过氧化物酶增殖体激活受体-δ基因多态性与淮海地区2型糖尿病的相关研究

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-δ(PPAR-δ)基因多态性与淮海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)及代谢指标的相关性,以期进一步了解T2DM发病的遗传学机制.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCRRFLP)方法对200例T2DM患者(病例组)和200例健康人群(对照组)进行基因多态性检测.同时测定两组人群的身高、体重、腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等临床指标,计算体质指数(BMI)和腰臀比.结果 PPAR-δ-87T/C位点基因型和等位基因频率在病例组和对照组间差异均无统计学意义(P＞0.05).此位点不同基因型T2DM患者的体重和BMI差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较结果显示,CC型的体重[(76.75±11.10) kg]显著高于TT型[(68.43±13.10) kg],CC型的BMI[(27.99±3.62) kg/m2]显著高于TT和TC型[分别为(25.10±3.71)、(25.69±3.40) kg/m2],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).其他指标如年龄、身高、腰围、臀围、腰臀比、SBP、DBP、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C在3组基因型患者中差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PPAR-δ-87T/C多态性可能与中国淮海地区汉族人群2型糖尿病的发病无关,其多态性可能与2型糖尿病患者的肥胖发生有一定相关性.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与动脉粥样硬化相关性的meta分析

目的系统评价过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-γ基因rs1801282位点/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病的相关性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Web of Science和中国生物医学文献数据库,检索时限为建库至2021年12月9日。根据文献纳入和排除标准,筛选纳入所有符合PPAR-γ基因rs1801282/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病相关性的病例对照研究,采用R软件对纳入的文献资料进行meta分析,根据OR值和95%CI评估相关性。采用Begg’s检验和漏斗图识别发表偏倚。结果共纳入文献36篇,研究对象共23395例。Meta分析结果显示,在rs1801282位点携带PA和AA基因是携带PP基因型动脉粥样硬化疾病发病风险的1.30倍(OR=1.30,95%CI 1.05~1.60,P<0.05),携带A等位基因是携带P基因发病风险的1.24倍(OR=1.24,95%CI 1.04~1.48,P<0.05);在rs3856806位点携带CT和TT基因是携带CC基因发病风险的0.78倍(OR=0.78,95%CI 0.63~0.96,P<0.05)。亚组分析结果显示,rs1801282位点多态性与其他国家亚组和冠心病亚组人群存在显著相关性,而rs3856806位点多态性则与中国、冠心病和心肌梗死亚组人群存在显著相关性。纳入文献无明显发表偏倚。结论PPAR-γ基因rs1801282位点和rs3856806位点与动脉粥样硬化疾病发病存在显著相关性,其中rs1801282位点PA和AA基因型与等位基因A可能是动脉粥样硬化疾病发病的危险因素,rs3856806位点CT和TT基因型可能是动脉粥样硬化疾病发病的保护因素。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与高脂血症的膳食易感性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与血脂和膳食因素的关系。方法从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测上海800名成年人的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格检查、膳食调查及血脂谱项目测定。结果(1)CC、CT和TT三种基因型的频率分别为35.1%、47.0%和17.9%,符合Hardy-Weinberg定律。高脂血症组人群和血脂正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无显著性,三种基因型及等位基因C和T在性别上无显著性差异。(2)调整性别、年龄和体质指数后,三种基因型的甘油三酯(TG)水平差异有显著性意义,CC型的TG最高。(3)调整性别和年龄后,三种基因型的蛋白质摄入量差异有显著性。(4)高血脂症组人群不同基因型人群中,总能量、蛋白质和碳水化合物与血清TG水平的负相关性有显著性意义。结论PPARγ基因C161→T位点多态性与TG水平有关,CC型的TG水平最高,和蛋白质摄入量有关联;该位点多态性可能会影响血清甘油三酯对膳食干预的易感性。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与超重和肥胖的相关性

[目的]探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族人群超重和肥胖的相关性.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对226例超重肥胖者和226例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.[结果]PPARγ2基因12Ala等位基因在超重肥胖组和对照组的频率分别为4.0%,2.0%(P=0.079),两者间无统计学差异.[结论]PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与超重和肥胖有弱相关性.     

