阿维A酸治疗银屑病临床疗效观察及血清α-肿瘤坏死因子的检测

目的:观察阿维A酸(新体卡松)治疗前后银屑病患者血清中α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,初步探讨新体卡松的抗炎及免疫调节机制。方法:采用新体卡松犤0.75mg/(kg·d)犦口服治疗6例严重银屑病,症状缓解后,剂量逐渐减为0.50、0.25mg/(kg·d)服用,维持剂量为10mg/d。治疗前、后分别检测患者血清中TNF-α水平及其生物学活性,并与正常人进行对照。结果:6例患者均达到临床治愈,平均起效时间为(9.83±1.72)d;平均痊愈时间为(105.50±23.08)d;正常人血清TNF-α浓度为(0.55±1.34)pg/mL,生物学活性为(2.22±3.59)%;而银屑病患者治疗前后TNF-α浓度分别为(76.49±42.27)pg/mL、(12.50±7.67)pg/mL,生物学活性分别为(68.82±8.00)%、(20.72±8.94)%;与正常人比较差异均有显著性,未发现严重不良反应。结论:新体卡松治疗严重银屑病患者的效果较好,可能是通过抑制TNF-α的形成而起到抗炎及免疫调节作用。     

寻常性银屑病患者血清α肿瘤坏死因子水平及生物学活性检测与相关性研究

目的:研究血清中α肿瘤坏死因子(TNF-琢)与寻常性银屑病的相关性。方法:收集症状典型的32例寻常性银屑病患者的血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TNF-α浓度,应用L929细胞检测血清中TNF-α的生物学活性,并与患者的病情、病程、年龄等因素进行相关性分析,同时与正常人的血清检测结果进行对比分析。结果:正常人血清中TNF-α浓度及生物学活性分别为(3.1±6.3)pg/mL及7.9%±5.6%;银屑病患者血清中TNF-α浓度及生物学活性分别为(45.3±86.2)pg/mL及61.8%±10.5%。银屑病患者皮损面积及严重度指数(PASI)的总分与血清中TNF-α浓度及生物学活性均呈正相关。结论:血清中TNF-α水平及其生物学活性与寻常性银屑病关系密切。     

NB-UVB治疗银屑病的疗效及治疗前后血清TNF-α和IL-12的变化

选取40例寻常型银屑病患者给予NB-UVB照射治疗,每周3次,共20次,观察临床疗效及不良反应并测定治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-12(IL-12)水平.治疗总有效率为85%.治疗前TNF-α及IL-12水平均较正常对照者增高,治疗后下降,其差异具有统计学意义(P<0.05).NB-UVB治疗寻常型银屑病有较好疗效,不良反应少.TNF-α及IL-12可能参与寻常型银屑病的病理过程,NB-UVB治疗可降低血清TNF-α及IL-12水平.     

阿维A对寻常性银屑病患者外周血细胞因子IFN-γ,IL-4及IL-17的影响

目的通过对阿维A治疗前后寻常性银屑病患者血清中Th1,Th2,Th17细胞的相关细胞因子IFN-γ,IL-4及IL-17的研究,探讨阿维A治疗寻常性银屑病的作用机制。方法采用ELISA法检测健康对照、阿维A治疗前后寻常性银屑病患者血清中IFN-γ,IL-4,IL-17浓度的变化。结果阿维A治疗前血清IFN-γ(98.97±15.29pg/mL)、IL-17(103.05±12.53pg/mL)浓度较健康对照(IFN-γ48.39±17.83pg/mL、IL-1773.75±12.53pg/mL)显著增高(P<0.01),治疗后血清IFN-γ(41.62±19.73pg/mL)、IL-17(65.92±16.19pg/mL)浓度较治疗前显著下降(P<0.01),与健康对照比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-4的血清浓度治疗前(36.70±34.87pg/mL)、治疗后(38.20±26.63pg/mL)与健康对照(30.81±34.87pg/mL)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿维A在治疗寻常性银屑病过程中,可能降低患者血清中Th1,Th17细胞相关细胞因子IFN-γ,IL-17的浓度,而对Th2细胞相关细胞因子IL-4可能无明显影响。     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病患者疗效观察及白细胞介素6和17的检测

