急性缺氧小鼠海马CAl区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化

目的:观察急性缺氧小鼠海马CAl区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常。结论:急性缺氧后早期海马CAl区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用。     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区NOS表达的影响

本文旨在观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24 h,复氧0、24、72 h时段海马CA1区锥体细胞层神经元Nissl染色变化及海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞变化的影响。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,以Nissl染色及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法并结合图像分析等技术进行研究。结果表明:人参银杏复方制剂能防止缺氧24 h、复氧72 h海马CA1区锥体细胞层神经元的丢失,并能减少缺氧24 h、复氧0、24、72 h时段NOS阳性细胞数量。本研究结果提示:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与抑制缺氧复氧后海马CA1区NOS表达有关。     

急性给锂小鼠大脑皮层一氧化氮合酶阳性神经元的时程变化

目的：为阐明锂对脑发育影响的机理,探讨急性给锂不同时程对小鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的影响。方法：小鼠腹腔注射氯化锂,采用ABC免疫组织化学方法,观察急性给锂后24h内不同时程小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目的变化。结果：急性给锂即刻小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目明显增加,1h后达到高峰,6h和12h恢复到正常水平,24h较12h又有所增高,但仍处于正常水平。结论：急性给锂对小鼠大脑皮层nNOS活性有一定影响,这种变化可能是锂神经毒性的机制之一。     

肝性脑病大鼠海马CA3区神经元形态和一氧化氮合酶表达的变化

目的观察肝性脑病模型组和正常对照组大鼠脑海马CA3区神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达;探讨海马CA3区神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝性脑病发病机制中的作用。方法雄性大鼠50只,实验开始前所有动物均进行莫里斯水迷宫测试,之后将动物分为对照组和实验组。9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠海马组织进行尼氏染色及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d),染色。结果尼氏染色发现,实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞质内尼氏体减少或消失;NADPH-d染色发现,实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛;对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛。实验组NOS阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色(强阳性及阳性),且阳性神经元数目较多;而对照组染色浅淡,呈浅蓝或与背景同色,为弱阳性。结论肝性脑病时海马受到损伤,NO可能介导了神经元的损伤并参与了肝硬化和肝性脑病的发病,血氨升高是肝性脑病(HE)致病因素之一。     

大鼠肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层和脊髓一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 研究大鼠肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层和脊髓一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化。方法 采用NADPH-d黄递酶组织化学法以及NOS荧光免疫组织化学技术结合激光共聚焦扫描显微镜方法。结果 肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层NOS和nNOS阳性细胞显著减少；脊髓NOS阳性细胞改变不明显。结论 大鼠肝硬化门腔静脉分流可引起大脑皮层细胞的改变，NO可能参与了肝硬化门腔静脉分流术后对中枢神经系统的损害。     

学习记忆障碍小鼠模型脑中NOS神经元的分布

<正> 应用免疫组化和组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中NOS神经元的变化.健康昆明小鼠32只,随机分为实验组和对照组,在立体定位仪上,以前国囟3mm,中线右旁开1.5mm,深1.5mm为座标,实验组向海马内注入acid0.5μl对照组海马内注入无菌生理盐水0.5μl.学习记忆测试,采用辐射式三等份Y型迷宫测试装置.术后7、14天小鼠经主动脉插管用4%多聚甲醛缓冲液灌注固定30分钟,-18℃下行脑连续冰冻切片,分别作NADPH-d组织化学反应和nNOS免疫组化反应.结果:(1)实验组小鼠术后Y型迷宫测试正确次数较术前明显减少,与对照组同时间点相比,差异有显著性,说明一侧海马注入KA使动物的空间辨别学习记忆能力受损.但术后14天实验组小鼠在迷宫测试中的正确次数渐有增加,表明其学习记忆能力有所恢复.(2)组织切片中NADPH-d组化染色和nNOS免疫化染色均显示皮质和海马内的NOS神经元.术后7、14天实验组与对照组,额、顶、颞叶皮质内的NOS神经元数目差异无显著性.在实验组,梨状皮质内的NOS神经元数目显示增多,胞体较小,主要分布于外颗粒层和锥体细胞层,形成一明显的带状;海马内NOS神经元主要分布于CAI-2区,CA3-4区较少,小鼠海马CAl-4区内的NOS神经元明显减少.nNOS免疫组化显示齿状四颗粒细胞层内NOS神经元数量较多,但这些神经元在NADPH-     

反复发热惊厥大鼠脑内NOS/NO体系的变化

目的研究一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(NO)体系与反复发热惊厥(febrile seizures,FS)的关系。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日1次,每次大鼠进行热水浴的时间不超过5min,共10次。大鼠随机分为2组：正常对照组和发热组,后者又根据惊厥与否进一步分为发热对照组和反复FS组。用原位杂交法观察大脑皮层神经元型NOS(nNOS)mRNA的变化,用分光光度计检测大鼠脑组织及血浆中NO含量,用放射免疫法检测大鼠脑组织cGMP含量。结果在大脑皮层深层,FS组nNOS表达阳性的神经元明显增高,而发热对照组仅出现少量nNOS阳性神经元,正常对照组偶见nNOS阳性神经元;脑组织及血浆中NO含量各组间无统计学意义;FS组脑组织cGMP含量吸显高于正常对照组及高热对照组。结论大鼠反复FS后24h脑内nNOS mRNA表达增高,但此时NO不见增多,脑组织cGMP水平增高,可能由于其他途径调节所致。     

金纳多对血管性痴呆小鼠海马结构NOS表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)金纳多对血管性痴呆(VD)小鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨银杏叶提取物对血管性痴呆的治疗作用。方法复制VD小鼠模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力及不同剂量EGB治疗组的改善作用,实时定量PCR方法检测不同剂量EGB对VD小鼠海马结构中NOSmRNA转录水平的影响,组织化学和免疫组化方法研究其对NOS和nNOS蛋白表达的影响。结果行为学结果显示VD模型组和各治疗组小鼠均比对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(<0.05),高低两个剂量EGB治疗组迷宫学会次数与模型组相比明显减少(<0.05),有剂量依赖性。实时定量PCR结果显示在背侧海马VD模型组nNOS mRNA转录水平显著提高,而高低EGB治疗组的nNOS mRNA转录水平显著降低(<0.05)。组织化学和免疫组化结果显示在海马结构CA1区VD模型组比对照组NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多(<0.05),高低两个EGB治疗组与VD模型组相比阳性神经元数量明显减少(<0.05)。结论银杏叶提取物对VD小鼠神经元有保护作用,可能与减少海马结构NOS的表达相关。     

长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加(英文)

为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。     

一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶（NOS）的表达与应激活化蛋白激酶／c—Jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）及p38MAP激酶（p38MAPK）激活的关系;探讨一氧化氮（NO）诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和SAPK／JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12h达到高峰。1hp-SAPK／JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase．3开始表达,12h达到高峰;12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK／JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.