N，N－二取代甘氨酸－3－羟基－1，4－苯并二氮卓酯制备方法的MNDO研究

应用量子化学的微扰分子轨道理论，对用两种不同合成方法制备Ｎ，Ｎ－二取代甘氨酸－３－羟基－１，４－苯并二氮酯的可行性进行了分析。通过改进的忽略双原子微分重叠法（ＭＮＤＯ）程序计算，得到了原子净电荷、前线轨道电荷及前线轨道系数，代入微扰分子轨道方程后，得到了半定量的理论产率估计，该估计与实验结果基本一致。     

作用于离子通道的非竞争性N—甲基—D—天冬氨酸受体拮抗剂

综述了作用于离子通道的非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂的研究进展，包括分离麻醉型ＮＭＤＡ拮抗剂，芴胺和菲胺类化合物以及低亲和力的非竞争性ＮＭＤＡ受体拮抗剂。     

GMP—140与II型糖尿病患者微血管病变关系的研究

探讨α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）与Ⅱ型糖尿病的关系，为临床诊断和治疗提供依据。方法：用放射免疫分析对１０４例（有微血管病变５５例，无微血管病变４９例）非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３８例健康人血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０进行测定及血小板直接计数。结果：ＮＩＤＤＭ患者血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０水平显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）；有微血管病变ＮＩＤＤＭ与无微血     

2—取代苯氧基（甲氧基）—4—甲基伯喹类似物的合成及其抗疟作用

目的：为了寻工比伯喹毒性低，疗效好的疟疾根治药物，合成了４个２－取代苯氧基（甲氧基）－４－甲基伯喹的类似物，方法：用关键中间体２－氯－４－甲氧基－８－乙酰在喹啉（ＶＩ）与组应酚的钾盐缩合得到２－取代苯氧基－４－甲基－６甲氧基－８－乙酰氨基喹啉（Ⅶ）Ⅶ用稀盐酸水解，得到相应的氨基化合物（Ⅷ），Ⅷ与Ｎ－（４溴戊基）－邻苯二甲酰亚胺缩合反经水全肼水解，成盐后得目标化合物ＩＶａ－ｄ。结果：经鼠疟Ｐ．ｂｅｒ     

简捷、灵敏的一氧化氮间接测定法

简捷、灵敏的一氧化氮间接测定法罗向东，杨宗城，黎鳌，罗勤已有报道证实血管舒张因子（ＥＤＲＦ）就是一氧化氮（ＮＯ）。因此，ＮＯ作为一种最简单的信息分子在人体中起着重要作用。但其半衰期短，检测十分困难。利用ＮＯ２与２－乙氧－６．９－二氨基吖啶（Ｒｉｖａｎ...     

HLA—Ⅰ类与Ⅱ类抗原在食管癌与肝癌中的分布

用间接过氧化酶免疫组织化学法，以抗ＨＬＡ－Ⅰ类分子抗β２－微球蛋白，抗ＨＬＡ－Ⅱ类分子，抗ＨＬＡ－ＤＲ－ＤＰ－ＤＱ亚分子等单克隆抗体１２种检测食管鳞状上皮癌及原发性肝癌组织细胞的各类抗原表达。     

二氢卟吩e6—6—酰胺化合物在重水中对NADPH氧化作用的光动力敏？…

目的 测定二氢卟吩ｅ６－６－酰胺衍生物（ＣＥＡＤ）的光动力敏化作用,为发展新的光动力药物提供依据。方法 用紫外分光光度法测定１２种二氢卟吩ｅ６－６－酰胺衍生物（ＣＥＡＤ）在重水中对ＮＡＤＰＨ氧化作用的光动力敏化效应,并测定了不同的有机介质（如甲醇、乙醇、四氢呋喃、二甲亚砜）对光动力敏化效应的影响。结果 ＣＥＡＤ在重水中对ＮＡＤＰＨ氧化作用的光动力敏化效应明显高于血卟啉衍生物（Ｐ〈０．０５）,且不同     

