兔慢性室壁瘤模型的建立

目的 建立一种兔慢性左心室室壁瘤(LVA)模型.方法 取成年新西兰大白兔35只,结扎冠状动脉前降支和回旋支中段,造成急性心肌梗死(AMI).结扎前、结扎后当时和1个月后经心尖部测左心室内收缩末压(LVESP)和舒张末压(LVEDP).结扎前和1周及1个月后行超声心动图检查,测量左心室前后径(D1)、长径(D2)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPw)、左室舒张末容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF),计算室壁瘤所占左心室面积比例.留心脏标本做大体病理检查,用琼脂做左心室腔内铸型.结果 动物存活率88.6%,LVA模型成功率83.9%.超声心动图见心尖部和左室前侧壁膨出,运动消失或呈反常运动,LVA面积(33.4±2.4)%.形成LVA后,D2、IVS、LVEDV和LVESV显著增加,LVEF显著降低,D1和LVPW有增加趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结扎冠脉后LVESP显著性降低,1个月后有回升,但仍显著低于正常.LVEDP进行性升高.病理检查室壁瘤累及左室心尖部和前侧壁,室间隔未受累.左心室腔内铸型见室壁瘤形成后心尖部和前侧壁明显膨出.结论 同时结扎冠脉前降支和回旋支中段,可形成面积较恒定的解剖性LVA,累及左室心尖部和前侧壁,不累及室间隔.腔内铸型法可用于研究左心室腔内立体构型.     

急诊冠状动脉旁路移植术一例

患者男,63岁.因持续心绞痛入院,心电图诊断急性前壁心肌梗死,临床上血流动力学不稳定.急行冠状动脉造影示冠状动脉3支病变,即左前降支(LAD)狭窄95%,左回旋支主干(LCX)90%,对角支(Diag)95%以及右冠状动脉(RCA)两处狭窄均大于90%.心尖部心肌运动减弱.直接送入手术室,术中见心尖部心肌颜色变暗,心肌运动消失.手术在全身麻醉低温体外循环及间断灌注4∶1冷血心脏停搏液下进行.建立低温体外循环后,用大隐静脉行LCX,Diag和RCA血管移植,左胸乳内动脉与LAD吻合.开放升主动脉后,心脏自动复跳,顺利停机.术后心绞痛症状消失,心电图示心肌缺血改善.术后10天恢复出院.     

骨髓间充质干细胞自体移植治疗心肌梗死的实验研究

目的探讨兔骨髓间充质干细胞(MSCs)移植至缺血心肌后的增殖分化情况,对缺血心肌细胞的修复重建能力及心功能改善情况。方法将20只新西兰白兔随机分为骨髓间充质干细胞移植组(MSCs组,n=10)和对照组(n=10),采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型,2周后分别将Dil标记的1×106个细胞悬液400μl或等量L-DMEM培养基用微量注射器注入梗死灶边缘,于建模前、建模后2周、细胞移植后2、4周采用多普勒超声心动图检测左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD),计算左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)评价心脏收缩功能,同时进行心肌声学造影评价心肌组织的血流灌注情况。细胞移植后8周处死所有动物,病理学检查移植细胞在梗死区的生长状况。结果多普勒超声心动图检测结果显示:两组动物建模前、建模后2周LVEF、LVFS差异无统计学意义(0.72±0.08vs.0.71±0.04,0.56±0.11vs.0.55±0.09;0.35±0.06vs.0.35±0.04,0.24±0.08vs.0.23±0.03,P>0.05),细胞移植后2、4周MSCs组LVEF、LVFS值均明显高于对照组(0.71±0.05vs.0.60±0.05,0.72±0.07vs.0.62±0.08;0.34±0.03vs.0.29±0.01,0.35±0.06vs.0.27±0.05,P<0.05);病理学检查见自体MSCs移植8周后存活于梗死心肌中,表达肌细胞特异性标志,并且能显著增加瘢痕区毛细血管密度(38.6±7.6/mm2vs.21.4±3.9/mm2,P<0.05),心肌声学造影亦显示梗死局部血流灌注MSCs组较对照组明显改善。结论自体MSCs移植缺血心肌中可向心肌细胞分化,增加心肌血流灌注,改善心脏收缩功能。     