目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素(IL)6和17的影响.方法 40例银屑病患者用NB-UVB照射治疗,每周3次,共治疗6周,分别于光疗前、光疗9次和光疗18次后,测定患者治疗前后血清IL-6和IL-17的水平,并以40例健康人作对照.结果 患者NB-UVB治疗前PASI评分15.68±2.86,光疗9次为10.58±1.36,光疗18次后为3.08±1.37,治疗前后评分对照,差异有统计学意义(P＜0.01).银屑病患者NB-UVB照射治疗前后,IL-6水平分别为(61.82±15.61)pg/L和(20.43±9.78)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-17水平分别为(41.56±10.34) pg/L和(26.32±7.24)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).健康人血清IL-6和IL-17水平分别为(1.50±1.82) pg/L和(13.47±2.15)pg/L,健康人之间差异无统计学意义(P＞0.05).40例银屑病患者中,治愈20例,显效15例,有效率为87.5％.结论 NB-UVB照射可提高银屑病的疗效,并降低外周血IL-6、IL-17的水平.     

复方泽漆冲剂对不同证型寻常性银屑病患者IL-23/Th 17细胞轴的影响

目的观察复方泽漆冲剂对血热、血瘀、血燥三型寻常性银屑病(PV)患者血清中IL-17,IL-22和IL-23的影响,探讨复方泽漆冲剂对三型PV患者IL-23/Th17细胞轴的影响。方法三型PV患者均口服复方泽漆冲剂,每型患者均为20例,疗程4周,采用ELISA法对60例PV患者治疗前后和10例健康对照组的血清中IL-17,IL-22和IL-23水平进行检测。结果 60例PV患者血清中的IL-17,IL-22和IL-23的水平治疗前、后均明显高于健康对照组(P均<0.01)。三型患者治疗后的IL-17,IL-22和IL-23的水平与治疗前相比,均明显下降,(P均<0.01)。血热型治疗前、后的IL-17,IL-22和IL-23分别为23.369±2.402pg/mL,12.753±2.014pg/mL;200.694±20.087pg/mL,135.772±10.551pg/mL;23.124±1.886pg/mL,16.156±2.481pg/mL。血瘀型治疗前后的IL-17,IL-22和IL-23分别为23.456±2.142pg/mL,14.944±1.912pg/mL;200.554±19.725pg/mL、146.112±16.523pg/mL;22.562±1.768pg/mL,14.512±2.111pg/mL。血燥型治疗前后的IL-17,IL-22和IL-23分别为24.556±1.653pg/mL,16.836±2.161pg/mL;204.754±19.428pg/mL,155.702±11.489pg/mL;23.362±2.462pg/mL、12.876±2.462pg/mL。结论复方泽漆冲剂能降低三型PV患者血清中IL-17,IL-22和IL-23的水平,其中对血热型的作用最强,对血瘀型次之,对血燥型最弱。     

阿维A对中、重度斑块状银屑病患者Th17细胞相关因子的影响

目的探讨阿维A治疗中、重度斑块状银屑病的疗效以及对银屑病患者血清Th17细胞相关因子IL-17,IL-22及IL-23的影响,进一步阐明阿维A治疗寻常性银屑病的作用机制。方法 35例中、重度斑块状银屑病患者口服阿维A治疗8周,以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;采用ELISA法检测健康对照组以及银屑病治疗组使用阿维A治疗前后血清IL-17,IL-22及IL-23的水平。结果阿维A治疗前后PASI评分明显下降(P<0.01);银屑病组和健康对照组比较,IL-17,IL-22和IL-23的血清水平均明显增高(P<0.01);阿维A治疗后血清中IL-17的水平(45.38±11.69)pg/mL,IL-22的水平(61.48±18.76)pg/mL及IL-23的水平(139.65±40.28 pg/mL),较治疗前显著下降(P均<0.01)。结论银屑病患者的血清中存在高水平的IL-17,IL-22和IL-23;阿维A治疗中、重度银屑病疗效明显,治疗后血清中IL-17,IL-22和IL-23明显降低;阿维A可能通过影响Th17细胞相关因子来发挥治疗银屑病的作用。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血MCP-4表达水平的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血中单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4/CCL13)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附法检测24例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后和24例健康人外周血血清MCP-4水平。结果 24例寻常性银屑病患者患者血清MCP-4水平为(255.35±79.31)pg/mL,正常人对照组血清MCP-4水平为32.43±10.41pg/mL,两组差异有显著性(t=13.145,P0.05)。经NB-UVB治疗12周后,银屑病患者MCP-4水平明显下降(88.19±23.97)pg/mL,与治疗前差异有显著性(t=9.229,P0.05)。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中MCP-4的表达水平,MCP-4可能参与了角质形成细胞的增殖,参与银屑病的发病过程。     