咖啡酸和阿魏酸及其类似物对ET—1生物效应拮抗作用的研究

对咖啡酸和阿魏酸的化学结构进行改造，得到两种肉桂酰胺类似物Ｎ３－（５－甲基异唑）基－３，４－二羟基肉桂酰胺（化合物１）和 Ｎ４－安替比林基－４－羟基－３－甲氧基肉桂酰胺（化合物２），并分别对其拮抗内皮素－１（ＥＴ－１）的缩血管及致血管平滑肌细胞增殖效应进行了初步研究。结果发现，这四种化合物对ＥＴ－１ 的缩血管及致血管平滑肌细胞增殖效应有明显的拮抗作用，该作用具剂量依赖性，经药效动力学分析，阿魏酸及其衍生物的拮抗活性显著大于咖啡酸及其衍生物；这四种化合物能剂量依赖性地抑制ＥＴ－１ 致血管平滑肌细胞增殖作用。咖啡酸和阿魏酸及其衍生物为一类新的ＥＴ 拮抗剂     

胰岛素抵抗与高血压病

本文运用有限维微扰方法，计算了在Ｂｉａｎｃｈｉ－１型度规下电磁场的单圈贡献，给出了Ｈａｒｔｌｅ－Ｈａｗｋｉｎｇ单圈量子宇宙波函数。     

HLA─Ⅰ类与Ⅱ类抗原在食管癌与肝癌中的分布

用间接过氧化酶免疫组织化学法，以抗ＨＬＡ－Ⅰ类分子，抗β２－微球蛋白，抗ＨＬＡ－Ⅱ类分子，抗ＨＬＡ－ＤＲ－ＤＰ－ＤＱ亚分子等单克隆抗体１２种（ＳＦ１～１２）检测食管鳞状上皮癌及原发性肝癌且织细胞的各类抗原表达。结果表明，２０例食管鳞状上皮癌全部表达ＨＬＡ－Ⅰ类分子及β２－微球蛋白。６０％表达ＨＬＡ－Ⅱ类分子。５例原发性肝癌同样高强度地表达了ＨＬＡ－Ⅰ类抗原，但β２－微球蛋白显示弱反应。在肝癌切片中ＨＬＡ－Ⅱ类分子的表达不能确定     

电离辐射对NF－kB的影响

在简单介绍转录因子ＮＦ－ｋＢ的结构及功能的基础上，概述了电离辐射对ＮＦ－ｋＢ的影响及其机制，以期阐述辐射效应的分子机制。     

NHS—MAG3在放射性药物标记中的应用

随着分子核医学的迅速发展，一种有效标记蛋白质、小分子肽和DNA寡核苷酸的双功能螯合剂NHS－MAG3（巯基乙酰三甘氨酰－N－羟基丁二酰亚胺酯）应运而生。研究表明，利用NHS－MAG3进行^Tc^m标记，得到的标记物的标记率和比放射性高，体内外稳定性好^，与血清蛋白的非特异结合低，为核医学提供了多种具有广阔临床应用前景的诊断和治疗的放射性药物。     

鲑降钙素类似物[Glu^31,Pro^32—N（C2H5）2]sCT的合成,地级…

通过侧链悬挂固相法合成了Ｃ端二乙胺基保护及用Ｇｌｕ取代Ｔｈｒ＾３１的鲑降钙素类似物［Ｇｌｕ＾３１，Ｐｒｏ＾３２－Ｎ（Ｃ２Ｈ５）２］ｓＣＴ，以降低Ｃ端酰胺基的降解，增加肽的稳定性。用圆二色谱（ＣＤ）法研究了肽［Ｇｌｕ＾３１，Ｐｒｏ＾３２－Ｎ（Ｃ２Ｈ５）２］ｓＣＴ在水及三氟乙醇（ＴＦＥ）中的二级结构。它在大鼠体内的降钙活性为５２７６．９ＩＵ／ｍｇ。     

白血病患者化疗前后骨髓基质细胞上清液中IL—6,TNF—α和IFN—α活性的研究

为探讨ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α在化疗中的变化，测定２０例完全缓解期白血病患者化疗前、后骨髓基质细胞上清液中ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，结果显示：与化疗前相比，化疗此３者活性逐渐下降，第１４ｄ时ＩＬ－６下降至最低；第１２ｄ时ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α下降至最低（Ｐ〈０．０１）。随着化疗时间延长，ＩＬ－６逐渐恢复正常，ＴＮＦ－α、ＩＮＦ－α的活性也逐渐升高，且三者的变化与白细胞值的变化呈     

