三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响

背景：类风湿性关节炎是常见的自身免疫性疾病。近年来雷公藤多甙广泛应用于类风湿性关节炎治疗，其治疗过程中对关节滑膜炎症的影响及对类风湿性关节炎的预防作用有待研究。目的：观察雷公藤多甙对佐剂性关节炎模型大鼠踝关节相关指标的影响。设计：随机对照动物实验。单位：四川大学基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室。材料：选用20只健康清洁级雌性SD大鼠，体质量（200&;#177;15）g，鼠龄二三个月，由四川大学实验动物中心提供。氟氏完全佐剂为Sigma公司产品，雷公藤多甙为湖南株州制药三厂产品（批准文号：湘卫药准字（2005）第055172号。剂量：10mg/片）。方法：实验于20014-05／2006-03在四川大学组织胚胎学和神经生物学教研室完成。抽签法随机将大鼠分为正常组、模型组、预防组及治疗组，每组5只。正常组不造模，不给药物治疗；模型组于实验开始后，分别在各个大鼠左后足垫部皮下注射氟氏完全佐剂0．2mL，不给药物治疗；预防组造模方法同模型组，造模后第7天开始灌胃给予雷公藤多甙，用药剂量以大鼠体表面积换算公式计算，1次／d，每次30mg／kg，共7d；治疗组造模方法同模型组，造模后第19天开始灌胃给予雷公藤多甙，方式和疗程同预防组。①采用足跖容积法于造模前，造模后2，10，15，19，22，26d不同时间点观察记录大鼠原发侧与继发侧关节后肢肿胀程度。②根据其余未注射的3只肢体的病变程度及指间趾间关节是否发炎，评价大鼠关节炎指数（0分：肿胀度≤5％：1分：肿胀≤15％；2分：15％〈肿胀≤30％；3分：30％〈严重肿胀≤60％；4分：肿胀〉60％），把每个关节的得分累计起来，即为每只大鼠的关节炎指数。③造模后28d取材，将大鼠灌注固定后，取完整踝关节切片，苏木精一伊红染色后观察大鼠踝关节滑膜组织的改变。主要观察指标：各组大鼠关节肿胀程度、关节炎指数及踝关节滑膜组织学观察。结果：大鼠20只均进入结果分析。①造模2d后，除正常组外，其他各组大鼠原发侧关节均出现明显肿胀，造模2～26d各时间点大鼠足跖容积均大于正常组（t=2.315～3．041，P〈0．05）；预防组大鼠造模后10，15，19，22，26d原发侧足跖容积小于模型组（t=2．064～2．683，P〈0．05）；治疗组大鼠造模后22，26d原发侧足跖容积小于模型组（t=2．112～2．578，P〈0．05）。造模15d后，模型组和治疗组大鼠继发侧足跖容积均大于正常组（拄2．201～2．546，P〈0．05），预防组大鼠造模15，19，22，26d继发侧足跖容积小于模型组（拄2．373～2．425，P〈0．05）；治疗组大鼠造模26d继发侧足跖容积小于模型组（P〈0．05）。②造模14d，模型组大鼠关节炎指数为（8.3&;#177;2．0）分，预防组为（0．4&;#177;0．95）分，预防组较模型组明显降低（t=2．64，P〈0．05）；造模26天，治疗组为（7.3&;#177;1.3）分，明显低于模型组（11．2&;#177;0．9）分（拄3．26，P〈0．05）。③正常组大鼠踝关节腔内干净，关节软骨表面光滑，软骨无退行性变，滑膜组织无增生。模型组大鼠原发侧踝关节滑膜增生，滑膜细胞数量增多，体积增大，排列为多层；滑膜下组织水肿，充血，炎性细胞浸润。模型组继发侧继发性病变表现为滑膜增生，踝关节滑膜下组织水肿。预防组原发侧踝关节滑膜与模型组比较，滑膜炎症反应减弱，增生程度减轻。继发侧踝关节滑膜未见明显增生。治疗组原发侧及继发侧踝关节滑膜与模型组比较，滑膜组织增生减少，炎症反应减轻。结论：雷公藤多甙能显著减轻大鼠足跖关节肿胀度，关节炎症指数，减轻踝关节滑膜病理改变，且能预防继发性病变的出现。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF-κB／P65表达的影响。方法Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组（对照组、模型组、灵芝组）。TUNEL法检测睾丸细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB／P65）蛋白的表达。结果模型组细胞凋亡率和NF-κB／P65的表达均明显高于对照组和灵芝组（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用,可抑制睾丸细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病睾丸过度表达NF-κB／P65有关。     

