福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质含量的变化

目的 :观察福尔马林致痛兔脊髓背角浅层内P物质 (SP)含量的变化和行为反应的改变。方法 :健康成年日本大耳白兔 6只随机分为两组 :实验组 (A组 ,n=3)和对照组 (B组 ,n =3)。A组在一侧前肢趾部皮下注射 3 %福尔马林溶液 0 .2ml,B组用等量生理盐水 ,观察并记录动物的行为反应。 2h后灌注固定取脊髓颈段 6～ 8(C6～ 8)和胸段 6～ 8(T6～ 8) ,用免疫组织化学方法 (SABC法 )显示脊髓背角浅层内SP含量的变化。结果 :SP阳性反应物集中分布在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层。A组刺激侧脊髓颈段SP的光密度 (OD)值较对侧明显下降 (P <0 .0 1 ) ,与B组相比也明显下降 (P <0 .0 1 ) ;B组脊髓颈段两侧SP的OD值无明显差别 (P >0 .0 5) ,两组脊髓胸段两侧SP的OD值也无明显差别 (P >0 .0 5)。福尔马林致痛后兔的行为反应与大鼠相似。结论 :家兔皮下注射福尔马林出现类似大鼠的行为反应 ,同时引起脊髓内SP含量下降     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

星状神经节阻滞对福尔马林致痛兔脊髓背角c-fos基因表达的影响

目的 :观察星状神经节阻滞 (SGB)对福尔马林致痛兔脊髓背角c -fos基因表达的影响 ,探讨其治疗疼痛的可能机制。方法 :在星状神经节阻滞模型建立 1周后 ,1 9只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) 5例、SGB组 (B组 )和对照组 (C组 )各 7例。A组麻醉后灌注固定取脊髓颈段 6～ 8;B组和C组在皮下注射福尔马林 1h后 ,B组经导管注入 0 .2 5 %布比卡因 0 .5ml,C组用等量的生理盐水。观察 1h后灌注固定取脊髓。用免疫组织化学方法检测脊髓背角Fos含量的变化。结果 :B组和C组刺激侧脊髓背角内可见大量的Fos阳性神经元。Fos阳性神经元主要集中分布于背角Ⅰ、Ⅱ层。但两组间Fos的OD值无明显差别 (P >0 .0 5)。而对侧脊髓和A组内未见或偶见少量Fos阳性神经元。结论 :皮下注射福尔马林可引起兔脊髓背角c-fos基因的表达 ,但星状神经节阻滞对其无明显影响     

P物南对慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

目的：观察Ｐ物质（ＳＰ）及其受体阻断剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓背角神经元自发放电和伤害性慢痛性电的影响，方法：采用多管微电极细胞外记录和离子微电泳。结果：（１）电泳ＳＰ可使脊髓背角神经元单位放电增多，其效应可被Ｓｐａｎｔｉｄｅ阻断。（２）电泳ＳＰ又可抑制福尔马林引起民的神经元伤害性痛放电，此效应可被纳洛酮２和Ｓｐａｎｔｉｄｅ翻转。结论：在痛觉调制过程中，脊髓内ＳＰ起着传递痛觉信息和镇     

P物质对慢痛引起的脊髓背角神经元电活动的影响

目的：观察Ｐ物质（ＳＰ）及其受体阻断剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓背角神经元自发放电和伤害性慢痛放电的影响。方法：采用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法。结果：①电泳ＳＰ可使脊髓背角神经元单位放电增多，其效应可被Ｓｐａｎｔｉｄｅ阻断。②电泳ＳＰ又可抑制福尔马林引起的神经元伤害性痛放电，此效应可被纳洛酮和Ｓｐａｎｔｉｄｅ翻转。结论：在痛觉调制过程中，脊髓内ＳＰ起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用。     

癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

[目的]观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达及P物质(SP)含量的影响.[方法]选用SD大鼠50只,随机分成5组:空白对照组,模型组,曲马多组(剂量为0.06 g/kg),癌痛平高、低剂量组(剂量分别为36、18 g/kg);采用福尔马林右侧后瓜掌心皮下注射法复制致痛模型,取脊髓L3～L5节段,采用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角浅层fos蛋白表达及SP含量.[结果]模型组大鼠脊髓背角浅层中fos免疫反应阳性神经元数目及SP免疫阳性反应物的D值均显著增加(P<0.01);癌痛平高剂量组可显著降低fos免疫反应阳性神经数目及SP免疫阳性反应物的D值(P<0.01).[结论]癌痛平可能通过减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应发挥镇痛作用.     