PPARr2基因Pro12Ala多态性与脑梗死的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析190例脑梗死患者和200例正常对照人群PPARγ2Pro12Ala多态,并测定总胆固醇(TC)、空腹血糖、甘油三脂(TG)、血压、体重指数(BMI)、颈动脉内中膜厚度(IMT)等。结果脑梗死组和正常对照组PPARγ2基因P/P型频率分别为0.900和0.884,P/A型频率分别为0.095和0.116,PPARγ2基因频率分布在两组间无显著性差异(P>0.05)。脑梗死组中,P/A A/A型颈动脉IMT较P/P型显著增高(P<0.05)。结论PPARr基因Pro12Ala多态性可能不是脑梗死发病的遗传因素,但可能与动脉粥样硬化及颈动脉内中膜增厚有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性对学龄儿童肥胖及血脂的影响

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性在学龄儿童中的分布及其与学龄儿童肥胖和血脂、血糖等血生化指标的关系。方法按照整群分层抽样方法,从上海某区6所学校2-5年级抽取1173名小学生作为研究对象,分别进行体格检查和空腹采血,测定血清中血脂、血糖、胰岛素,血凝块中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测研究对象PPARy C161→T的基因型。结果 (1)男生超重肥胖率25.4%,女生超重肥胖率13.7%;(2)调查人群中,CC、CT、TT三种基因型分别占52.5%,41.2%,6.3%,三种基因型分布和等位基因携带率在正常体重、超重、肥胖中无差别,在性别分布中也无不同,但是T突变基因是女性学龄儿童超重肥胖的危险因素;(3)T突变基因携带者血清中TCH含量高,女性学龄儿童T突变基因携带者血清TCH、TG浓度高,正常体重儿童T突变基因携带者TCH含量高,超重肥胖儿童TG含量高。结论上海市学龄儿童肥胖超重患病率比2005年显著增加,PPARy C161→T突变对女性儿童是肥胖和血脂增加的危险因素。     

过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs) 10个位点单核苷酸多态性(SNP)以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联.方法 研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究( PMMJS)”队列人群.采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP(rs 135539、rs4253778、rs1800206、rs2016520、rs9794、rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806、rs4684847)多态性分析,以随访时所测得的体重指数(BMI)确定体重异常.运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％CI.采用GMDR模型检测10个SNP的基因-基因交互作用.结果 820名研究对象平均年龄(50.05±9.41)岁,体重正常者513人,体重异常者307人.体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组(26％ vs.33％,P＜0.01),而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组(37％掷.31％,P=0.01).多因素logistic回归分析显示,与野生型基因(TT)携带人群相比,rs2016520突变等位基因携带人群(TC+CC)发生体重异常的OR=0.63(95％CI:0.47 ～ 0.84),未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性.GMDR模型结果显示,rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5746.rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5834,其中三阶模型为最佳模型.结论 PPARδ的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义,rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(cOPD)所致的肺动脉高压(PAH)患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达水平与肺动脉压力的关系.方法 63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)患者为PAH组,33例肺动脉收缩压<40 mmHg患者为COPD组.20例健康体检者为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平.结果 COPD组及PAH组PPAR-γmRNA表达水平分别相当于对照组的0.213、0.003,P<0.05;PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高,PPAR-γmRNA表达水平下降更加明显.PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关(r=-0.683,P<0.05).结论 COPD患者PPAR-γ表达下调,PAH时PPAR-γ表达下调更为显著,PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关,PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体的多个单核苷酸多态性与原发性高血压的关联研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ10个单核苷酸多态性(SNP)位点与原发性高血压(EH)的关联.方法 采用单纯随机抽样方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群中的820名研究对象,对其基线血样本的DNA进行PPARα/δ/γ10个SNP位点(PPARα:rs135539、rs1800206、rs4253778; PPARδ:rs2016520、rs9794及PPARγ:rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158、rs3856806)多态性检测.利用x2检验确定人群是否符合H-W遗传平衡定律,应用SHEsis软件对各位点进行连锁平衡检验,用logistic回归模型分析SNP与EH的关联.结果 rs 1800206、rs9794、rs10865710和rs4684847四个SNP位点在高血压和正常血压组间、高SBP和正常SBP组间及高DBP和正常DBP组间的分布差异有统计学意义(P＜0.05).调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和高脂饮食后,与野生型基因携带人群相比,rs1800206位点V等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值( 95％CI)分别为0.60(0.41～0.89)、0.57(0.37～0.88)和0.61(0.39～0.96);rs9794位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为0.63(0.46～0.87)、0.51(0.36～0.73)和0.68(0.47～1.01);rs10865710位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.62(1.19～2.20)、1.59(1.14～2.22)和1.53(1.07～2.18);rs4684847位点T等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.42(1.04～ 1.94)、1.38(1.03～1.92)和1.37(1.00～ 1.88).结论 PPARα的rs 1800206、PPARδ的rs9794及PPARγ的rs10865710和rs4684847四个SNP不同程度地影响高血压、高DBP及高SBP的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因单核苷酸多态性及单体型与脂蛋白a关联的研究