一种超声引导下快速建立小鼠急性心肌梗死模型的方法

目的探讨超声心动图辅助下构建小鼠急性心肌梗死(AMI)模型的方法。方法 SPF级C57BL/6小鼠80只, 超声心动图引导下将针电极置入到左冠状动脉前降支(LAD), 10瓦特电凝5～10 s阻断血流诱导AMI;假手术组(Sham)步骤同上, 不进行电凝。记录建模前后心电图;术后1天检测血浆游离肌钙蛋白T(cTnT), 升主动脉注入Microfil显影冠脉;28 d后超声测量左室射血分数(LVEF)、收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、整体纵向应变(LVGLS)、面积变化分数(LVFAC);心脏切片马松染色。在LAD远、中、近段分别阻断血流构建小、中等及大面积AMI。两组间比较采用t检验, 两组以上比较采用one-way ANOVA。结果建模后心电图ST段抬高, 术后第1天cTnT显著升高, 梗死区域清晰且无冠脉血管显影。术后28 d心超发现, AMI小鼠LVGLS明显高于Sham小鼠(-5.6±1H7比-17.1±1.8, t=12.17, P<0.01);术后28 d马松染色见纤维瘢痕形成。构建小、中等及大面积AMI模型, cTnT随AMI面积扩大而逐渐升...     

建立一种标准化急性心肌梗死动物模型

目的探讨建立标准化猪急性心肌梗死模型方法。方法将27只中国实验用小型猪随机分成实验组及对照组,分别结扎左冠状动脉前降支上等流量点及中下1/3处。术中监测血流动力学指标;术前、术后1周、5周磁共振检查心脏结构及射血分数,5周后计算全心梗死体积。结果结扎点血流量与梗死体积及左心室EF值变异呈正相关。5周后dp/dt、左心室收缩末期及舒张末期内压(LVSBP及LVDBP)均显著降低(P<0.01)。两组心肌梗死体积(484.22±225.88)mm3比(2986.34±1937.13)mm3,P<0.01)、EF及dp/dtmax的变异差异均有统计学意义(P<0.05)。结论结扎LAD上等流量点可建立心肌梗死体积变异和心功能变异较小的急性心肌梗死动物模型。     

低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的建立

目的 探讨低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的建立方法.方法 小鼠3.3％水合氯醛腹腔麻醉,经口气管插管,呼吸机辅助,左侧开胸结扎左冠状动脉前降支,术中监测心电图变化.术前、术后第5天和第17天行心脏超声检查;术后第8周心脏病理检查.结果 结扎瞬间可见心电图ST段呈弓背形向上抬高,结扎点周围心肌颜色变白.心脏超声可见左心室收缩期及舒张期前、后壁变薄,窒壁运动减弱,心室内径增大,左窒舒张末直径由(3.42±0.36) mm扩大至(5.92±0.66) mm(P ＜0.05),收缩末直径由(2.15±0.32) mm扩大至(5.46±0.77) mm(P＜0.05).病理检查可见左心窒心腔明显增大,心肌变薄;心肌纤维卷曲、断裂、坏死.结论 迅速、准确的气管插管;良好的手术视野暴露;左冠脉前降支的正确识别和结扎;气胸的预防、鉴别和甲期处理,是成功建立低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的关键.     

骨髓间质干细胞移植对香猪急性心肌梗死后心肌结构和心功能的影响

目的 移植自体骨髓间质干细胞(BMSCs)到香猪急性心肌梗死区内,研究移植BMSCs对心肌结构和心功能的影响. 方法将24只贵州香猪采用计算器随机法分为实验组(n＝12)和对照组(n＝12),抽取香猪自体骨髓,经体外分离出BMSCs并培养和经5-氮胞苷(5-azacytidine)转化,利用结扎左前降支(LAD)的方法建立急性心肌梗死动物模型,经LAD和梗死区多点注射的方法将实验组香猪注射BMSCs(细胞总数2×106个),对照组注射等量的细胞培养液.3周和6周后,用超声心动图(UCG)观察两组移植后心肌结构和心功能改变的情况. 结果实验组左心室射血分数、左心室短轴缩短率和室壁增厚率明显高于对照组;左心室室壁、室间隔厚度和心室腔的大小在两组之间也存在明显差别,实验组室壁和室间隔厚度明显大于对照组,而心室腔小于对照组. 结论 BMSCs梗死区心肌移植后可减轻心室重构的进程,减轻心肌的变薄程度,使心室腔未明显扩大.BMSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能.     

