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目的:观察中药复方消核冲剂对实验性乳腺增生大鼠血清性激素水平和增生乳腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨该药物治疗乳腺增生病的可能机制.方法:Wistar雌性大鼠60只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、消核冲剂组(中药组)、他莫昔芬组(西药组),每组15只.肌注苯甲酸雌二醇(E2)、黄体酮复制大鼠乳腺增生模型.模型复制后灌服药物,化学发光免疫法测定血清性激素水平,免疫组化法观察乳腺组织PCNA的表达.结果:中药组和西药组血清E2、孕酮(P)水平均低于模型组,差异有显著性;PCNA阳性细胞数目和阳性细胞面积中药组和西药组均明显减少.中药组各项指标的改变与西药组相比均无明显差异.结论:中药复方消核冲剂对乳腺增生大鼠血清性激素水平具有调节作用,同时也能够下调PCNA阳性表达. 相似文献
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目的 观察外用药乳腺宁贴片对乳腺增生模型SD大鼠的乳头直径与高度、乳腺组织病理以及性激素受体表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)和乳腺宁贴片组(T组),每组10只.M组与T组大鼠通过肌内注射苯甲酸雌二醇序贯黄体酮构建乳腺增生模型.从肌内注射开始,T组在大鼠第2对和第3对乳头外敷乳腺宁... 相似文献
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苯甲酸雌二醇对植入裸鼠体内的人正常乳腺组织的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察苯甲酸雌二醇对人正常乳腺的影响。方法将9只裸鼠随机分为A、B、C3组,每组3只。取3例人正常乳腺组织标本,并将每例标本分为3份,分别植入各组中的1只裸鼠。植入2周后,从A组取出部分植入组织作对照组,之后A、B、C组裸鼠开始分别肌肉注射苯甲酸雌二醇3、6、9μg,每天1次,共28d;后处死裸鼠,取出植入组织。采用免疫组化方法检测各组植入组织的增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesteronereceptor,PR)的蛋白表达。结果与对照组相比,B、C组乳腺上皮细胞PCNA表达明显升高(P<0.05),A组乳腺PCNA无明显改变。随苯甲酸雌二醇剂量升高,ER表达逐渐下降(P<0.05),PR表达则逐渐上升(P<0.05)。结论一定剂量的苯甲酸雌二醇可促进正常乳腺的增生。 相似文献
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针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针 相似文献
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【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。 相似文献
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目的 观察夏枯草颗粒对乳腺增生模型大鼠乳腺组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响,探究夏枯草颗粒治疗乳腺增生作用机制.方法 雌性育龄期SD大鼠30只,按照随机数字表法分为正常对照组(n=5)和乳腺增生模型组(n=25).模型组序贯肌注苯甲酸雌二醇及黄... 相似文献
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观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)和孕激素受体(PR)的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。 相似文献
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目的 观察夏枯草颗粒对乳腺增生大鼠乳腺组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein, Bax)和增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA)蛋白表达的影响,探究夏枯草颗粒发挥作用机制。
方法 雌性育龄期SD大鼠30只,随机数字表法分为正常对照组(n=5)和乳腺增生模型组(n=25)。模型组序贯肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮建立乳腺增生模型。建模后将模型组用随机数字表法分为:模型对照组、三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组,共5组,每组5只。各组分别予生理盐水、三苯氧胺1.8mg·Kg-1、夏枯草颗粒0.5g·Kg-1、夏枯草颗粒1.0g·Kg-1、夏枯草颗粒3.0g·Kg-1灌胃,共4周。给药结束后,留取组织标本,观察组织学特征,使用免疫组化二步法检测组织中Bcl-2、Bax、PCNA的表达,并用免疫组织化学评分评价Bcl-2、Bax、PCNA表达强弱。结果 平均腺泡导管数:三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,平均腺泡导管数明显减少[(6.93±2.74)、(10.80±6.42)、(10.47±5.46)、(8.93±5.36)比(15.93±7.68),均P<0.05]。平均扩张导管数:三苯氧胺组、夏枯草低、中、高剂量组与模型对照组相比,扩张导管数明显减少[(2.87±1.19)、(3.13±1.25)、(3.40±1.35)、(2.00±2.39)比(8.73±3.08),均P<0.05]。PCNA、Bcl-2、Bax的免疫组织化学评分:与正常对照组相比,模型对照组大鼠乳腺组织PCNA表达增加,免疫组织化学评分[(64.57±27.93) 分比 (92.61±27.36) 分, P<0.05],Bax表达下降[(87.63±25.80) 分 比 (67.08±32.13) 分 , P<0.05]。与模型对照组比较,夏枯草各剂量组PCNA表达明显减少[(92.61±27.36)分比 (47.07±31.51) 分、(58.16±37.86) 分、(30.60±32.36) 分, 均P<0.05]。此外,高剂量组Bcl-2表达下降明显[(101.91±16.82) 分比(71.19±22.90 ) 分, P<0.05]。结论 夏枯草颗粒具有改善大鼠乳腺增生的作用,其机制可能与下调PNCA表达、调节Bcl-2及Bax表达有关。 相似文献
