阿司匹林抗动脉粥样硬化作用及机制

目的观察阿司匹林对大鼠动脉粥样硬化（AS）的预防性干预作用,并探讨阿司匹林抗AS的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饮食方法建立大鼠AS模型。放射免疫法检测血脂;通过荧光分光光度计检测胸主动脉和腹主动脉组织内糖基化终产物（AGEs）的含量;采用定量病理学测量大鼠主动脉斑块面积、内膜面积、斑块面积/内膜面积比、血管周长;光学显微镜下观察主动脉壁粥样硬化的改变。结果模型组（model）的血脂检测、AGEs含量、形态学及病理学与普通饲料喂养组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,证实造模成功。阿司匹林高低剂量组（AH组、AL组）与模型组的总胆固醇差异无统计学意义（P〉0.05）;AL组的主动脉组织内AGEs含量较模型组显著降低（P〈0.05）;AL、AH组均可见散在的斑块生长、血管内膜光滑,与模型组比较,AL组、AH组间的斑块面积、斑块面积/内膜面积变化不大（P〉0.05）,但有下降趋势。光学显微镜下观察：模型组主动脉内膜结构不完整、中膜明显钙化、胶原增生;AL组、AH组主动脉内皮结构完整,中膜钙化程度较模型组减轻。结论阿司匹林不影响大鼠的血脂水平,但可减轻血管壁钙化,延缓AS斑块的形成。     

黄连素抗动脉粥样硬化的效果及作用机制研究

目的 研究黄连素对动脉粥样硬化小鼠抗动脉粥样硬化的效果及作用机制.方法 选取24只健康雄性SD小鼠,制作动脉粥样硬化模型,全部建模成功,随机分为模型组、辛伐他汀组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组,每组6只;正常组小鼠6只.正常组及模型组给予0.9％氯化钠溶液灌胃治疗,辛伐他汀组使用辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1配...     

山楂黄酮抗动脉粥样硬化及降血脂作用机制研究

目的：研究山楂黄酮对高血脂引起的动脉粥样硬化模型大鼠中的防治作用及作用机制。方法：采用高脂饲料+维生素D2的方式诱导主动脉粥样硬化大鼠模型,测定各组大鼠血脂水平,心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数,通过油红O染色,HE染色,Masson染色观察大鼠主动脉组织病理学变化,利用ELISA方法,检测各组大鼠血清IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果：与正常组相较,动脉粥样硬化模型组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),主动脉病理评分明显增加,纤维化程度明显增加(P<0.01)。中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组与模型组相较,TC、TG、LDL-C、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著降低(P...     

中药抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

归纳了近十年来中药抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制,主要从调节血脂紊乱、保护血管内皮、抑制血栓形成、抑制血管平滑肌增殖迁移、抗炎、抗氧化、改善血流变等方面入手,阐明了中药在抗AS方面研究的深度及取得的成就,同时也指出在研究方法上的不足。     

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展

普罗布考（probuco1）又名丙丁酚,化学名为4,4-[（1-甲基亚乙基）双（硫基）]双[2,6-双（1,1-二甲基乙基苯酚）],分子式为C31H48O2S2。早期大量的药理及临床实验发现,普罗布考具有调脂、抗氧化和抗动脉粥样硬化（AS）作用,但由于其可降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）,使其在临床上的应用受到影响。普罗布考虽然降低血HDL—C浓度,但并不降低其转运胆固醇酯的作用,甚至增加其转运能力^[1]。现就有关普罗布考抗AS作用及机制的研究进展进行综述。     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。     

小檗碱抗动脉粥样硬化作用机制研究进展

小檗碱是黄连的主要成分,属于异喹啉类生物碱,具有调血脂、抗血栓形成、降血糖、抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护血管内皮细胞和促血管内皮舒张因子释放等多种作用,且能从多个环节抑制动脉粥样硬化的形成与发展。综述研究近年来有关小檗碱对动脉粥样硬化作用机制的相关文献,发现其作用机制主要包括调控炎症因子相关基因的表达、抗氧化应激、减少脂质合成、改善血管内膜细胞等几方面,从而为小檗碱临床应用及研发新的天然药物提供理论基础。     

葛根素抗动脉粥样硬化作用及其机制的研究进展

近年来,随着人们生活水平的提高和工作节奏的加快,心脑血管病的发病率和病死率都呈明显的上升趋势.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管病的主要病理基础,引起动脉粥样硬化的危险因素很多.葛根素的药理作用研究较多,大量临床资料证实,葛根素对动脉粥样硬化所致心血管疾病有确切疗效.近年来,对葛根素研究的热...     

中药复方抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病在全球的发病率和致死率仍居高不下,动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的重要病理基础,其致病机制至今尚未完全明确.目前主要认为,AS与血管内皮细胞损伤、脂质代谢紊乱、炎症反应、自噬和凋亡失衡等因素有关.传统中草药特别是中药复方在防治AS中取得良好疗效,对中药复方抗AS的药效及作用机制研究也越来越多.通过检索近5年...     