大鼠心肌梗死模型心功能评价的方法学比较

目的比较超声心动图和血流动力学两种方法评价心肌梗死后大鼠心功能的特点,明确心肌梗死后大鼠形成稳定心力衰竭的阶段。方法用冠脉结扎法建立大鼠心肌梗死模型,分5组,其中4个手术组制作模型,分别喂养至手术后2、4、6、8周,另一个组为假手术组,喂养至术后4周。在相应的时间,实行腹腔注射麻醉,用小动物超声仪进行二维、M型超声心动图检查及二尖瓣血流频谱测定,经颈动脉插管至左心室,测定其左心室收缩末压（LVSP）等血流动力学指标。然后剪取心脏,称取重量。用血流动力学、超声心动图和心脏称重的方法评价其心功能的各项指标。结果（1）冠脉结扎术后2周收缩和舒张功能均没有改变（P〉0.05）,2周后收缩和舒张功能均下降,血流动力学提示收缩（左心室等容收缩期室内压最大上升速率＋dp/dtm ax）和舒张（左心室等容舒张期室内压最大下降速率-dp/dtm ax）功能均在4周达最低,分别为（1249.89±95.82）mm Hg/s,（-1316.40±58.31）mm Hg/s,超声心动图提示收缩功能在6周达最低,左室短轴缩短率（FS）为（18.70±3.83）%。（2）超声心动图中用来表示收缩功能的FS和血流动力学中用来表示收缩功能的＋dp/dtm ax高度相关（r=0.864,P〈0.001）,血流动力学检查提示舒张功能在2周后出现下降,超声心动图检查提示无差异。结论冠脉结扎术后2周为早期心力衰竭阶段,2周后同时出现收缩和舒张功能衰竭,超声心动图或血流动力学在测量大鼠心脏收缩功能方面效果相当,测量舒张功能则血流动力学指标更佳。     

绵羊左心衰竭模型的建立

目的通过选择性结扎绵羊冠状动脉对角支,以获得稳定的心力衰竭动物模型。方法对4只绵羊从心尖至心底大约40%处结扎冠状动脉对角支,在结扎前、结扎后30min和7d观察血流动力学指标的变化,作彩色超声心动图检查,记录心电图,评价心功能;然后处死绵羊,作心肌病理检查。结果4只绵羊均存活。结扎后30min和7d主动脉收缩压、心排血量较结扎前降低,肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压和中心静脉压较结扎前均升高;超声心动图检查显示左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径较结扎前增大,左心室射血分数、左心室缩短分数较结扎前降低(P<0.05)。结论通过选择性结扎绵羊冠状动脉对角支可以获得稳定、可靠的左心衰竭动物模型。     

芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠39只,体重250～350 g,随机分为5组:假手术组(S组,n=5)、缺血再灌注组(I/R组,n=7)、芬太尼后处理组(F组,n=9)、肢体远隔缺血后处理组(R组,n=9)和芬太尼后处理联合肢体远隔缺血后处理组(F-R组,n=9).除S组外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支30 min后松开进行再灌注180 min.F组和F-R组在缺血15 min时静脉注射芬太尼30μg/kg;R组和F-R组在缺血15 min时结扎双后肢10 min后恢复双后肢血流灌注.心肌再灌注期间监测HR和MAP,并计算HR与MAP的乘积.于心肌再灌注180 min时采集动脉血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.采集血样后取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其他各组心功能指标降低,LDH、CK-MB、cTnI和心肌梗死体积均升高(P＜0.05).与I/R组比较,F组、R组和F-R组心功能指标升高,CK-MB、cTnI和心肌梗死体积降低(P＜0.05).与F组比较,F-R组心功能指标升高,CK-MB、cTnI和心肌梗死体积降低(P＜0.05).与R组比较,F-R组心功能指标升高,心肌梗死体积降低(P＜0.05).结论 芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合肢体远隔缺血后处理时心肌保护作用进一步增强.     

