外科基础

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测及支持指南（草案）（标准与指南）;创伤感染致多器官功能障碍综合征大鼠炎症反应相关基因表达的变化及意义;胸腺肽-α1对脓毒性休克患者细胞免疫功能的影响；从KyberSept和OPTIMIST研究失败看肝素治疗脓毒症的潜力（述评）     

感染性休克研究进展

感染性休克是由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和器官功能不全的危急重症，临床治疗十分棘手。本文就近年感染性休克在发病机制和治疗策略的研究进展作一综述。     

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对失血性和感染性休克早期救治作用的研究进展

背景 休克早期的药物救治,一直普遍受到关注,近来组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACI)因其突出的抗休克作用成为国际研究热点. 目的 回顾目前HDACI的临床应用方向和分类,讨论其作为抗失血性休克和感染性休克药物的突出优势以及作用机制. 内容 HDACI可通过抗细胞凋亡等多种途径,提高细胞对休克所致缺血/缺氧环境的耐受能力,改善失血性休克和感染性休克动物模型的预后. 趋向 HDACI已成为抗失血性休克和感染性休克研究的新方向,是提高休克早期生存率的新策略,也为休克的治疗提供了药物配合液体复苏的新途径.     

抗氧化剂抑制内毒素性休克大鼠诱导型一氧化氮合酶基因表达

感染性休克时循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压,伴对血管活性药物敏感性降低,以至组织器官灌注不足、重要器官机能代谢障碍,病死率仍高达30％～70％。休克时循环机能障碍所涉及的病理生理机制极其复杂,脂质过氧化物的堆积和NO的爆发生成是其中的关键病理因素之一。我们以往的研究中发现抗氧化剂能部分逆转内毒素休克大鼠的血管低反应性,为了进一步探讨其治疗学机制,本实验对抗氧化剂在内毒素性休克大鼠iNOS mRNA表达中的作用进行了观察。     

原位腹部多器官移植术式及外科技术的实验研究

为探索原位腹部多器官联合移植在术式及外科技术方面的可行性和规律，进行了猪、犬及大鼠的实验研究。结果显示防治失血性休克及建立良好的泵驱动体外静脉转流是手术成功的关键，合理摘取供体器官和防治内环境紊乱、凝血机制障碍、低体温及“内在性失血”等也都至关重要。     

连续性血液净化技术治疗脓毒症的研究进展

脓毒症以及相关的感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)是当前加强治疗病房(ICU)内重症患者死亡的主要因为,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点.目前虽然抗感染治疗措施和器官支持手段取得长足进步,但脓毒症及其相关的感染性休克和MODS病死率依然很高~([1]).由于机体炎性反应失控是脓毒症发生发展的根本机制,因而控制炎性反应就显得至关重要.连续性肾脏替代治疗(CRRT)是一种将患者血液引出体外并通过净化装置,除去其中某些致病物质,净化血液,达到治疗疾病的技术.     

纳洛酮抗休克的研究进展

1978年,Holady 等首次发表了大鼠内毒素性休克中应用纳洛酮(naloxone)治疗取得疗效的文章。十年来,围绕着纳洛酮抗休克的实验及临床研究一直受人关注。本文简要综述近年来纳洛酮防治失血性和感染性休克的研究成果。     

高压氧在大鼠肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤中的作用

急性下肢缺血再灌注（I／R）可致远隔器官如心、肺、肾、消化道和血液系统的组织学及功能损伤并可能导致多器官功能不全综合征，危及生命。高压氧（HBO）对治疗I／R损伤有益，但其对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用迄今尚无报道。有鉴于此，我们对大鼠肢体I／R模型进行研究，进一步探讨HBO对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用及其相关机制。     

深入研究烧伤休克及缺血缺氧损害的细胞分子机制

休克是严重烧伤后早期重要的并发症之一。早在1863年,Baraduc即认为血流不足是烧伤死亡的主要原因。经过长时间的临床与实验研究,人们对烧伤休克的原因及病理生理变化已经有较为清楚的认识,并形成了一套成熟的抗休克临床防治方法。但对某些严重休克,特别是延迟入院的严重烧伤患者的复苏治疗,仍缺乏有效的措施,常造成组织器官较长时间的缺血缺氧,引起器官功能不全甚至衰竭,导致患者死亡。因此,烧伤休克的防治仍是目前研究的重要课题。补液治疗是防治烧伤休克和减轻组织器官缺血缺氧损害最有效的措施之一。近年来通过研究,修改了烧伤补液公式…     