血府逐瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化作用及其机制

目的探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血府逐瘀汤组、血脂康组各10只,对照组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料,血府逐瘀汤组和血脂康组在给予高脂饲料时给予相应药物。12周后处死大鼠,取主动脉,免疫组化法观察基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况,全自动生化分析仪检测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)。结果模型组MMP-2、hs-CRP和MCP-1表达水平较对照组明显升高(P<0.05),血府逐瘀汤组和血脂康组MMP-2、hs-CRP和MCP-1表达较模型组明显降低(P<0.05),血府逐瘀汤组和血脂康组差异无统计学意义。结论血府逐瘀汤能调节和改善血管弹性,抑制炎症因子表达,防治AS,其机制可能与抑制MMP-2、降低hs-CRP和MCP-1有关。     

大蒜抗动脉粥样硬化作用研究进展

大蒜含有丰富的营养物质及各种有效成分,具有多种药理作用,有广泛应用领域．本文概述了大蒜抗动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ） 作用及其机制的研究进展．     

基于整合药理学的当归抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的 基于整合药理学,研究当归抗动脉粥样硬化(Atherosderosis,AS)的作用机制.方法 借助中药整合药理学平台(TCMIP V2.0),预测分析当归抗动脉粥样硬化的机制及其药效物质基础.结果 当归抗动脉粥样硬化的17种有效成分,直接或间接作用于PPARG(过氧化酶体增殖物激活受体)、APOE(载脂蛋白E)、...     

转化生长因子β_1在动脉粥样硬化形成中的作用及机制研究

目的 研究转化生长因子(TGF-β_1)在动脉粥样硬化形成中的作用及机制。方法 用ELISA法测定冠心病患者血TGF-β_1水平,并用人动脉血管平滑肌细胞作为对象,采用MTT法、~3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(~3H-TdR)参入法、流式细胞分析仪观察TGF-β_1对流产死胎胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的作用及机制。结果 ①冠心病组的血清TGF-β_1低于正常对照组;血管病变越严重,TGF-β_1水平越低。②体外培养平滑肌细胞增殖活性(MTT法、~3H-TdR参入法)随TGF-β_1浓度增加而逐渐减低,且与平滑肌细胞密度无关。③随着TGF-β_1浓度的升高G_1期细胞比例增加、G_2期细胞比例减少。结论 TGF-β_1能明显抑制平滑肌细胞的增殖,人体内血TGF-β_1对动脉粥样硬化形成具有保护作用。     

靛红抗动脉粥样硬化机制研究进展

本文阐述了靛红类物质(Isatin,吲哚-2,3-二酮)的内皮保护、降低机体氧化型低密度脂蛋白(Oxidized LDL,OX-LDL)水平、改善脂质代谢、抗炎抗氧化的作用,提出靛红类物质在动脉粥样硬化的预防和治疗方面的积极意义,为动脉粥样硬化的治疗提供新方向.     

槟榔碱抗动脉粥样硬化分子机制的研究

目的　研究槟榔碱抗高血脂诱发大鼠动脉粥样硬化作用的分子机制。方法　采用高血脂诱发大鼠动脉粥样硬化模型 ,通过检测血液及血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子的表达 ,分析槟榔碱抗动脉粥样硬化的分子机制。结果　槟榔碱可促进NO释放 ,提高eNOS蛋白和mRNA的表达 ,降低血浆IL 8水平 ,抑制粘附分子ICAM 1及趋化因子IL 8的受体CXCR 2和MCP 1mRNA的过度表达。结论　槟榔碱上述作用特点可能与其抗动脉粥样硬化作用相关。     

普罗布考抗动脉粥样硬化作用研究进展

上海第二医科大学附属第九人民医院心血管病研究室,上海 200011 普罗布考具有:(1)降低胆固醇合成和促进胆固醇分解,改变高密度脂蛋白亚型的结构和功能。(2)强大的抗氧化作用和抑制泡沫细胞形成。(3)延缓动脉粥样硬化斑块形成等作用。普罗布考是一个有前途的抗动脉粥样硬化新药。     

ox-LDL在动脉粥样硬化(AS)中的作用

心血管疾病是常见病,多发病,也是导致死亡的常见原因.近年来大量资料提示了动物或人体内存在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）,并在As的发生机理中占有极其重要地位.本简述ox-LDL在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.     

麦胚黄酮抗动脉粥样硬化作用研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管病的主要病理学基础，其发生、发展与氧化损伤与脂质代谢紊乱密切相关。近年来，随着氧化损伤、脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化关系的深入研究，有关抗氧化剂抗动脉粥样硬化的作用和机制的研究报道日益增多，近几年的流行病学研究和试验研究显示，黄酮可以抑制动脉粥样硬化的发生与发展，从而降低心脑血管疾病的发生率和死亡率。本文就麦胚黄酮（flavonoids of wheatgem）抗动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）的作用机制作一综述。     

2,3-吲哚醌抗鹌鹑动脉粥样硬化作用及其机制研究

目的:研究2,3-吲哚醌(MW147)对动脉粥样硬化的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取雄性鹌鹑120只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照洛伐他汀(79.5mg·kg-1)组及MW147低、中、高剂量(20、60、120mg.kg-1)组。除正常对照组喂饲基础饲料外,其余组均喂饲高脂饲料,同时各用药组均灌胃给药连续8周,于8周末测定各组血清及组织中各脂质指标,包括胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(L-DLC)及高密度脂蛋白(H-DLC)等;对主动脉及肝脏行光镜组织学检查,检测各组血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,MW147可降低TC、TG、L-DLC、MDA水平,升高H-DLC、T-SOD、GSH-Px、T-AOC水平(P<0.05,P<0.01);主动脉及血脂中TC、TG水平也明显降低(P<0.05,P<0.01);病理结果显示主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度明显减轻。结论:MW147预防用药可抑制动脉粥样硬化形成,其作用机制与其降血脂和抗氧化作用有关。