远程预处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察远程预处理对急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对心肌信号转导和转录活化因子3 (STAT3)蛋白的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,体重240～280 g,随机均分为三组:对照组(N组)、缺血-再灌注组(IR组)、远程预处理组(rIPC2组).N组仅穿线不结扎血管;IR组结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,再灌注120min;rIPC组在LAD结扎前以止血带捆绑双下肢阻断血流5 min,放松5 min,反复4次.实验结束后用TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;取下腔静脉血3 ml离心后测定血中磷酸肌酸酶(CK)及乳酸脱氧酶(LDH)含量;Western Blot 法测定总STAT3(t-STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 rIPC组心肌梗死面积较IR组明显缩小(P＜0.05),N组无心肌梗死;IR组CK及LDH含量较N组显著升高(P＜0.01),rIPC组CK及LDH含量较IR组明显降低(P＜0.01);三组之间t-STAT3表达差异无统计学意义,IR组p-STAT3表达较N组显著降低(P＜0.05),rIPC组p-STAT3表达较IR组明显升高(P＜0.05).结论 远程预处理对心脏缺血-再灌注损伤具有早期保护作用,其机制可能与增加心肌p-STAT3蛋白表达有关.     

二尖瓣关闭不全患者围术期左心功能改变的临床研究

目的研究二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency,MI)患者围术期左心功能改变。方法 (1)术前根据左室舒张末期内径(LVEDD)大小将患者分成A、B 2组。(2)采用超声心动图测量2组患者术前及术后1周、2周、1个月、3个月的左房大小(LAD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS)并进行对比分析。结果 2组患者术后LVEDD,LVESD,LAD都有减少趋势(P0.05);术后1周、2周LVEF,LVFS呈下降趋势(P0.05)。结论二尖瓣置换术(mitral valve replacement MVR)后1~2周时间左心功能会发生反复。对于心功能NYHAⅡ级,LVEF60%者应积极调整后手术。     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响

目的探讨丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠6~8周龄,体重200~220 g,共42只,随机分为六组(n=7):假手术组(CC组)、心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CI+P组)、糖尿病假手术组(DC组)、糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DI+P组)。高糖高脂饲料(HFD)喂养8周联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导2型糖尿病大鼠模型。CC、DC组只穿线不结扎;CI、DI组以3 ml·kg-1·h-1静脉泵注生理盐水10 min后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min。CI+P、DI+P组以6 mg·kg-1·h-1静脉泵注丙泊酚10 min后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h。于结扎前、缺血30 min及再灌注2 h记录HR、左心室压(LVSP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax);于再灌注2 h采血检测NO、内皮素(ET-1)活性;并取病变区域心肌,Western blot法检测LC3Ⅱ、m TOR、p-m TOR表达水平。结果五组结扎前HR、LVSP、±dp/dtmax差异无统计学意义;缺血30 min以及再灌注2 h,除DC组外,其它各组血流动力学指标均明显低于CC组(P0.05),NO、p-m TOR表达水平均明显低于CC组(P0.05),c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ、m TOR表达水平明显高于CC组(P0.05);CI+P组NO、p-m TOR表达水平明显高于CI组,c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ及m TOR表达水平明显低于CI组(P0.05);DI+P组NO、p-m TOR表达水平明显高于DI组,c Tn T、ET-1、LC3Ⅱ及m TOR表达水平明显低于DI组(P0.05)。结论丙泊酚可能通过上调自噬抑制蛋白p-m TOR表达,下调自噬激活蛋白m TOR表达,减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。     

家兔微创心肌梗死模型的研究

心肌梗死是威胁人类生命的严重疾病之一.我们在已往心肌梗死动物模型的基础上加以改进,采用微创的方法建立了比较稳定的家兔心肌梗死模型,结扎左冠状动脉前降支(LAD)所致家兔心肌梗死与临床上单只冠脉阻塞形成的心肌梗死相似[1].     