GMP－140与Ⅱ型糖尿病患者微血管病变关系的研究

目的：探讨α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）与Ⅱ型糖尿病的关系，为临床诊断和治疗提供依据。方法：用放射免疫分析对１０４例（有微血管病变５５例，无微血管病变４９例）非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３８例健康人血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０进行测定及血小板直接计数。结果：ＮＩＤＤＭ患者血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０水平显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；有微血管病变ＮＩＤＤＭ与无微血管病变ＮＩＤＤＭ患者血小板ＧＭＰ－１４０、血浆ＧＭＰ－１４０水平比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．００１）。有微血管病变和无微血管病变患者的血小板ＧＭＰ－１４０与血浆ＧＭＰ－１４０均呈显著正相关（ｒ１＝０．６９，ｒ２＝０．７５）；ＮＩＤＤＭ患者血小板计数与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＮＩＤＤＭ患者在控制血糖（＜７．８ｍｍｏｌ／Ｌ）前提下服用阿斯匹林６个月后，复查眼底及ＧＭＰ－１４０，结果与治疗前无明显差异。结论：ＮＩＤＤＭ患者微血管病变与血小板功能及ＧＭＰ－１４０水平的变化有着十分密切的关系。     

5,8—二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成,性质及其辐射防护作用

为了寻找稳定性好的辐射防护剂，探讨了５，８－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、稳定性及其在小鼠上的抗辐射作用。实验证明，该化合物同硫辛酸（６，８－二硫辛酸）二乙氨基乙酯相比，化学稳定性明显增加，在实验室自然条件下长期放置，未发生聚合。该化合物具有较明显的辐射防护作用，照前腹腔注射给药，可使受致死剂量照射小鼠的活存率提高５６％－７０％；照后腹腔给药，也可使小鼠活存率提高４２．５％。     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞...

目的 研究低剂量辐射Ⅰ型辅助Ｔ细胞和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法 采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果 ７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射射诱Ｔｈ１和Ｔｈ２矩形其分子机理调节Ｔｈ１，Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关。     

肿瘤细胞死亡调控及其信号转导

肿瘤细胞的存活与死亡平衡是肿瘤研究和临床治疗的关键问题，本文就细胞死亡机制和有关的两个信号转导系统（ＮＦ－ｋＢ，ＭＡＫＰ）中一些分子的作用及其两者之间的关系进行了综述，也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础。     

重组融合蛋白Fab／INF—αA的表达及其抗乙型肝炎病毒的作用

ＩＦＮ－αＡ是治疗乙型病毒性肝炎有效药物,但由于其临床应用的副作用及持久应答率不超过５０％,限制了其疗效的发挥［１］。作者通过ＤＮＡ重组技术和ＰＣＲ技术将抗乙型肝炎表面抗原抗体片段Ｆａｂ与ＩＦＮ－αＡ在分子水平上进行重组,构建了人抗乙肝表面抗原抗体Ｆａｂ片段／αＡ－干扰素融合蛋白原核表达载体［２］。本实验将筛选出阳性克隆的菌种进行诱导表达,测定表达的重组融合蛋白（Ｆａｂ／ＩＦＮ－αＡ）的ＩＦＮ－αＡ活性及抗体Ｆａｂ活性,并应用ＨＢＶＤＮＡ转染细胞系（ＨｅｐＧ２２１５细胞系）作模型［３］,通过检测…     

^125—BMIPP检测缺血和再灌注区存活心肌及其与局部血流的关系

目的 通过犬心肌梗死及缺血再灌注模型，观察碘标β－甲基碘苯酯十五烷酸（ＢＭＩＰＰ）检测缺血区存活与坏死心肌的作用及其与局部血流的关系。方法 １２条实验犬结扎左回旋支冠状动脉后分成２组，即单纯缺血组与缺血再灌注组。静脉注射＾１２５Ｉ－ＢＭＩＰＰ和＾９９Ｔｃ＾ｍ－右旋糖酐微球（ＴＭ），３０ｍｉｎ后处死实验犬，摘除心脏，分别进行ＥＶＡＮＳ蓝和ＮＢＴ染色，确定正常，缺血和坏死心肌范围，并分别测定同一组织块