低剂量环磷酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨低剂量环磷酰胺（CY）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的影响。方法采用急性肺损伤大鼠模型，将40只SD大鼠随机分为四组：实验组（CY组）、阳性对照组（DXM组）、阴性对照组（AU组）和空白对照组（NS组），每组10只。建模成功6h后留取肺组织，用免疫组织化学法结合图象分析仪检测肺组织NF—κB p65蛋白的相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果ALI组病理切片HE染色光镜下见：肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等。DXM组、CY组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与ALI组比较，明显减轻（P〈0．05）。CY组、DXM组与ALI组比较，大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表迭明显降低（P〈0．01），IκB—α表达显著升高（P〈0．05）；CY组和DXM组比较无差异（P〉0．05）。结论低剂量CY减轻了ALI大鼠肺组织中性粒细胞的浸润，能明显下调NF—κB p65蛋白表达。低剂量CY与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能够减轻内毒素诱导的ALI大鼠的肺组织损害。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞核因子κB信号转导的影响及其机制

背景：青藤碱是从中药青风藤中提取的生物碱单体。在治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)方面，具有较明确的疗效，但其治疗机制尚不清楚。目的：观察不同剂量的青藤碱体外作用对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis，AA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子(TNF—α mRNA、白细胞介素1β(IL—1β)mRNA、白细胞介素10(IL-10)mRNA的影响，以阐明该药治疗RA的可能机制。设计：以细胞为研究对象，分组对照的重复测量设计、单位：一所军医大学医院的中医科和烧伤研究所。材料：实验于2002—03／2002—10在全军烧伤研究所实验室完成。实验动物为健康清洁级雄性Wistar大鼠25只。以AA大鼠为模型，收集滑膜细胞，依次作如下分组：正常对照组，AA组，AA+青藤碱30mg／L组，AA+青藤碱60mg／L组，AA+青藤碱120mg／L组。电泳迁移率改变分析法测NF—κB的活性，反转录PCR检测TNF-α mRNA，IL—1β mRNA，IL—10 mRNA的表达。主要观察指标：不同剂量的青藤碱体外作用对后佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞NF—κB活性，TNF—1β mRNA，IL—1β mRNA及IL—10 mRNA的对比结果。结果：与正常对照组相比，AA后滑膜细胞内NF—κB活性与TNF—α mR—NA，IL—1β mRNA，IL—10 mRNA的表达均显著升高，分别为17&;#177;6，0．570&;#177;0．047，0．730&;#177;0．093，0．683&;#177;0．081(t=2．71—4．07，P&;lt;0．05)。经青藤碱作用后，NF—κB活性的变化趋势与TNF—α mRNA，IL-1 mRNA的相关性较好(r=0．810，P&;lt;0．001；r=0．562，P&;lt;0．05)，与IL-10 mRNA无统计学上的相关性，青藤碱在一定的浓度范围(30～120mg／L)内呈浓度依赖性抑制NF—κB活性与TNF—α mRNA，IL—1β mRNA的表达，而对IL—10 mRNA的抑制效应与浓度无关。结论：青藤碱可能通过抑制NF—κB活性而降低滑膜细胞内TNF-α mRNA及IL—1βmRNA的表达。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF-κB表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分成3组：对照组,糖尿病组,灵芝组。吉姆萨染色法检测肝脏细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB）蛋白表达的变化。结果细胞凋亡率和NF—κB表达水平均明显高于对照组和灵芝组（P均〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肝脏组织具有保护作用,可抑制肝脏细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病肝脏过度表达NF—κB有关。     

芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制

目的 探讨芍药苷（paeoniflorin）对胶原诱导型大鼠关节炎（CIA）滑膜增殖和治疗的影响.方法 采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,计数方法测定多发性关节炎指数（AJ）,称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α,免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平.结果 芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善,芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低,芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡,降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量.     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

地塞米松对脓毒症大鼠急性肾功能衰竭核因子-κB和炎症细胞因子的影响

目的：研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-κB（NF—κB）的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松（DXM）对它们的影响。方法：雄性SD大鼠72只随机分成对照组（A组）、LPS模型组（B组）、DXM＋LPS治疗组（C组）,各组在2、4、6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF—κB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和自介素-6（IL-6）的浓度。结果：B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变．C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升（P〈0．05）．且B组血肌酐浓度高于C组（P〈0．05）。B组中肾组织NF—κB的活性、血清TNF—α和IL-6的浓度较A组明显升高（P〈0．05）,C组肾组织NF—κB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低（P〈0．05）。结论：DXM可以通过抑制NF-κB的活性．下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

重症急性胰腺炎大鼠IL-8 IL-10及NF-κB的表达

目的 通过观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的发生发展机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变，进行NF—κB的免疫组织化学染色。结果模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，模型组NF-κB免疫组化染色较对照组显著增强。结论IL-8、IL-10及NF—κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF—κB的活化。     

高氧诱导新生鼠急性肺损伤模型的制备及其机制探讨

目的 建立新生儿高氧急性肺损伤的动物模型，并探讨其发病机制。方法采用新生Sprague—Dawley（SD）大鼠持续暴露于90％-95％的常压氧气造成高氧急性肺损伤。实验3、7d时分别检测高氧模型组和对照组支气管肺泡灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），测定肺组织核因子-κB（NF—κB）染色强度，并观察肺组织病理表现。结果 与对照组比，高氧组3d时BALF中MDA、TNF-α含量升高（t分别=7．07、6．45，P均〈0．05），SOD活性下降（t=4．56，P〈0．05），肺组织NF—κB活性上升（t=50．08，P〈0．05），肺组织见小血管扩张、充血和肺泡内少量出血及以中性粒细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润；7d时，高氧组BALF中MDA、TNF-α含量进一步升高（t分别=9．70、7．20，P均〈0．05），SOD活性进一步下降（t=7．15，P〈0．05），NF—κB染色强度进一步升高（t=98．05，P〈0．05），肺组织充血、水肿，间质内浸润的中性粒细胞、巨噬细胞等增多，肺泡间隔轻度增宽，肺组织结构紊乱。结论新生鼠持续暴露于高浓度氧气可制备新生儿高氧急性肺损伤动物模型。高浓度氧致脂质过氧化，抗氧化酶系统活性降低，NF—κB过度活化，TNF-α过度释放，氧化／抗氧化系统失衡和过度炎症反应是肺损伤的重要发病机理。     

黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用

目的：观察从黄蜀葵花中提取的有效成分-黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用，并分析其作用途径。方法：实验于2004-03／07在安徽医科大学基础医学院药理教研室完成。选择SD雄性大鼠60只，按随机数字表法分为6组，即正常对照组、佐剂性关节炎模型组、黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组（黄蜀葵花总黄酮由安徽省医学研究所提供，为棕黄色粉末）和雷公藤多苷40mg／kg组，每组10只。除正常对照组外，各组大鼠均于左后足趾皮内注射0．1mL弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型，足容积法测原发侧及继发侧足肿胀度（致炎后容积-致炎前容积），并进行多发性关节炎评分（5级评分：0分无红肿；4分包括踝关节在内的全部足爪红肿。根据未注射佐剂的其余3个肢体的病变程度累计积分，最高为12分）。应用苏木精-伊红染色检测非致炎侧踝关节的病理改变；MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应以及大鼠腹腔巨噬细胞产生白细胞介素1水平，放射免疫法测定腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α和前列腺素E2含量，硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮含量。结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠原发性足肿胀度的比较：佐剂性关节炎模型组大鼠致炎后不同时段足肿胀度均显著高于正常对照组（P〈0．01），黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组大鼠的在不同时段的原发性足肿胀度均显著低于模型组（P〈0．05～0．01）。②各组大鼠继发性足肿胀度及多发性关节炎指数比较：黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组大鼠的继发性足肿胀度和多发性关节炎评分均显著低于佐剂性关节炎模型组（P〈0．05-0.01），以黄蜀葵花总黄酮100mg／kg组作用最为显著。③各组大鼠非致炎侧踝关节病理改变比较：不同剂量的黄蜀葵花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠关节组织的上述病理改变有不同程度的改善作用，黄蜀葵花总黄酮1130mg／kg组作用最明显。④各组大鼠的脾细胞增殖情况比较：黄蜀葵花总黄酮50，100mg／kg组可明显促进佐剂性关节炎大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应（P〈0．05）。⑤各组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和血清一氧化氮含量比较：佐剂性关节炎模型组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α及血清一氧化氮含量均显著高于正常对照组（P〈0．01）；黄蜀葵花总黄酮各剂量组均显著低于模型组（P〈0．05-0．01）。结论：黄蜀葵花总黄酮各剂量组能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性、继发性关节肿胀和多发性关节炎程度，以黄蜀葵花总黄酮100mg／kg组作用最为显著，其作用途径可能与其调节机体的异常免疫有关。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

复方鳖甲软肝方对肝星形细胞中细胞核因子κB活化的影响

目的：观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepatic stellate cells，HSC)中细胞核因子κB(nuclear factor kappa B，NF—κB)活化的影响，以探讨其防治肝纤维化作用机制与核转录因子之间的相关性。方法：实验选用成年健康雄性SD大鼠75只，随机将75只大鼠分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组，并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养，药物血清制备，免疫组化检测实验各组血清对肝星形细胞中NF—κB活化的影响，并经图像分析系统定量分析。结果：HSC培养24，48，72h，模型组NF—κ表达的速率(NF—κB阳性染色A值分别为：217．36&;#177;29．02，429．23&;#177;25．48，627．31&;#177;37．68)与正常对照组(127．30&;#177;15．31，240．65&;#177;38．49，321．27&;#177;121．04)比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。高、中剂量药物组NF—κB表达的速率与正常对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。表明HSC培养24h，NF—κB即可在核内发生活化并表达；而复方鳖甲软肝方高、中剂量药物血清物均可有效抑制HSC中NF—κB的活化和表达。结论：复方鳖甲软肝方能有效抑制HSC中NF—κB的活化和表达。     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF—κB P^65表达的意义

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB） P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子（NF）-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0．00±0．00）Vs（5．43±1．27）,（1．29±0．49）Vs（6．71±0．95）,P〈0．01）;与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。     

三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠肺和胰腺NF-κB活性的影响

目的探讨三七总皂甙能否抑制急性坏死性胰腺炎大鼠肺NF-κB的活性，减轻ANP时肺脏病理损害。方法SD大鼠30只。随机分为3组：即假手术模型组（SO组），急性坏死性胰腺炎组（ANP组），三七总皂甙预处理组（PNS），每组10只。SO组和ANP组造模前1h腹腔注射0．9％生理盐水（0．1ml／100g），PNS组造模前1h腹腔注射50mg／ml三七总皂甙（0．1ml／100g）。5％牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型。SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹，不注入牛磺胆酸钠。各组造模后于6h点处死大鼠，取肺组织测定湿／干重比和测其中NF-κB活性。结果ANP组造模后6h肺组织NF-κB阳性细胞数明显高于SO组（P〈0．01），经PNS处理，NF-κB阳性细胞数和阳性单位较ANP组明显下降（P〈0．05）。结论NF-KB在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中明显激活；三七总皂甙可以在体内抑制NF-κB在肺组织中的激活，减轻各脏器的病理损害，可望用于治疗ANP。