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1.
脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤之一.在脑胶质瘤的综合治疗方法中,放射治疗与手术治疗一样占有重要地位.脑胶质瘤对放射线的敏感程度直接影响放射治疗疗效.脑胶质瘤内在的放射敏感性基因及其引起的细胞凋亡、细胞周期的变化和放射线导致的DNA损伤修复等,都与脑胶质瘤的放射敏感性密切相关.与细胞凋亡相关基因和DNA修复相关基因相关的脑胶质瘤放射敏感性基因,正逐渐成为人们研究的热点,还有其他的一些脑胶质瘤放射敏感性基因也受到人们的关注.现就脑胶质瘤放射敏感性基因研究的现状和进展作一综述. 相似文献
2.
目的观察榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法应用MTT法检测不同浓度榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制率。采用榄香烯单独或联合放射线作用于脑胶质瘤U251细胞,用集落形成实验和单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得放射增敏比;应用流式细胞技术分析榄香烯对U251细胞凋亡率的影响。结果榄香烯可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖,且与浓度相关;97.86μmoL和195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞24 h后,联合放射的放射增敏比(SER)分别为1.179和1.429;195.72μmoL榄香烯分别作用脑胶质瘤U251细胞3 h和6 h后,联合放射的SER分别为1.139和1.356;流式细胞仪分析表明榄香烯作用24 h后,随着榄香烯浓度的增加,U251细胞凋亡率越高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论榄香烯能够抑制人脑胶质瘤U251细胞的增殖,并有放射增敏作用,且放射增敏作用的大小与药物作用浓度及作用时间有关系。 相似文献
3.
Clusterin(CLU)又名聚集素,由Blaschuk等[1]于1983年首次从山羊睾丸网液(ram fete testis fluid)中分离出来,因其介导支持细胞聚集而得名.由于其在细胞凋亡、周期调节、DNA损伤、修复等中起重要作用而逐渐受到人们重视,大量研究表明其表达情况与肿瘤的放射敏感性存在重要相关性. 相似文献
4.
脑胶质瘤p16基因转染对细胞生长及放射敏感性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
探索p17基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及p16基因与肿瘤细胞放射敏感性间的关系。方法将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞珠U251、C6,筛选阳性克 时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化检测p16基因表达,用MTT法测定细胞生长曲线及肿瘤杀伤率。结果转染P16基因的U251、C6细胞有外源P216基因的整合及表达,克隆形成率减少,生长速度明显减慢,对辐射的敏感性增强。结论导入外源野生型 相似文献
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目的 探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及p16基因与肿瘤细胞放射敏感性间的关系。方法 将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、C6,筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化检测p16基因表达,用MTT法测定细胞生长曲线及肿瘤杀伤率。结果 转染p16基因的U251、C6细胞有外源p16基因的整合及表达,克隆形成率减少,生长速度明显减慢,对辐射的敏感性增强。结论 导入外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,提高胶质瘤细胞对辐射的敏感性。 相似文献
6.
人脑胶质瘤克隆细胞的放射敏感性 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验以体外集落形成单位为终点指标,观察了人脑胶质瘤细胞DEF7A的4个克隆细胞株K1、K2、K4及K5受小剂量0、0.1、0.2、0.5、1.0和2.0GyX线照射及受大剂量0、4、8、10和12Gy照射后细胞的种植系数、存活分数及剂量存活曲线。结果表明,K1细胞的D0值为4.56Gy,K2的D0值为4.43Gy,K4的D0值为3.63Gy,K5的D0值为4.58Gy。说明DEF7A人脑胶质瘤的 相似文献
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目的 研究沉默CD133基因对人肝癌CD133+-HepG2干细胞放射敏感性的影响.方法 免疫磁珠分选HepG2细胞;流式细胞术检测分选前后CD133表达率;NOD/SCID小鼠成瘤实验验证其干性;靶向沉默CD133基因并分组(空白组、阴性感染组、阳性感染组);RT-PCR和Western blot检测各组CD133基因mRNA和蛋白表达;克隆形成实验检测各组细胞经不同剂量照射后的克隆形成率及存活率,绘制存活曲线并计算各组细胞放射生物学参数Do、Dq、N及放射增敏比(SER);流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况.结果 流式细胞术检测结果显示,分选前后CD133表达率分别为(1.36±0.20)%和(87.62±1.92)%.CD133+细胞在细胞数为1×103/ml时即可形成皮下移植瘤.RT-PCR和Western blot检测结果显示,阳性感染组CD133 mRNA和蛋白表达均受到明显抑制.流式细胞术检测结果显示:阳性感染组G1、S 期减少G2期增加,细胞凋亡率明显增加.克隆形成实验显示阳性感染组D0、Dq、N值与SF2均减小,放射敏感性明显增强,其SER为(1.37±0.02),差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 CD133作为肝癌干细胞的表面标志物之一,可能成为肝癌干细胞放射治疗增敏的靶点. 相似文献
8.
