,与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较。方法:实验于2004-9/2004-12空军总医院实验动物中心完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只。按体质量随机分为6组,每组10只:正常对照组(饲喂普通饲料),高脂模型组[饲喂高脂饲料(主要成分:普通饲料0.788、猪油0.1、蛋黄粉0.1、胆固醇0.01和胆酸盐0.002),黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖(颗粒剂型,国食健字G20040383,生产批号20040301,由解放军总医院科技开发中心提供)以16.68,8.34,3.52g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养],非诺贝特组[将非诺贝特胶囊(由法国利博福尼制药公司制造,200mg/粒,批号78879)以0.067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养]。6组动物均连续喂养12周,每周测体质量。②喂养12周后,取肝组织称质量,计算肝指数(肝指数=肝质量/体质量×100%)。用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量;用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量;用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力;用速率法测定血清和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力。③计量资料差异比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组(P<0.05)。而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组(P<0.05),但与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组,但差异不明显(P>0.05)。②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组(P<0.01);黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组(P<0.01,0.05),但明显低于模型组(P<0.05)。非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组(P<0.05),但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近(P>0.05)。③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01,0.05),超氧化物歧化酶活力明显高于模型组(P<0.05)。黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近。黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量,超氧化物歧化酶活力无显著变化(P>0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组(P<0.05)。④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01);黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.05),丙二醛低于模型组,但差异不明显(P>0.05);而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近(P>0.05)。非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组,谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂,减少肝脏脂质沉积,提高肝脏和血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤。非诺贝特虽可降低血脂,但因促进脂质的肝脏代谢,而加重肝脏的损伤。     

通脉降脂胶囊对脂肪肝大鼠模型脂代谢的影响

目的：研究通脉降脂胶囊(Tongmai Jiangzhi capsule，TMJZ)对脂肪肝动物模型脂代谢的调节作用。方法：采用小剂量四氯化碳合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型，分别给予TMJZ 0．15，0．075g／(kg&;#183;d)灌胃，连续3周。测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶、三酰甘油、总胆固醇和肝组织三酰甘油、总胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及谷胱甘肽等指标，并观察肝脏组织学变化。结果：与脂肪肝模型组比较，TMJZ高、低剂量组血清中谷丙转氨酶活性和三酰甘油、总胆固醇含量均明显降低，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；肝脏指数、肝组织丙二醛、三酰甘油、总胆固醇含量均显著降低，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；肝组织SOD和谷胱甘肽活力显著增强。病理见脂肪肝模型组大鼠肝脏脂肪改变，TMJZ能明显减轻肝组织的病理改变。结论：TMJZ可明显降血脂，减轻肝组织病理改变。