糖皮质激素替代疗法在感染性休克中的应用

感染性休克的治疗一直是临床棘手的问题。近几十年来，虽然对感染及感染性休克的病理生理的研究取得了很大的进步，并依此为基础发展起来的各种治疗对策，尤其是针对炎性因子的抗炎治疗相继在临床上应用．给感染性休克的临床治疗带来希望，但遗憾的是这些措施并没有提高感染性休克患者的生存率，其28d的死亡率仍然超过50％。     

右美托咪定的新临床效应

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)为高选择性的α2肾上腺素受体激动药,近年来发现其不仅对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用,而且在脓毒症休克复苏、术中控制性降压及酒精戒断治疗等领域中具有重要作用. 目的 概述Dex实验和临床研究的最新进展,为Dex的临床新应用提供相关依据. 内容 重点阐述了Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压作用及抗酒精戒断症状作用. 趋向 Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压效应及抗酒精戒断症状效应和其相关机制,将成为Dex临床应用研究的新热点.     

目前影响烧伤医学发展的十大关键问题

1 心脏和血管因素在烧伤休克发生中的作用、机制及防治休克有效措施 烧伤休克/缺血缺氧是严重大面积烧伤难以避免并导致组织器官早期损害的关键问题之一.长期以来,针对血容量减少采取以补液为主的抗休克治疗,尽管提出了一系列补液公式,但都未完全解决烧伤休克/缺血缺氧损害的问题,严重制约了大面积烧伤救治水平的提高.     

失血性休克时鸦片拮抗剂的应用

近十多年来,对休克的发病机制作了深入的研究,发现内源性阿片肽(OPs)和阿片受体(OR)与失血性、感染性休克等时的低血压有关。这种低血压可被吗啡拈抗剂所逆转,因而有可能为临床上抗休克开辟一条新的有希望的治疗方法。现就其有关问题扼要     

创伤出血性休克的早期液体治疗

及时有效的早期液体治疗是改善创伤出血性休克症状,维持重要器官血流量,预防器官功能衰竭的重要措施。等渗电解质溶液及血液输注是休克早期液体治疗的主要手段。自体血回输重新引人注意。高渗溶液的抗休克作用已初步肯定,它在医院前救治过程中的应用及其对机体的影响,尚需进一步研究。     

去白细胞血复苏失血性休克家兔对多器官再灌注损伤的影响

中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视。通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤。目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论。本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OH°)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响。     

小剂量血管加压素在感染性休克中的应用进展

血管加压素应用于感染性休克可以改善组织灌注,稳定血流动力学.它的主要作用机制是在感染性休克状态下,血浆血管加压素水平的相对性缺乏与血管对血管加压素的敏感性增强.目前研究主张小剂量血管加压素与其他血管活性药物联合使用治疗感染性休克,由于缺乏临床多中心随机对照研究,血管加压素仍是感染性休克的二线升压药.     

内毒素血症下大鼠主、肺动脉血红素氧化酶-1的不同表达

感染性休克是一种临床上并非罕见的症候群,对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明。本文旨在研究内毒素血症时大鼠主、肺动脉内血红素氧化酶-1（HO-1）的变化,以明确一氧化碳在感染性休克时体循环和肺循环的不同     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制

感染性休克引起的急性肺损伤( ALI)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1].已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用[2,3].本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述.     

Notch信号通路与重要器官损伤研究进展

背景 Notch信号通路高度保守,但在细胞分化增殖和器官个体发育中发挥重要的调控作用,并会对细胞的各种应急事件作出反应,参与各器官损伤的调节机制. 目的 综述Notch信号通路在重要器官损伤机制中的研究进展. 内容 介绍Notch信号通路基本组成及调节,及其在脑、心肌、肺、肝及肾等重要器官损伤中的作用及相关机制. 趋向 Notch信号通路在不同器官损伤机制中的作用不同,对Notch信号通路的进一步深入研究,可能为器官损伤的预防和保护提供新的思路和手段.     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白在感染性休克中的作用

热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为“瑞士军刀”[1]。已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率。本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述。1谷氨酰胺对热休克蛋白表达的影响Gln是…