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α基因3 个单核苷酸多态性（SNP）L162V（rs1800206）、7G＞C（rs4253778）和1A＞C（rs135539）与脂蛋白a［Lp（a）］的关联, 并通过构建单体型进一步分析PPARα基因对Lp（a）水平的调控。方法 采用单纯随机抽样方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征防治研究（PMMJS）”队列人群中644 名研究对象, 对其基线血样本进行PPARα基因多态性检测。利用χ²检验确定人群是否符合Hardy-Weinberg 遗传平衡定律, 运用线性回归模型分析单个SNP与Lp（a）的关联。采用SNPstats 软件构建3 个SNP的单体型并进行关联分析。结果 调整性别、年龄、吸烟、饮酒和BMI 后, 显性模型结果显示, 与野生纯合子（LL）相比, 携带162V等位基因（LV＋VV）Lp（a）水平平均升高57.70 mg/L（95%CI：32.03～83.37 mg/L）, P＜0.001。共显性模型中, 162V杂合子（LV）与野生纯合子相比, Lp（a）水平平均升高60.25 mg/L（95%CI：34.18～86.33 mg/L）, P＜0.001。与频率最高的单体型A-G-L（1A＞C, 7G＞C, L162V）相比, 携带单体型A-G-V和单体型C-G-V分别升高Lp（a）水平41.87 mg/L 和51.48 mg/L, P值分别为0.012 0 和0.009 7。结论 162V等位基因携带与升高的Lp（a）水平有显著关联, 单体型A-G-V和C-G-V可能是影响Lp（a）的危险因子, PPARα基因是调控Lp（a）的重要遗传标记。     

过氧化物酶体增殖物激活受体以及基因一基因交互作用与脂质蓄积指数水平的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)lo个单核苷酸多态性(SNP)与脂质蓄积指数(LAP)水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响。方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性。运用线性回归模型分析lO个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rsl800206位点(Lv+vv)基因型携带者,rsl805192位点(PA+AA)基因型携带者以及rs3856806位点(CT+TT)基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值(95%CI)分别为32.47(22.62～42.31)、12.97(4.61～21.33)和12.49(4.24～20.75);而rs2016520位点(TC+CC)基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值(95%CI)为一14.67(-22.97~-6.55)。GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义(P<0.05),其中八阶模型(包括PPARa的rsl35539、rsl800206,PPAR 6的rs2016520及PPAR丫的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192和rs4684847)交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型。结论PPARa的rsl800206及PPAR吖的rsl805192和rs3856806与LAP水平的升高有关;PPAR8的rs2016520与LAP水平的降低有关。PPARct的rsl35539、rsl800206,PPAR8的rs2016520及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体多态性及基因-基因交互作用对脉压的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）单核苷酸多态性（SNP）以及基因-基因交互作用对脉压差的影响。方法 基于江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治研究（PMMJS）队列,采用单纯随机抽样方法随机抽取其中研究对象820例,选取3个PPARα、2个PPARδ和5个PPARγ的SNP位点并进行检测,运用广义多因子降维法（GMDR）模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与高血压的关联。结果 PPARγ的rs1805192的突变基因型（PA+AA）携带者与野生型（PP）相比,脉压差水平显著变化（1.341 mmHg,95% CI：0.431~2.252 mmHg）。GMDR模型分析显示,在脉压差≥ 30 mmHg的亚组中,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520、PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806组成的六阶模型平均检验准确度为0.577,交叉验证一致性为10/10,为最优模型。而在脉压差≤ 40 mmHg的亚组中,二阶交互作用模型与脉压差显著相关,平均检验准确度为0.628,交叉验证一致性为10/10。结论 PPARγ的rs1805192多态性与脉压差水平有关联,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520和PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806六个SNP间基因-基因交互作用与脉压差间具有显著性关联。     

