非肥胖的2型糖尿病异常与胰鸟素抵抗的关系

心血管疾病尤其是冠心病是2型糖尿病最主要的并发症和合并症，有资料证明[1]胰岛素抵抗（IR）是冠心病重要的危险因素，普遍认为肥胖者存在IR[2]，故我们选择非肥胖的2型糖尿病病人为研究对象，根据胰岛素抵抗指数（Homa-IR）将非肥胖的2型糖尿病闰人分为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组，比较两组的血脂水平，进一步分析它们与Homa-IR的关系。     

依那普利与胰岛素抵抗的临床研究

高血压与糖尿病是冠心病的主要危险因子 ,然而流行病学研究资料显示 :降压与降血糖的治疗却没能降低冠心病的发生率[1] 。 1988年Ｒｅａｖｅｎ提出 :这种不一致性可称为“Ｘ综合征” ,它包括高胰岛素血症、血脂异常及高血压。近年来 ,许多研究表明 :大多数高血压病人空腹胰岛素 (Ｉｎｓ)水平增高 ,而糖耐量有不同程度降低 ,存在有胰岛素抵抗 (ＩＲ)现象[2 ] 。我们应用依那普利对高血压病病人Ｉｎｓ进行干预 ,观察治疗前后Ｉｎｓ的变化及ＩＲ现象。现将 14 9例近期观察结果报告如下。1　对象与方法1 1　对象　 14 9例高血压病人的诊断符合国…     

非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的:了解非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝(NAFL)的相关性.方法:对46例非肥胖2型糖尿病并NAFL(观察组)患者和40例非肥胖2型糖尿病不并NAFL(对照组)患者进行体重指数(BMI)、血糖、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的测定并进行相关性分析.结果:观察组甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均显著高于对照组.Logistic回归分析显示:NAFL与HOMA-IR呈独立相关(P＜0.001,OR3.197).结论:即使是非肥胖的2型糖尿病,如并NAFL也有更显著的胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素.     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

瘦素抵抗在肥胖2型糖尿病发病中的作用（附96例分析）

目的　探讨瘦素抵抗在肥胖 2型糖尿病发病中的作用。方法　根据体重指数将 96例 2型糖尿病患者分为肥胖 (BMI≥ 2 5 kg/ m2 )和非肥胖 (BMI<2 5 kg/ m2 )两组 ,并测定血浆瘦素和胰岛素、空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白等指标 ,测量腰围、臀围、身高、体重 ,计算腰 /臀比值和体重指数。结果　肥胖组的血瘦素和胰岛素水平均显著高于非肥胖组 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,血瘦素水平与体重指数、空腹血胰岛素水平呈显著正相关 (男 :r=0 .6 12、 0 .4 0 3,P<0 .0 1;女 :r=0 .5 86、 0 .4 5 5 ,P<0 .0 1) ,女性的瘦素水平约为男性的 3倍。结论　肥胖 2型糖尿病患者可能存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗在其发病中起一定的作用     

格列美脲治疗肥胖2型糖尿病患者的疗效观察

2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗,而且胰岛素抵抗在糖尿病发生发展中具有重要作用,肥胖者更为明显[1],治疗肥胖2型糖尿病尽可能地降低胰岛素抵抗(IR)是非常重要的治疗措施,格列美脲是一种新型磺脲类降糖药,具有增敏促泌双重作用[2],能有效地改善胰岛素抵抗.本研究观察瑞格列奈片和格列美脲用于肥胖2型糖尿病患者的疗效及副作用. 1资料与方法 1.1临床资料 病例来自胜利石油管理局滨南医院内科2009年1月至2012年1月治疗的130例2型糖尿患者,符合兰州会议及WHO推荐的诊断标准[3],使用诺和龙片6 mg/d血糖未达标的肥胖体型者选为研究对象.     

福辛普利对2型糖尿病病人糖代谢及胰岛素敏感指数的影响

福辛普利是第二代血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) ,对糖尿病有保护肾脏 ,减少尿白蛋白的排泄 ,防止糖尿病肾病的发生和发展 ,减轻肾脏并发症的作用。近年来并推测其能改善病人的胰岛素抵抗[1 ] 。我们用福辛普利对 2型ＤＭ病人进行了 3个月治疗 ,并观察了其对血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数的影响。1　对象与方法1 1　对象　为 2 0 0 1年 2月至 1 2月在本院门诊或住院的 2型糖尿病病人 31例 ,符合 1 997年ＡＤＡ糖尿病诊断标准。其中男 1 8例 ,女 1 3例 ,平均年龄 48± 7岁 ,平均病程 7 2±2 1年。 31例病人均有不同程度的高血压…     

44例糖尿病病人血尿酸与血糖、尿素氮和肌酐的相关分析

笔者在实际工作中发现 ,有一部分糖尿病病人 (尤其是并发糖尿病肾病者 )血尿酸浓度明显增加。从理论上讲糖代谢与核酸代谢是有密切联系的。文献报告 :非糖尿病血尿酸浓度主要与胰岛素抵抗、体重指数 (BMI)、高酯血症等因素正相关 [1～3],本资料探讨血尿酸增高与血糖控制和糖尿病肾功能变化之间的关系。1资料与方法1 1临床资料 :44例病人均系我院2002年的住院病例。所有病人的诊断均符合1997年以美国糖尿病协会 (ADA)为代表提出的糖尿病诊断和分类的新标准[4]。其中 ,男16例 ,占36 4 % ,女28例 ,占63 6 % ,1型病人3例 ,占6 8 % ,2型病人31…     