非体外循环冠状动脉旁路移植术中血流动力学的变化

目的分析非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pum p coronary artery bypass grafting,OPCAB)中血流动力学的变化特点。方法连续100例冠心病患者接受OPCAB,术中对各病变血管进行旁路移植血管吻合时的血流动力学指标进行监测。全组完成左乳内动脉(L IM A)与左前降支(LAD)吻合97例,大隐静脉或桡动脉与右冠状动脉(RCA)主干、后降支(PDA)、左心室后支(PLB)吻合84例,左回旋支(LCX)吻合50例,钝缘支(OM)吻合27例,对角支(DG)吻合25例。每例患者移植血管支数为3.1±0.7支。结果吻合LAD、DG时除心率(HR)较基础值增快,平均动脉压(M AP)和左心室每搏做功指数(LV SW I)较基础值降低外(P<0.05),其它指标无明显变化。吻合LCX、PDA、PLB和OM时血流动力学指标有明显的变化,HR、中心静脉压(CVP)较基础值明显升高(P<0.05),M AP、心脏指数(C I)、每搏指数(S I)、右心室射血分数(RVEF)、右心室舒张期末容积(RVEDV)、LV SW I、右心室每搏做功指数(RV SW I)较基础值明显降低或减少(P<0.05)。术毕各指标均趋于正常,C I有明显的改善。结论OPCAB中吻合LAD和DG时对血流动力学影响较小,而吻合LCX、PDA、PLB和OM时对血流动力学有明显的影响,术毕各血流动力学指标趋于正常,心脏功能有明显的改善。     

组织工程心肌补片对黑山羊陈旧性心肌梗死心功能和建立侧支循环的影响

目的探讨自体骨髓间充质干细胞(m arrow m esenchym a l stem ce lls,M SC s)-小肠黏膜下层(sm a llin testina l subm ucosa,S IS)构建的组织工程心肌补片,移植于陈旧性心肌梗死区后对心功能及缺血区建立侧支循环的影响。方法将已建立急性心肌梗死模型后6周的黑山羊16只,随机分为实验组和对照组,实验组抽取自体骨髓,经体外分离M SC s,进行培养、传代,以第3代细胞行5-B rdU标记并与S IS支架材料复合培养5 d,制备M SC s-S IS组织工程心肌补片。将其缝合至陈旧性心肌梗死区;对照组仅行假手术处理。于植入后6周,采用超声心动图观察两组动物心功能变化,数字减影血管造影选择性左冠状动脉造影观察缺血心肌侧支循环的建立。结果术后6周实验组及对照组:心博出量、左心室射血分数分别为42.81±4.91、37.06±4.75 m l和59.20%±5.41%和44.56%±4.23%,组间差异均有统计学意义(P<0.05);左心室舒张末期容积、左室收缩末期容积分别为72.55±8.13、83.31±8.61 m l和29.75±5.98、46.25±6.68 m l,组间差异均有统计学意义(P<0.05);左心室舒张功能各项指标分别为:E峰最大速度分别为54.85±6.35 cm/s和43.14±4.81cm/s(P<0.01);A峰最大速度分别为52.33±6.65 cm/s和56.91±6.34 cm/s(P>0.05)。超声心动图显示对照组左室腔扩张明显,室壁运动明显减弱,梗死区呈瘤样扩张,局部室壁反常运动;实验组左室腔明显小于对照组,室壁运动较对照组强,心尖梗死区扩张不明显。选择性左冠状动脉造影见实验组左冠状动脉前降支远端与回旋支间明显侧支循环建立。结论M SC s-S IS构建的组织工程心肌补片移植于黑山羊陈旧性心肌梗死区后侧支循环建立,心功能有明显改善作用。     

AMPK通路在硫化氢后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的效果,探讨AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)通路在其中发挥的作用。方法雄性SD大鼠84只,1月龄,体重100~150g,采用随机数字表法分为六组:假手术组(Sham组)、IR组、AMPK抑制剂compound c组(CC组)、compound c溶剂组(DMSO组)、硫化氢后处理组(NaHS组)和CC+NaHS组,每组14只。成功建立糖尿病模型后,Sham组仅开胸但不结扎阻断血流;IR组在开胸分离左冠状动脉前降支后用止血钳夹紧圈套管缺血30min,松开圈套管再灌注4h后取心脏;CC组于术前1h腹腔注射CC 250μg/kg,其余操作同IR组;DMSO组于术前1h给予同样剂量的DMSO,其余操作同IR组;NaHS组于开放左冠状动脉1min内快速静脉注射NaHS 0.05mg/kg,再灌注4h;CC+NaHS组:于术前1h腹腔注射CC,随后于冠状动脉左前降支阻断30min,同样于开放左冠状动脉1min内快速静脉注射NaHS 0.05mg/kg,再灌注4h。之后对所有动物进行安乐死,采用TTC染色法测定心肌梗死范围,Western blot法测定AMPK、LC3、p62蛋白含量。结果与Sham组比较,其余五组再灌注4h时大鼠心肌梗死范围明显增加,AMPK、LC3、p62蛋白含量明显升高(P0.05);与IR组比较,NaHS组大鼠再灌注4h时心肌梗死范围明显减小(P0.05),AMPK蛋白含量明显升高,LC3、p62蛋白含量明显降低(P0.05);与NaHS组比较,CC+NaHS组再灌注4h时心肌梗死范围明显增加,AMPK水平明显降低,LC3、p62蛋白表达含量明显升高(P0.05)。CC组与DMSO组上述各指标差异无统计学意义。结论硫化氢后处理能减轻2型糖尿病大鼠缺血-再灌注损伤后心肌梗死,其机制与调节自噬小体清除及修复AMPK通路调控的自噬流有关。     