锌影响坐骨神经损伤模型小鼠脊髓P物质表达的实验研究

目的研究锌对选择性坐骨神经分支损伤（spared nerve injury,SNI）小鼠脊髓P物质（substance P,SP）表达的影响。方法 48只CD1小鼠分为4组,采用SNI手术制备神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）小鼠模型：对照组（Con）给予假手术（单纯分离坐骨神经）,适锌喂养神经分支损伤（N-NPP）组锌饲料30 mg/（kg.d）喂养2周后给予SNI手术,低锌喂养神经分支损伤（L-NPP）组锌饲料0.85 mg/（kg.d）喂养2周后给予SNI手术,高锌喂养神经分支损伤（H-NPP）组硫酸锌水溶液227 mg/（L.d）喂养2周后给予SNI手术。应用原子吸收光谱、免疫组织化学、免疫印迹和图像分析技术检测术后7d锌对脊髓SP表达的影响。结果高锌喂养能显著增加血清和脊髓中锌的含量,脊髓SP表达下调（P〈0.01）;而低锌喂养加重血清和脊髓的缺锌状况,脊髓SP表达上调（P〈0.01）。结论锌能抑制SNI后小鼠脊髓SP的表达。     

P物质在脊髓痛觉调制中作用的研究

Ｐ物质在脊髓痛觉调制中作用的研究ＡｓｔｕｄｙｏｎｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｂｓｔａｎｃｅＰｏｎｐａｉｎｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ阮怀珍，李希成（第三军医大学基础部生理教研室）６３００３８蔡文琴（第三军医大学基础部组织胚胎学教研室）６３００...     

福尔马林致痛时大鼠中脑导水管周围灰质β-内啡肽及脊髓背角P物质的含量变化

在大鼠后脚掌注射福尔马林,同免疫组织化学方法结合计算机图象分析观察中脑导水管周围灰质(PAG)内β-内啡肽样免疫阳性(β-EndLI)物质和脊髓背角P物质样免疫阳性(SPLI)物质含量在不同时程中的变化。结果显示,注射福尔马林后,PAG内β-EndLI物质的含量在30min时显著低于对照组。而脊髓背角SPLI物质的含量在15、30、60min时均显著增多。本文讨论了SPLI物质在脊髓背角的积聚与以阿片肽为中介的中枢镇痛系统的激潘的可能联系。     

P物质对大鼠离体卵巢孕酮和雌激素分泌的影响

本文应用组织培养技术和下丘脑—腺垂体—卵巢顺序灌注方法,研究了P 物质(SP)对雌性成年 Sprague—Dawley 大鼠离体卵巢孕酮和雌激素分泌的影响动物按阴道涂片分为动情期组和间情期组,并分别设立对照组。实验结果发现,实验组(于下丘脑培养液中加入 SP 5μg)自培养后等四天起孕酮和雌激素 F_2含量明显下降。提示 SP 对卵巢孕酮和雌激素生成有明显抑制作用。     

前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究

目的探讨前列腺、膀胱及盆底肌伤害感觉神经在脊髓中枢的分布及其关系.方法用甲醛分别刺激S-D大鼠前列腺、膀胱、盆底浅层肌,用原位杂交方法确定脊髓中痛敏物质SP的分布及表达情况.结果甲醛刺激前列腺、膀胱及盆底肌引起相似(L6-S1)的脊髓节段内P物质的表达显著增强.结论接受前列腺、膀胱及盆底的伤害刺激的脊髓伤害感觉神经元有显著的互相重叠.前列腺、膀胱、盆底的病变可引起相似的疼痛感觉.     

脊髓腹侧压迫损伤后c-Fos蛋白表达的实验研究

目的:研究脊髓腹侧压迫损伤后脊髓内部构筑变化及c-Fos蛋白的表达情况。方法:取健康新西兰大白兔24只,建立脊髓腹侧压迫损伤模型,分为压迫组和对照组,依次于造模手术后0.5、1、2、4h取材。取脊髓作连续切片后,采用HE及免疫组化方法,观察压迫后不同时间脊髓内部的病理变化与脊髓前角c-FOS阳性神经元的表达情况。结果:(1)造模组脊髓内部构筑出现不同程度的位移、偏转和变形,尤以灰质Ⅷ、Ⅸ板层明显,病变程度随压迫时间的增加而加重。(2)脊髓腹侧损伤后c-Fos阳性神经元细胞在脊髓前角、中间带和中央管周围的大多角形细胞以及后角的小圆细胞均有表达,其表达尤以前角Ⅷ、Ⅸ板层显著。压迫组c-Fos阳性神经元细胞数量与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脊髓腹侧压迫后,脊髓的外部形态和内部构筑均发生了变化、位移和不同程度的病理变化,尤以Ⅷ、Ⅸ板层比较明显,Ⅶ板层变化次之。c-Fos阳性神经元细胞在脊髓前角Ⅷ、Ⅸ板层的大多角形细胞呈高表达,提示c-Fos蛋白的表达可能与脊髓构筑变化有关。     