老年糖尿病患者认知功能障碍与胰岛素抵抗的关系及护理对策分析

目的探讨老年糖尿病患者认知功能障碍与胰岛素抵抗指数之间的相关性及护理对策。方法选择2016年7月至2017年7月我院收治的84例老年糖尿病患者作为研究对象,根据简易精神状态量表(MMSE)分为糖尿病组或对照1组(MMSD>24),糖尿病并痴呆组或观察组(MMSE≤24),每组各42例。另选42例非糖尿病老年患者作为对照2组,分别检测体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HBAIC)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照1组和对照2组相比,观察组患者的BMI、HBAIC及HOMA-IR明显偏高(P<0.05),糖尿病患者的认知功能与BMI、HBAIC及HOMA-IR三项指标呈负相关。结论对存在胰岛素抵抗、肥胖的老年糖尿病患者应该针对性的进行预防痴呆的护理,能有效预防或延缓患者的认知功能障碍。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

2型糖尿病患者骨代谢与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨2型糖尿病患者骨代谢某些生化指标变化与胰岛素抵抗的关系,以了解其可能的发病机理。方法 测定60例2型糖尿病患者及50例年龄、性别、体重指数(BMJ)相匹配的健康对照者空腹血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、糖(FBG)、骨钙素(BGP)、胰岛素(FINS)尿Ca/肌酐(Cr)的水平,并以BMI≥25kg/m~2为界将每组再分为肥胖和非肥胖两个亚组,用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗(IR=FBG×FINS/22.5)、胰岛素敏感指数(IAI=1/FBG×FINS)、胰岛素分泌指数(IS=FINS/FBG)。结果2型糖尿病组的BGP显著低于健康对照组(P<0.01),非肥胖组明显低于肥胖组(P<0.01),且糖尿病早期(5年内)就有明显下降(P<0.01),随病程的延长,BGP呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05);2型糖尿病组的尿Ca/Cr明显高于对照组(P<0.05)、其IR明显增高、IAI明显降低(P<0.01),IS虽有下降,但无统计学意义(P>0.05);在糖尿病的两亚组之间IR、IAI、IS差异均有显著意义(P<0.05);经相关系数分析,BGP与IS正相关,在非肥胖组与FBG负相关。结论2型糖尿病可引起骨代谢异常,在病程早期就已有骨代谢生化指标的变化,与胰岛素分泌及作用不足相关,肥胖和胰岛素抵抗所致糖代谢异常为其重要原因。     

正常BMI中腹型肥胖患者胰岛素原水平与胰岛素抵抗

目的 探讨2型糖尿病和正常糖代谢者中正常BMI腹型肥胖患者胰岛素原水平及其与胰岛素抵抗关系.方法 对体重指数(BMI)＜24kg/m2的130例2型糖尿病和正常糖代谢组分为腹型肥胖及非腹型肥胖两个亚组,测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素原和C肽.结果 (1)亚组间:在T2DM组中,腹型肥胖组胰岛素原及HOMA-IR值显著高于非腹型肥胖组.经协方差校正BMI后.HOMA-IR值仍存在显著差异.(2)T2DM组与NGT组间:A组C肽、胰岛素原和HOMA-IR值均显著高于C组:B组C肽和HOMA-IR值均显著高于D组.(3)相关性分析:腰围与胰岛素、胰岛素原和HOMA-IR值均呈正相关.胰岛素原与HOMA-IR值呈正相关.结论 (1)即使在正常BMI中,2型糖尿病中腹型肥胖患者表现出更显著的胰岛素抵抗.(2)胰岛素原可能是一个胰岛素抵抗的指标.     

冠心病伴或不伴2型糖尿病患者胰岛素抵抗的评价

为研究冠心病 (CAD)伴或不伴 2型糖尿病 (T2 DM)患者血脂及胰岛素抵抗指数 ,抽取冠心病伴 2型糖尿病患者 (62例 )、冠心病患者 (60例 )及正常对照组患者 (5 9例 )空腹静脉血 ,测定血脂、空腹胰岛素、空腹血糠的值 ,并计算胰岛素抵抗指数。结果显示 ,冠心病合并 2型糖尿病组的胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组及冠心病组 ,且冠心病组与正常对照组之间亦有显著性差异     