目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)靶向沉默成纤维细胞激活蛋白仅(FAP-α)表达对神经胶质瘤细胞株U87增殖的影响。方法:实验分为空白对照组(Blank组)、阴性对照组(NC组)和siRNA组,通过脂质体将siRNA转染至胶质瘤细胞株U87,使用Westernblot法检测FAP-α基因的蛋白水平,同时检测NC组和siRNA组Bcl-2、caspase-3的表达变化,使用Real-timePCR法检测FAP-α和增殖核抗原(PCNA)的mRNA水平,CCK-8法评价转染后NC组和siRNA组细胞的增殖能力。结果:①转染48h后,siRNA组细胞FAP-α mRNA、蛋白的表达明显低于NC组和Blank组,差异有统计学意义(P〈0.01),siRNA组较Nc组caspase-3蛋白表达增加(P〈0.05);Bcl-2蛋白表达明显降低(P〈0.01),siRNA组较NC组PCNAmRNA表达明显下降(P〈0.01)。②转染后48、72和96hsiRNA组U87细胞吸光度值低于NC组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:应用siRNA沉默FAP-α基因的表达,可以抑制胶质瘤细胞U87的增殖,诱导胶质瘤细胞的凋亡。 相似文献
9.
目的:通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)阻断胶质瘤U251细胞中livin基因的表达,研究livin基因沉默后对细胞生长和细胞凋亡的影响.方法:将合成的DNA正义链及反义链变性、退火,形成的双链DNA与pSilencer2.0线性质粒以T4DNA连接酶连接,重组质粒经酶切鉴定后,用脂质体法转染胶质瘤U251细胞,通过RT-PCR、免疫印迹检测干扰效果.MTT法检测细胞生长的影响,流式细胞仪检测转染后胶质瘤U251细胞的凋亡变化.结果:酶切证实设计合成的DNA片段已正确插入载体.RT-PCR、免疫印迹检测实验表明:pSilencer2.0-liv1、pSilencer2.0-liv2重组载体均能有效地阻断胶质瘤U251细胞中livin基因的表达,使livin基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调(P<0.01),后者抑制效果更佳.转染后的U251细胞生长速度明显变慢.转染pSilencer2.0-1iv2实验组细胞的凋亡增加了17.0%.结论:重组真核载体能有效抑制U251细胞的livin表达,抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡. 相似文献
10.
目的:探讨RNA干扰(RNAi)N-Ras基因增强人肝癌HepG2细胞的放射敏感性。方法:通过构建干扰N-Ras基因siRNA,采用免疫组织化学、荧光定量RT-PCR、Western blot、MTT法等观察干扰前后的肝癌HepG2细胞RNA水平、蛋白水平、生长情况等变化。用细胞克隆计数实验检测放射敏感性变化。结果:肝癌HepG2细胞株干扰后mRNA、蛋白、免疫组织化学、生长情况均显著改变,HepG2细胞RNAi前后增敏比SER=1.10。结论:RNAi肝癌HepG2细胞N-Ras基因可以达到放射增敏的目的。 相似文献
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目的 探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响. 方法 通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系U87.实验细胞分U87-FHIT组(转染FHIT基因的U87细胞)、 U87-vector组(转染空载体质粒的U87细胞)和空白对照组(亲本U87细胞).Western blot和免疫荧光染色检测外源性FHIT蛋白的表达;MTT法及流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化. 结果 U87-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于U87-vector组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 外源性FHIT基因表达能诱导U87细胞凋亡,抑制其生长,具有抗胶质瘤作用. 相似文献
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目的探讨外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对胶质瘤细胞系U87增殖和凋亡作用的影响。方法通过脂质体介导将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B-FHIT和空载体质粒pcDNA3.1/myc-His(-)B分别转染胶质瘤细胞系U87。实验细胞分U87-FHIT组(转染FHIT基因的U87细胞)、U87-vector组(转染空载体质粒的U87细胞)和空白对照组(亲本U87细胞)。Western blot和免疫荧光染色检测外源性FHIT蛋白的表达;MTT法及流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果U87-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于U87-vector组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性FHIT基因表达能诱导U87细胞凋亡,抑制其生长,具有抗胶质瘤作用。 相似文献
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CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞株U87增殖和迁移的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞增殖和迁移等恶性生物学行为的影响。方法构建特异性沉默CD40基因的重组表达载体(pSilencer3.1/shRNA-CD40)和随机对照载体(pSilencer3.1/shRNA-control),转染脑胶质瘤细胞株U87。采用RT-PCR和流式细胞术分别在mRNA和蛋白水平的检测CD40基因沉默效率,进而采用细胞计数法和Transwell法观察下调CD40分子表达后的U87细胞在sCD40L作用下增殖能力和迁移能力的改变。结果成功构建了特异性沉默CD40基因的稳定细胞株U87/shRNA-CD40,可显著下调U87细胞CD40 mRNA和蛋白质表达水平(P〈0.05)。采用sCD40L激发CD40信号,结果显示,与野生型U87和对照组U87/shRNA-control相比,U87/shRNA-CD40细胞株增殖速率和迁移能力明显下降(均P〈0.01)。结论特异性沉默脑胶质瘤细胞CD40分子表达,可以有效削弱肿瘤微环境中CD40信号导致的脑胶质瘤细胞增殖和迁移能力,这为临床治疗脑胶质瘤提供了新的线索。 相似文献