天疱疮患者血清瘦素及其受体及几种细胞因子的研究

目的探讨瘦素、可溶性瘦素受体及IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α在天疱疮患者血清中的变化。方法采用放射免疫分析法及夹心ELISA法检测35例天疱疮患者血清瘦素、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及可溶性瘦素受体的水平,并以30例健康体检和自愿献血者为对照。结果①天疱疮患者血清瘦素水平(10．67±8．22 ng/mL)与正常人对照组(4．50±2．42 ng/mL)相比显著升高,差异有统计学意义(P＜0．001);可溶性瘦素受体(81．60±36．60 ng/mL)与正常人对照组(113．53±39．33 ng/mL)相比显著降低,差异有统计学意义(P＜0．005)。②IL-2(16．94±8．63 ng/mL)较正常人对照组(10．15±5．62 ng/mL)升高,IL-10(44．33±9．49 ng/mL)较正常人对照组(37．02±8．63 ng/mL)升高,IL-6(0．13±0．015 ng/mL)较正常人对照组(0．17±0．058 ng/mL)降低,差异均有统计学意义(P＜0．05);TNF-α(0．078±0．009 ng/mL)与正常人对照组(0 073±0．010 ng/mL)相比差异无统计学意义(P＞0．05)。③相关分析表明,天疱疮患者瘦素与可溶性瘦素受体呈负相关(r=-0．446,P＜0．05),与IL-2呈正相关(r=0．33,P＜0．05),与IL-6呈负相关(r=0．72,P＜0．05),与IL-10不相关(r=-0．46,P＞0．05)。结论天疱疮患者血清瘦素、瘦素受体、IL-2、IL-6及IL-10水平存在异常。     

阿维A对寻常性银屑病患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平的影响

目的探讨阿维A治疗寻常性银屑病(PV)的疗效以及对PV患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响,进一步阐明阿维A治疗PV的作用机制。方法 38例中、重度PV患者口服阿维A治疗8周,以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;采用双抗体夹心法(ELISA)检测正常对照组以及PV患者阿维A治疗前后血清MCP-1及MIP-1α的表达水平,并与40例正常对照组比较。结果阿维A治疗中、重度PV疗效显著,治疗后PASI评分明显下降(P<0.01)。PV患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平分别为(267.95±16.87)pg/mL,(1319.47±165.25)pg/mL,明显高于正常对照组(87.36±9.63)pg/mL,(479.24±35.71)pg/mL(P<0.01);阿维A治疗后血清MCP-1(91.71±11.25)pg/mL,与治疗前相比明显降低(P<0.01),同正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后血清MIP-1α(956.58±87.39)pg/mL,较治疗前显著下降(P<0.01),仍显著高于正常对照组(P<0.01)。结论阿维A治疗中、重度银屑病疗效明显,可能通过调节外周血MCP-1及MIP-1α表达水平来发挥治疗银屑病的作用。     

NB-UVB照射对白癜风皮损区IL-6、IL-18、TNF-α以及slCAM-1水平的影响

目的:确定NB-UVB照射对白癜风局部皮损组织液细胞因子IL-6、IL-18、TNF-α以及s1-CAM-1水平的影响。方法:NB-UVB照射白癜风皮损区30次,采用ELISA法检测白癜风患者NBUVB照射前后局部皮损组织液中IL-6、IL-18、TNF-α以及slCAM-1水平。结果:皮损区组织液中IL-6为0.316±0.237 ng/mL,低于健康人群,IL-18为0.925±0.419 ng/mL、TNF-α为1.012±0.473 ng/mL、slCAM-1为1.162±0.386 ng/mL,均高于健康人群。经NB-UVB照射后,复色区各细胞因子水平基本恢复正常。结论:NB-UVB可能通过对细胞因子的调节起到治疗白癜风的作用。     

NB-UVB对银屑病患者IL-17和VEGF水平的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)在银屑病治疗中的作用机制。方法 45例银屑病患者采用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治疗结束后分别对患者按皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者治疗前后外周血白细胞介素17(IL-17)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况,并与20例健康对照比较。结果银屑病患者治疗前外周血中IL-17水平为(39.83±2.41)ng/L,VEGF水平为(226.20±7.59)pg/L,其水平明显高于健康对照组[(17.37±1.79)ng/L]和[(115.20±7.69)pg/L];银屑病患者PASI与外周血中IL-17和VEGF水平呈正相关(r=0.58,0.45,P均0.05)。45例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,有效率为53.33%,且治疗后外周血中IL-17和VEGF水平及PASI均明显低于其治疗前。结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制可能与抑制患者外周血IL-17和VEGF水平有关。     