2型糖尿病患者体重指数与空腹胰岛素水平的关系

目的探讨2型糖尿病患者体重指数与空腹胰岛素水平的关系。方法将2型糖尿病患者分为超重及肥胖组21例[体重指数（BMI）≥25kg/m^2]和正常体重组21例（BMI〈25kg/m^2）,检测其空腹胰岛素水平。结果2型糖尿病患者中超重及肥胖组空腹胰岛素为（19.2±1.71）μ/ml,体重正常组患者胰岛素为（12.63±1.25）μ/ml,两组患者的胰岛素水平之间有显著性差异（P〈0.01）。2型糖尿病患者体重指数（BMI）与空腹胰岛素水平呈显著性正相关。结论体重指数是影响空腹胰岛素水平的重要因素,因而减轻体重有利于控制胰岛素抵抗,进而有利于糖尿病的控制。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。方法对186例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和238例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体质量指数(BMI)、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等进行比较分析。结果合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组(P<0.01);胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组(P>0.05)。结论 T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖、脂代谢异常的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖、脂代谢异常紊乱的关系.方法 测定109名2型糖尿病患者(糖尿病组)及86名健康对照者(对照组)身高、体重、腰围、腹围、臀围及空腹血清TNF-α、胰岛素、血糖、血脂水平,计算所有受试者胰岛素抵抗指数,并行Logistic回归分析.结果 (1)肥胖者血清TNF-α水平均明显高于非肥胖者(P<0.01).(2)糖尿病组血清TNF-α水平,体脂参数均明显高于对照组(P<0.05).(3)经Logistic分析发现胰岛素抵抗指数与TNF-α、腰/臀比,甘油三脂水平密切相关.结论 (1)腰/臀比是影响胰岛素抵抗的主要因素,其对胰岛素抵抗的影响部分是通过TNF-α、甘油三脂介导的.(2)2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显升高.     

2型糖尿病肥胖患者代谢紊乱特征及血清同型半胱氨酸水平的变化

目的观察肥胖2型糖尿病患者的代谢特征及血清同型半胱氨酸(Hcy)的表达变化,为其综合治疗提供依据。方法比较肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的血压、血脂、血尿酸、血糖、血胰岛素及血清Hcy水平的变化。结果肥胖组总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和Hcy明显高于非肥胖组(P<0.05,0.01);高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、胰岛素酸性指数(ISI)明显低于非肥胖组;而血总胆固醇(TC)、收缩压(SBP)2组之间差异无统计学意义(P>0.05);高血压组Hcy明显高于正常血压组(P<0.05)。结论2型糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、高血压、高Hcy及脂代谢紊乱等均较非肥胖者明显。     

2型糖尿病痰湿证患者胰岛素抵抗指数及炎性因子C反应蛋白指数的临床研究报道

目的探讨2型糖尿病患者痰湿证与胰岛素抵抗及炎性因子C反应蛋白的相关性。方法将62例2型糖尿病患者分为痰湿证组及非痰湿证组,分别检测C反应蛋白,空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数。结果 2型糖尿病患者痰湿证组胰岛素抵抗指数大于非痰湿证组(P<0.01);2型糖尿病患者痰湿证组炎性因子C反应蛋白指数大于非痰湿证组(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者更易出现胰岛素抵抗,炎性因子、C反应蛋白指数更高,这一现象可能是2型糖尿病痰湿证患者更易出现血管病变的原因之一。     

抵抗素及其启动子-420C/G多态性与肥胖、肥胖伴2型糖尿病的相关性

目的探讨抵抗素水平及其基因多态性位点-420C/G与肥胖、肥胖伴2型糖尿病的相关性。方法选择60例正常对照者、67例单纯肥胖患者、63例肥胖伴2型糖尿病患者,测量身高(H)、体重(W),计算体重指数,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、抵抗素和总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测抵抗素基因-420C/G位点多态性,并对血清抵抗素水平、抵抗素基因-420C/G多态性与肥胖、肥胖伴2型糖尿病的相关性进行分析。结果 1)单纯肥胖组与肥胖伴2型糖尿病组抵抗素和FINS均高于正常对照组(P值均<0.05);单纯肥胖组与肥胖伴2型糖尿病组的抵抗素和FINS比较,差异均无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR 3组间两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。2)抵抗素基因-420C/G位点G等位基因频率3组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论单纯肥胖者及肥胖伴2型糖尿病者血清抵抗素水平显著升高,与HOMA-IR呈正相关,抵抗素可能参与胰岛素抵抗的发生,但与胰岛素抵抗的发展及与肥胖至2型糖尿病的发病过程的关系尚待证实。抵抗素-420C/G位点G等位基因频率与胰岛素抵抗的发生无显著相关。     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系

缺血性脑血管病是多危险因素所致疾病 ,血脂异常已被公认为是其危险因素之一。胰岛素抵抗(ＩＲ)是指机体靶器官组织对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化[1] 。本文拟就ＩＲ与缺血性脑血管病之间关系作进一步探讨。对象与方法　共 12 6例 ,分 4组 :(1)脑梗死急性期组 :38例 ,在发病 7天以内均经过ＣＴ或ＭＲＩ检查证实有梗塞灶。包括脑血栓形成 2 4例 ,腔梗 14例 ,伴有高血压 2 3例 ,糖尿病 6例 ,冠心病 4例 ;(2 )脑梗死恢复期组 :34例 ,在急性发病 6周～ 1年内 ,均经过ＣＴ或ＭＲＩ检查证实有梗塞病灶 ,神经功能处于恢复期…