过氧化物酶体增殖物激活受体基因甲基化与子痫前期的相关性分析

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)基因启动子的甲基化水平及基因表达情况与子痫前期之间的相关性。方法选取2016年11月-2017年8月在甘肃省妇幼保健院产科分娩的67例子痫前期患者为观察组,56例正常分娩产妇为对照组。应用甲基化特异度聚合酶链反应(MSP)法和RT-PCR技术分析PPARα基因启动子区Cp G位点的甲基化水平及其mRNA表达情况。结果观察组患者外周血和胎盘组织PPARα基因63位点的甲基化程度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。观察组患者胎盘的PPARα基因mRNA表达量明显高于对照组,其外周血中蛋白浓度也显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。胎盘组织和外周血的甲基化率呈显著正相关关系(r=0. 84,P0. 01)。结论 PPARα基因启动子区域Cp G位点低甲基化变化与子痫前期具有相关性。子痫前期发病可能与母体自身密切相关。     

低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma,PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)蛋白表达水平的影响。方法将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只)。糖尿病组和硝酸镧组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;硝酸镧组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg硝酸镧,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,每天1次,连续染毒1个月。采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平,并观察脂肪组织的病理改变。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.01);而硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平未见明显变化。与糖尿病组比较,硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论口服低剂量硝酸镧(0.2 mg/kg)可通过促进糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLUT4蛋白的表达,从而调节大鼠脂肪组织的代谢进而起到保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体的多个单核昔酸多态性与原发性高血压的关联研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ10个单核苷酸多态性(SNP)位点与原发性高血压(EH)的关联.方法 采用单纯随机抽方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群中的820名研究对象, 对其基线血样本的DNA进行PPARα/δ/γ10个SNP位点(PPARα:rs135539、rs1800206、rs4253778; PPARδ:rs2016520、rs9794及PPARγ:rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158、rs3856806)多态性检测.利用x²检验确定人群是否符合H-W遗传平衡定律, 应用SHEsis软件对各位点进行连锁平衡检验, 用logistic回归模型分析SNP与EH的关联.结果 rs 1800206、rs9794、rs10865710和rs4684847四个SNP位点在高血压和正常血压组间、高SBP和正常SBP组间及高DBP和正常DBP组间的分布差异有统计学意义(P＜0.05).调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和高脂饮食后, 与野生型基因携带人群相比, rs1800206位点V等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值( 95％CI)分别为0.60(0.41～0.89)、0.57(0.37～0.88)和0.61(0.39～0.96);rs9794位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为0.63(0.46～0.87)、0.51(0.36～0.73)和0.68(0.47～1.01);rs10865710位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.62(1.19～2.20)、1.59(1.14～2.22)和1.53(1.07～2.18);rs4684847位点T等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.42(1.04～ 1.94)、1.38(1.03～1.92)和1.37(1.00～ 1.88).结论 PPARα的rs 1800206、PPARδ的rs9794及PPARγ的rs10865710和rs4684847四个SNP不同程度地影响高血压、高DBP及高SBP的发生.     