重组人红细胞生成素对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的　观察重组人红细胞生成素 (rHu EPO)治疗心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡情况 ,探讨其机制。方法　 3 2只SD大鼠分空白组 (Sham )、心肌梗死组 (MI)和治疗组 (MI EPO) ,结扎左冠前降支制备心肌梗死的模型 ,治疗组每天腹腔注射 5 0 0 0IU /kg体重rHu EPO共 7d ,14d后所有大鼠检测血流动力学指标 ,心脏切片原位末端标记 (TUNEL)检测凋亡 ,免疫组织化学检测bcl 2、bax表达。结果　心肌梗死组凋亡指数 (AI)为 1.65 % ,bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)分别为 0 .96%和 1.3 4% ,均明显高于空白组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组心功能保存较好 ,AI与bax蛋白PEI分别为 0 .84%和 0 .68% ,均下降 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2蛋白PEI增高 (P <0 .0 5 )为 1.43 %。结论　rHu EPO可抑制心肌细胞凋亡 ,保存心功能。可能是通过下调bax表达和上调bcl 表达实现的。     

大网膜联合组织工程心肌移植改善心肌梗死后大鼠心功能

目的 将骨髓间充质干细胞(MSCs)种植于共聚乙交酯-丙交酯(PLGA)补片上构建组织工程心肌(EHT),在大鼠心肌梗死模型上观察大网膜增加EHT血供,改善微环境后对心脏间质胶原重塑及心功能的影响,为心肌梗死的外科治疗提供新的途径. 方法 结扎SD大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.以大鼠MSCs为种子细胞构建EHT,将符合心肌梗死标准的18只鼠随机分成3组,每组6只,A组:网膜包裹EHT;B组:单纯EHT移植;对照组:单纯心肌梗死;另设假手术组(n=6):仅开胸,不结扎冠状动脉及EHT移植.EHT植入后4周,用二维超声心动图检测心功能,彩色室壁运动(CK)方法检测梗死部位心室壁运动,取标本做天狼猩红染色在光学显微镜下观察心肌改变. 结果 A组EHT植入后4周部分PLGA纤维降解,梗死部位心肌间质胶原含量较B组和对照组明显减少(P<0.05).CK检查显示A组梗死部位心室壁运动较B组和对照组明显改善(P<0.05);A组左心室收缩期末内径(LVESD)和左心室舒张期末内径(LVEDD)较对照组和B组明显减小(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)较对照组和B组明显增大(P<0.05). 结论 大网膜包裹MSCs-PLGA构建的EHT覆盖于梗死心肌表面能改善心肌梗死后间质胶原重塑和梗死部位心室壁运动,有利于心功能的恢复.     

24岁冠心病患者行冠状动脉旁路移植术一例

患者女,24岁。心前区发作性憋痛6个月,加重2个月入院。入院查体：未见明显异常,血压112／70mmHg。心电图示：下壁、前壁导联ST段明显下移。冠状动脉造影显示：左主干（LM）远端99％局限性狭窄,左前降支（LAD）开口100％闭塞,回旋支（LCX）开口99％局限狭窄（图1A,箭头所示）,右冠状动脉（RCA）到LAD有丰富的侧枝循环形成（图1B,箭头所示）。超声心动图检查未见异常,左心室射血分数（LVEF）48％。血脂、血糖等化验检查均正常。