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目的 探讨硼替佐米( bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响.方法 建立裸鼠U87胶质瘤模型.造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组( BTZ+ RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间.结果 BTZ+ RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5% (F=25.6,P<0.01);BTZ+ RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+ RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9% vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2% vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善.结论 BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间. 相似文献
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目的 探讨硼替佐米( bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响.方法 建立裸鼠U87胶质瘤模型.造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组( BTZ+ RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间.结果 BTZ+ RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5% (F=25.6,P<0.01);BTZ+ RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+ RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9% vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2% vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善.结论 BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间. 相似文献
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目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默己糖激酶-2(HK2)对乳腺癌细胞MDA-MB231放疗敏感性的影响.方法 实验分为3组:空白(Control)组、阴性对照(Negative)组和转染HK2 siRNA的实验(siRNA-HK2)组.将HK2 siRNA瞬时转染于MDA-MB231细胞,用Western blot和qRT-PCR分别检测转染前后HK2蛋白和mRNA表达;CCK-8实验观察不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X线照射下三组细胞增殖情况;流式细胞仪检测三组细胞在4 Gy照射下细胞凋亡率,观察siRNA干扰HK2对乳腺癌细胞MDA-MB231放疗敏感性的影响.结果 siRNA-HK2组HK2的蛋白和mRNA表达量均降低.三组细胞分别给予不同剂量的X线照射后,细胞存活率呈剂量依赖性递减的趋势,且siRNA-HK2组的存活率较Control组和Negative组明显下降(P<0.05).照射后,siRNA-HK2组细胞凋亡率明显高于Control组和Negative组(P<0.01).结论 沉默乳腺癌细胞HK2基因可增加其对放疗的敏感性. 相似文献
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目的探讨Genistein对胶质瘤细胞株U251MG的作用。方法采用光镜和倒置显微镜观察Genistein对胶质瘤细胞株U251MG生长的影响,并用流式细胞仪检测Genistein对U251MG细胞凋亡的影响。结果 Genistein在25μg/mL和50μg/mL作用48 h后,对U251MG细胞生长均有抑制作用,凋亡率均较对照组显著增加(P〈0.01),并呈剂量依赖性。结论 Genistein既可以抑制U251MG细胞增殖,又可以诱导其凋亡。 相似文献
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目的 研究白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞自噬的诱导作用及其可能的作用机制.方法 分别用不同浓度的白藜芦醇处理脑胶质瘤U87细胞12、24、48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对U87细胞生长的抑制作用;电子显微镜观察药物处理后U87细胞自噬空泡的出现;逆转录PCR及Western blot分别检测白藜芦醇作用后自噬相关基因微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC-3)、抗Bax交互作用因子(Bif-1) mRNA及蛋白表达的变化.结果 随着药物浓度的增加及作用时间的延长,白藜芦醇对U87细胞的生长抑制作用逐渐增大.电镜检测发现未使用白藜芦醇处理的细胞未出现自噬空泡,而白藜芦醇处理过的细胞出现明显的自噬空泡.白藜芦醇能剂量依赖性地增强自噬相关基因LC-3、Bif-1 mRNA及蛋白水平的表达.结论 白藜芦醇可以通过诱导细胞自噬来抑制U87细胞增殖,LC-3、Bib1基因表达上调是其诱导自噬的可能机制. 相似文献
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目的:探讨沉默锌指E盒结合同源框1(ZEB1)基因对胶质瘤U87细胞间质标志物表达和细胞迁移的作用,阐明ZEB1对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将构建的ZEB1短发夹RNA(shRNA)干扰质粒(shZEB1#1和shZEB1#2)和对照质粒(shCtrl)转染至胶质瘤U87细胞,Western blotting法检测干扰效果。将胶质瘤U87细胞分为对照组(转染shCtrl的胶质瘤U87细胞)、EMT组[转染shCtrl的胶质瘤U87细胞用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导EMT]和ZEB1基因沉默组(转染shZEB1的胶质瘤U87细胞用TGF-β1诱导EMT)。Western blotting法检测各组细胞中间质标志物(N-钙黏蛋白和波形蛋白)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移率。结果: Western blotting法检测,转染shZEB1#1和shZEB1#2的胶质瘤U87细胞中ZEB1蛋白表达水平较转染shCtrl的细胞明显降低(P<0.05或P<0.01),shZEB1#2对ZEB1表达的抑制效果更明显,表明ZEB1已稳定转染到U87细胞。与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞中N-钙黏蛋白、波形蛋白和MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与EMT组比较,ZEB1基因沉默组N-钙黏蛋白、波形蛋白和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。EMT组细胞迁移率明显高于对照组(P<0.01),而ZEB1基因沉默组细胞迁移率明显低于EMT组(P<0.01)。结论:沉默ZEB1基因表达可抑制胶质瘤U87细胞EMT,并降低细胞迁移能力,提示ZEB1可作为侵袭性胶质瘤治疗的重要靶标。 相似文献