不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响

目的 :观察不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 15只随机分为三组 :A组为对照组 ,不作手术切口 ;B组为皮肤筋膜切开组 ,仅切开皮肤及筋膜 ,不切割肌肉 ;C组为肌肉切割组 ,切开皮肤、筋膜并纵行切割肌肉。每组 5只。B组和C组大鼠在吸入乙醚麻醉下消毒左后肢 ,进行手术切口刺激 :从足跟近端 0 .5cm处向趾部作一长约 1cm的纵行切口 ,B组大鼠切开皮肤和筋膜后缝合皮肤 ,C组大鼠用镊子挑起足底肌肉并纵向切割。 1h后观察动物疼痛行为的改变 ,以累积疼痛评分评定疼痛行为 ,2h后用免疫组织化学方法观察脊髓背角Fos表达的变化。结果 :①与A组相比 ,B组和C组大鼠的累积疼痛评分明显上升 (P <0 .0 1) ,但两组之间无差异 (P >0 .0 5 ) ;②Fos阳性神经元主要分布于B组和C组手术侧脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层 ,B组Fos阳性神经元的平均数目比C组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 :不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响不同。     

醋酸泼尼松龙鞘内注入对脊髓P物质的影响

目的　探讨泼尼松龙鞘内注入镇痛的脊髓机制。方法　慢性鞘内置管的SD大鼠随机分为泼尼松龙组和对照组 ,每组 6只。泼尼松龙组大鼠鞘内注入泼尼松龙 2mg kg(2 0 μl) ,对照组注入等容积生理盐水 ,1h后进行福尔马林试验 ,动物继续存活 2h后取脊髓腰段 (腰膨大 )多聚甲醛固定的冰冻切片。P物质免疫组化显示用ABC法。结果　两组大鼠右侧脊髓背角浅层P物质光密度值较左侧明显增加 ,泼尼松龙组大鼠脊髓背角浅层P物质含量较对照组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,P物质免疫反应产物无明显变化。结论　泼尼松龙鞘内注入对脊髓背角浅层P物质无显著影响     

Effects of morphine and electroacupuncture on substance P level in spinal cord and their relation to pain threshold in rats

Immunoreactive substance P(Ir-SP)level,and substance P likeimmunoreactivity(SP-Li)in the spinal cord were observed with radioimmunoassay andimmunohistochemistry in rats after they were given an intraperitoneal injection of mor-phine(7.5mg/kg)or electroacupunctured(3V and 3Hz)on the “Jiaji point”.It wasfound that the pain threshold(PT),Ir-SP level and SP-Li in the dorsal horn of the spi-nal cord were more significantly increased in the animals after the administration ofmorphine or electroacupuncture than in the control(P<0.05～0.01).The combined effectsof morphine and electropacupuncture were even more powerful than either of the agentswas administered singly.Naloxone could block the analgesic effect and the elevation ofIr-SP due to morphine or electroacupuncture.The findings suggest that there is a synergismbe tween morphine and electroacupuncture and the analgesic effect of the 2 depends uponthe increase of Ir-SP level of the spinal cord mediated through the opiate receptors.     

炎性痛大鼠脊髓和背根节P2X_3受体的表达变化

目的观察足底皮下注射角叉菜胶致炎后大鼠行为学及脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)P2X3受体表达的变化。方法通过热辐射刺激法及von Frey纤维丝测定大鼠痛阈,应用免疫组化技术观察足底皮下注射角叉菜胶后不同时间其相应节段(L4～L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化。结果足底皮下注射角叉菜胶后动物出现热痛敏和机械性痛敏,热痛阈和机械痛阈均下降,于12 h达最低,72 h后恢复至正常水平。免疫组化显示相应节段(L4～L6)脊髓背角P2X3受体免疫反应在注射角叉菜胶24 h后明显增强(P<0.01),72 h表达强度最高,168 h恢复至正常,并且相应节段背根神经节P2X3受体阳性神经元数12 h开始明显增加(P<0.01),持续至72 h,168 h恢复至正常。结论角叉菜胶所致炎性痛大鼠,脊髓背角和背根神经节P2X3受体活化,表达明显上调,表明P2X3受体在炎性痛的发生、发展中起重要作用。     

脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用

目的: 观察脊髓电刺激(SCS)对缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法: 42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验(N=17)和免疫组织化学实验(N=25),所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组(n=5)和BK加SCS组(n=12),以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电(EMG)变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组(n=3)、生理盐水对照组(n=4)、SCS对照组(n=6)、BK心脏痛模型组(n=6)和BK加SCS组(n=6),以心包内注射BK所诱发的T3~T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果: 电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低(P<0.05);SCS结束5 min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%(P<0.05);SCS结束55 min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%(P<0.05);SCS结束105 min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组(15.00±2.87)比较差异无统计学意义(P>0.05);BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平(115.67±10.05)明显高于空白对照组(P<0.05);BK加SCS组大鼠c-fos表达水平(59.83±5.76)与BK心脏痛模型组比较明显降低(P<0.05)。结论: SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。     

大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义

目的：研究大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义。方法：建立大鼠前列腺伤害性刺激动物模型，采用抗Fos蛋白和抗P2X3的免疫组织化学方法，对大鼠前列腺伤害性刺激诱导的脊髓内Fos、P2X3表达部位进行观察。结果：Fos阳性神经元和P2X3阳性神经元主要分布在脊髓后角胶状质。结论：交感神经通路在大鼠前列腺伤害性信息传递过程中具有重要作用；P2X3可能参与了前列腺伤害性刺激的传导。