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目的探讨乳痛安对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机制。方法 Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛安组,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛安进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平。结果中、高剂量乳痛安组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P〈0.05),黄体生成素和孕酮则明显升高(P〈0.05),大鼠第2对乳头直径明显减小(P〈0.05),腺泡和腺管数目减少,体积缩小(P〈0.01)。结论乳痛安通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。 相似文献
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目的:探讨乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机理。方法:Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛宁组
,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛宁进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平,免疫组化法测定乳腺组织中雌、孕激素受体阳性细胞。结果:中、高剂量乳痛宁组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P<0.05),黄体生成素和孕酮则明显升高(P<0.05),大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05),腺泡和腺管数目减少,体积缩小(P<0.01),雌、孕激素受体阳性细胞明显减少。结论:乳痛宁通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。 相似文献
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目的:研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法:用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果:注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性(P<0.001),说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性(P<0.001),与模型组比较差异有非常显性(P<0.01)。结论:穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。 相似文献
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介绍了马拴全老师结合女性特点采用心理疏导加辨证用药治疗乳腺增生病的方法,强调乳腺增生病是典型的身心疾病,身心同治的疗法最为有效。 相似文献
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[目的] 研究乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平的研究。[方法] 建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳安片(高、中、低3个剂量组)4周,测定乳头直径及长度,计算乳头体积;血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)及睾酮(T)含量。取胸前第1、2对乳房乳腺、子宫卵巢称质量,计算脏器系数;取乳腺组织做组织病理学检查。[结果] 乳安片高、中、低剂量组能够显着减小乳腺增生大鼠乳头直径、长度及乳腺体积,显着减轻乳腺质量、乳腺系数和子宫卵巢系数;明显降低乳腺增生大鼠血清E2、PRL和E2/P含量,增加血清中T和P含量;减少乳腺小叶数、小叶腺泡数、乳腺腺泡数目及腔内分泌物。[结论] 乳安片能够通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化,对大鼠乳腺增生病具有显着的治疗作用。关键词:乳安片;乳腺增生;雌二醇;孕酮 相似文献
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李朝平教授治疗乳腺增生病经验 总被引:1,自引:0,他引:1
崔海峰 《甘肃中医学院学报》2010,27(5):3-5
从病因病机、治疗方法、处方用药等几个方面详细介绍李朝平教授治疗乳腺增生病的经验。其病机的特点是以肾虚、冲任失调为本,肝郁气滞、痰凝血瘀为标。以调冲任、疏肝气、化痰软坚为治疗大法,同时利用月经周期因势利导。处方用药重在温阳,并根据患者年龄,治有侧重。自拟通乳散癖汤,灵活加减运用。附典型病案以资验证。 相似文献
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目的观察抗小叶增生合剂对乳腺增生病动物模型的治疗作用。方法采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注的方法,复制大鼠乳腺增生模型,用抗小叶增生合剂30.0,15.0,7.5ml/kg 3个剂量治疗30天,测定大鼠乳头直径,观察乳头大体形态变化及显微镜下乳腺组织变化,观察对血液流变学的影响;测定血清苯甲酸雌二醇含量。结果抗小叶增生合剂能明显减小大鼠增生乳头直径,减少乳腺小叶数、腺泡数和腺泡腔直径,改善血液流变学参数,显著减轻乳头形态学症状和降低血清苯甲酸雌二醇含量。结论抗小叶增生合剂对雌激素引起的大鼠乳腺增生病有较好的疗效。 相似文献
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目的观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮制备大鼠乳腺增生症模型,对大鼠乳房、乳头的直径和高度进行测量,放射免疫法测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径,判定乳腺增生类型并计算乳腺增生率,锥板法测血液黏度观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用。结果乳癖安胶囊能抑制乳腺增生大鼠乳房、乳头增高、增大;调节血清E2和P浓度,改善E2/P比值;降低乳腺增生的发生率,改善病理组织变化,抑制乳腺增生程度;降低全血及血浆黏度。结论乳癖安胶囊具有良好的抗实验性大鼠乳腺增生的作用。 相似文献
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目的观察中药制剂消核糖浆治疗乳腺增生症的临床疗效。方法将确诊为乳腺增生症的患者随机分为两组,分别接受消核糖浆和乳癖消片治疗;治疗2个疗程后对乳腺增生的情况进行复查和评估。结果与乳癖消片对比,消核糖浆治疗女性乳腺增生,以及乳腺增生合并的微小囊肿和(或)纤维结节的总有效率比较分别为75.91%∶73.77%(P=0.041 1)、28.93%∶23.88%(P=0.000 36)。结论与目前常用于治疗乳腺增生症的乳癖消片相比,消核糖浆治疗乳腺增生症的疗效更好、仅有可接受的不良反应,并且对乳腺增生合并的微小囊肿和(或)纤维结节也有较好的疗效。 相似文献