窄谱UVB治疗对银屑病外周血Th1/Th2细胞因子的影响

目的:检测窄谱UVB照射治疗银屑病前后患者外周血IFN-γ、IL-2及IL-4、IL-10水平,探讨窄谱UVB达到银屑病改善缓解的可能免疫学机制。方法:对28名静止期银屑病患者行窄谱UVB照射治疗,观察治疗前、治疗后患者外周血γ-IFN、IL-2和IL-4、IL-10水平的变化,并对其水平和皮损严重度作相关分析。结果:银屑病患者外周血IFN-γ、IL-2水平较健康对照者水平升高,分别为(95.17±8.96)pg/mL比(33.72±3.32)pg/mL和(33.54±2.95)pg/mL比(8.61±1.97)pg/mL(P<0.01)。银屑病患者外周血IL-4、IL-10水平较健康对照者水平降低,分别为(20.70±4.43)pg/mL比(25.42±4.12)pg/mL和(17.86±2.31)pg/mL比(20.92±4.83)pg/mL(P<0.01)。经窄谱UVB照射治疗后,Th1型细胞因子由治疗前的高于健康者的高水平下调,而Th2型细胞因子水平治疗前较正常人水平低,治疗后与治疗前改变无明显差异性。Th1型细胞因子水平和银屑病皮损严重程度呈正相关,Th2型细胞因子水平和银屑病皮损严重程度呈负相关。结论:银屑病是以Th1型细胞因子水平升高Th2型细胞因子水平下降为特点的Th1/Th2免疫反应偏移的免疫性疾病,窄谱UVB可能通过抑制Th1免疫反应相对地逆转银屑病的Th1/Th2反应失衡从而达到临床上银屑病的缓解。     

窄谱中波紫外线治疗对寻常型银屑病Th22细胞及其相关细胞因子表达的影响

目的:观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的疗效以及对寻常型银屑病患者Th22细胞及相关细胞因子的影响,探讨NB-UVB治疗银屑病的作用机制。方法:40例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗20次,以皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;取患者治疗前后的外周血,用三色法流式细胞仪检测Th22细胞,ELISA法检测IL-6及IL-22的水平,并与健康对照组进行比较。结果:NB-UVB治疗后PASI评分明显下降(P0.01);银屑病患者治疗前外周血Th22、IL-6及IL-22的水平较对照组均明显增高(P0.01)。治疗后外周血Th22细胞的百分比(1.19±0.31)%,血清IL-6的水平(15.27±1.66)pg/mL及IL-22的水平(38.52±3.31)pg/mL较治疗前均明显下降(P值均0.01),且三者水平高低均与PASI呈正相关(P值均0.05)。结论:NB-UVB可能通过影响Th22细胞及IL-6、IL-22细胞因子来发挥治疗银屑病的作用。     

银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1的检测

目的检测银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1(sCD226/PTA1)的水平,初步探讨该抗原与银屑病的关系。方法银屑病患者包括疗前30例,其中活动期17例、静止期13例,疗后10例,正常人对照15例。应用双抗体夹心ELISA法测定血清中sCD226/PTA1的浓度。结果银屑病组血清中sCD226/PTA1水平(823.88±569.93pg/mL)显著高于正常人(120.45±58.41pg/mL),t= 4.41,P<0.001。活动期(1036.07±598.97pg/mL)更高,依次高于静止期(546.39±399.28pg/mL)和正常人。疗后组(263.16±207.3pg/mL)显著低于相应的疗前组(751.51±648.07pg/mL),t= 3.42,P<0.005。与正常人比较,疗后组值仍偏高,但差异无显著性,t=2.02,P>0.05。结论银屑病患者血清中存在高水平的sCD226/PTA1,并在活动期、静止期及疗后呈现出不同的变化。提示CD226/PTA1可能参与银屑病的病理过程。     