茶多糖对KKAy糖尿病小鼠葡萄糖代谢和过氧化物增殖体激活型受体-γ活性的影响

目的:探讨绿茶的茶多糖(teapolysaccharides,TPs)对KKAy遗传性糖尿病小鼠血糖和过氧化物增殖体激活型受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorsgamma,PPAR-γ)活性的影响。方法:将TPs按500mg/kg剂量灌胃给予糖尿病KKAy小鼠,分别进行葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖、餐后血糖、糖异生、胰岛素敏感性和果糖胺。体外CV-1细胞培养检测TPs对PPAR-γ活性的影响。结果:TPs不仅能改善KKAy糖尿病小鼠葡萄糖耐量,而且能降低空腹血糖、餐后血糖、果糖胺。TPs也能抑制糖异生和提高胰岛素敏感性。此外,TPs还能激活PPAR-γ,呈现剂量-效应关系。结论:茶多糖具有良好的降血糖作用,其机制可能是通过激活PPAR-γ而使其介导的胰岛素敏感性增高所致。     

过氧化物酶体增殖物激活受体基因-基因交互作用对原发性高血压的影响

目的 <\b>探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) α/δ/γ单核苷酸多态性(SNP)基因-基因交互作用对原发性高血压(EH)的影响.方法 <\b>研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群.采用单纯随机抽样方法抽取820名研究对象的基线血标本进行PPAR α/δ/γ (PPARα:rs 135539、rs1800206和rs4253778; PPARδ:rs2016520和rs9794;PPARγ:rs 10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158和rs3856806)多态性检测,运用广义多因子降维法(GMDR)模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与EH的关联.结果 <\b>调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、高脂饮食、低纤饮食和体力活动后,以EH、SBP和DBP质量性状为结局的GMDR最优模型分别为七、九维度模型(EH:交叉一致性为9/10和10/10,平均检验准确度为0.5862和0.5885)、五、九维度模型(SBP:交叉一致性为10/10和8/10,平均检验准确度为0.6055和0.6011)和八、九维度模型(DBP:交叉一致性均为10/10,平均检验准确度为0.5926和0.5972).SBP和DBP数量性状的最优模型分别为四、五维度模型(SBP:交叉一致性为10/10和8/10,平均检验准确度为0.6111和0.6072)和五维度模型(DBP:交叉一致性为9/10,平均检验准确度为0.5753).结论 <\b>PPAR的10个SNP中多个SNP之间存在交互作用,且对血压水平具有显著影响.     

中国七省人群PPARγ2基因Pro12Ala多态性与肥胖相关性的Meta分析

目的 探讨中国人群过氧化物酶体增殖子激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)2基因 Pro12Ala 多态性与肥胖发病风险的关系.方法 以"过氧化物酶体增殖子激活受体 γ2"、"PPARγ2"、"pparg2"、"peroxisome proli...     

非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体α基因甲基化水平与高脂血症的相关性研究

目的检测非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者外周血过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)基因启动子的甲基化水平与高脂血症的相关性。方法病例对照研究。收集对照组(N)60例、高脂血症组(NT)62例和NAFLD合并高脂血症组(TT)65例的临床资料,测定血清中总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量。使用以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法,检测外周血PPARα基因启动子甲基化水平。并分析其与血脂水平等临床资料的关系。结果实验三组性别和年龄相匹配。NT组和TT组TCH和TG均显著高于N组,TT组TG较NT组明显上升,而两组TCH含量无明显差异;TT组PPARα基因启动子甲基化率明显高于N组及NT组(X~2=5.05、4.13,P均0.05),后两组无明显差异(P0.05);该基因的甲基化率与TG有相关性(t=2.38,P0.05),而与患者年龄、身高、体质量、体重指数、TCH、HDL-C和LDL-C无相关性(t=1.04、1.12、1.56、0.08、1.93、0.98、0.72,均P0.05)。结论 NAFLD患者PPARα基因启动子的甲基化率明显增加,与高甘油三酯血症呈正相关,是NAFLD的重要发病机制之一。