银屑病与血清瘦素水平的研究

目的 探讨血清瘦素水平与不同类型银屑病的发生及其病情的相关性。方法 51例银屑病患者及年龄、性别、体质指数(BMI)与之均衡的正常人对照50例,采用放射免疫技术检测其血清瘦素水平。结果 银屑病患者血清瘦素水平(7.62±4.32ng/mL)较正常人对照(5.40±3.14ng/mL)显著增高(P=0.004);血清瘦素水平可见显著的性别差异(P<0.001);寻常性银屑病与正常人对照比较,患者血清瘦素水平(7.64±3.90ng/mL)显著增高(P=0.006),尤其进行期患者及无银屑病家族史患者血清瘦素水平(8.29±3.85ng/mL及8.41±3.70ng/mL)显著增高(P=0.002及P=0.001);与正常人对照比较,脓疱性银屑病血清瘦素水平(11.72±6.45ng/mL)显著增高(P<0.001),而红皮病性及关节病性银屑病差异无统计学意义(P>0.05)。结论 瘦素可能在银屑病的发生及发展过程中起作用。     

NB-UVB对银屑病患者某些血清细胞因子的影响

目的: 评价NB-UVB治疗对银屑病患者血清细胞因子水平的影响.方法: 采用双抗体夹心ELISA法,分别测定健康对照者、NB-UVB治疗前、后的银屑病患者血清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-23的水平.结果: 银屑病患者体内IFN-γ、TNF-α、IL-23水平明显增高,与健康对照组比较有显著性差异(P＜0.001或P＜0.01),且其水平高低与银屑病的病情程度相关;经NB-UVB治疗后,IFN-γ、TNF-α、IL-23水平明显降低,接近正常对照组水平.IL-4与对照组相比以及银屑病患者治疗前后均无明显变化.结论: NB-UVB照射治疗银屑病可能是通过调节T细胞、尤其是Th1细胞和抗原递呈细胞等免疫细胞的功能,从而影响细胞因子网络而起治疗作用.     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病血管调节因子的作用机制研究

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及血清中VEGF的影响。方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分。结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52 ± 5.02（单位：个/400倍镜下）,明显高于治疗后（7.33 ± 1.24）和正常人对照组皮肤组织（4.26 ± 0.79）（F = 97.57,P < 0.05）,且治疗后PASI评分较治疗前显著降低（t = 13.35,P < 0.01）;治疗前血清中VEGF表达水平为307.55 ± 121.65 ng/L,明显高于治疗后（163.92 ± 95.57 ng/L）和正常人对照组（139.78 ± 79.06 ng/L）（F = 9.903,P < 0.05）,而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05 ）;银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系（P ＞ 0.05）。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制。     

蛋氨酸硒联合NB-UVB治疗银屑病疗效及对TNF-α水平的影响

目的:评价蛋氨酸硒联合NB-UVB照射治疗寻常型银屑病的疗效及对血清TNF-α的影响。方法:将73例患者随机分为两组,治疗组39例,采用NB-UVB照射,隔日1次,同时口服蛋氨酸硒(100μg/片)。对照组34例,采用NB-UVB照射,隔日1次。治疗4周后观察疗效并测定血清中TNF-α和Se含量。结果:治疗组与对照组有效率分别为89.74%和70.59%,两组差异有统计学意义(P0.05);两组TNF-α水平治疗前后分别为1.76±0.35、1.41±0.48和1.67±0.44、1.43±0.41,治疗后均明显降低(P0.05),但两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:Se联合NB-UVB照射治疗寻常型银屑病疗效优于单用NB-UVB照射,但对于降低TNF-α水平二者可能无协同作用。     

二期梅毒患者血清IL-17,IL-23和ROR-γt的检测

目的检测二期梅毒患者血清IL-17,IL-23和维甲酸受体相关孤儿受体γt(ROR-γt)的水平,探讨Th17细胞在梅毒免疫致病机制中的可能作用。方法采用酶联免疫吸附法检测30例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-17,IL-23和ROR-γt水平。结果 30例二期梅毒患者血清IL-17,IL-23和ROR-γt水平分别为(24.8±20.9)pg/mL,(32.1±8.3)pg/mL和(120.2±40.6)pg/mL,均较健康对照[(12.7±14.2)pg/mL,(21.0±8.7)pg/mL,(72.0±41.8)pg/mL]明显升高(P<0.05)。梅毒患者血清IL-17,IL-23和ROR-γt水平与RPR滴度间无线性相关(P>0.05)。结论梅毒患者血清IL-17,IL-23和ROR-γt水平的升高可能与梅毒的免疫致病机制有关。