类风湿关节炎滑膜成纤维细胞对T淋巴细胞生物学行为的干预作用

目的：探讨体外培养类风湿关节炎（RA）患者滑膜成纤维细胞对T淋巴细胞生物学行为的影响。方法：收集关节置换的RA患者滑膜组织,酶消化法获得滑膜成纤维细胞并扩增培养,选用第三代细胞以相同浓度与Jurkat T细胞株共育培养。MTT测定共育培养后T淋巴细胞的扩增能力,流式细胞仪检测凋亡率,实时荧光定量PCR方法测定T淋巴细胞白细胞介素（IL）-2mRNA、IL-23p19mRNA表达水平,并分别与T淋巴细胞单纯培养组比较。结果：共育培养的T淋巴细胞在RA滑膜成纤维细胞的刺激下,4 d达到快速增殖期,7 d达到增殖平台期,单纯培养的T淋巴细胞7 d至10 d进入快速增殖期,13 d达到增殖平台期。 4 d、7 d共育培养的T淋巴细胞增殖率明显高于单纯培养T淋巴细胞（P<0.001）,10 d、13 d共育培养的T淋巴细胞增殖率低于单纯培养T淋巴细胞（P<0.001）。RA滑膜成纤维细胞抑制共育培养的T淋巴细胞的早期凋亡（P<0.005）。RA滑膜成纤维细胞促进T淋巴细胞因子IL-2mRNA、IL-23p19mRNA的表达。结论：RA滑膜成纤维细胞可诱导T淋巴细胞的激活,这可能是RA发病及进展的影响因素之一。     

雷公藤甲素对类风湿关节炎患者滑膜成纤维样细胞增殖的体外抑制作用研究

目的:研究雷公藤甲素(TP)对体外培养的类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法:从5例RA患者的膝关节置换术或滑膜切除术中获得滑膜组织,经分离、培养、鉴定得到FLS后分别与0(空白对照)、50、100、200 nmol/ml TP共孵育24、48、72 h。采用MTT法检测TP对FLS增殖的影响,计算增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果:50、100、200 nmol/ml TP对FLS的增殖抑制率为17.46%~52.56%,且抑制作用与药物浓度呈正相关。与空白对照组比较,100、200 nmol/ml TP作用后G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,差异有统计学意义(P<0.05);200 nmol/ml TP可诱导细胞凋亡。结论:TP对RA患者体外培养的FLS具有一定的增殖抑制作用并可诱导其凋亡,这可能是TP治疗RA的机制之一。     

来氟米特活性代谢物teriflunomide联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响

目的观察来氟米特活性代谢物teriflunomide联合甲氨蝶呤对体外培养类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法滑膜组织分离培养滑膜成纤维细胞,加入不同浓度药液,使得终浓度分别为0.1,0.01,0.001 mg.mL-1 teriflunomide,0.1,0.01,0.001 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.1 mg.mL-1 teriflunomide+0.1 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.01 mg.mL-1 teriflunomide+0.01 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.001 mg.mL-1 teriflunomide+0.001 mg.mL-1甲氨蝶呤,每组重复3个复孔,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞增殖的影响;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物对滑膜成纤维细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体、骨保护素mRNA表达水平的影响。结果与对照组比较,药物处理后滑膜成纤维细胞的吸光度(A)值均有所降低,与单独用药组比较,0.1 mg.mL-1teriflunomide联合0.1 mg.mL-1甲氨蝶呤组A值降低最为显著(P<0.05),且该处理组骨保护素mRNA表达升高,NF-κB受体活化因子配体mRNA表达降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论来氟米特活性代谢物teriflunomide与甲氨蝶呤联合能够协同抑制滑膜成纤维细胞增殖,调节骨破坏相关基因表达,这可能是来氟米特与甲氨蝶呤联用治疗类风湿性关节炎的机制之一。     

成纤维样滑膜细胞原代培养及其在类风湿关节炎治疗机制研究中的应用进展

目的:综述成纤维样滑膜细胞(FLS)及其在类风湿关节炎(RA)药效作用机制研究中的应用进展。方法:以"成纤维样滑膜细胞""类风湿关节炎""中药单体""滑膜细胞""Arthritis""Fibroblast-like synoviocytes"为关键词,组合检索2006年1月-2015年10月在Pub Med、中国知网、维普等数据库中对FLS原代培养及其在RA治疗机制研究中的应用文献进行总结和归纳。结果:共查阅到相关文献68篇,其中有效文献32篇。FLS原代培养成功率较高,培养方法多样且日趋完善,在RA的治疗机制研究中得到了广泛的应用;同时,中药及化学合成药、激酶抑制剂等可通过NF-κB、Akt等信号通路抑制炎症因子或相关蛋白基因从而达到治疗RA的目的。结论:FLS体外试验在RA相关研究中得到广泛的应用,治疗药物如中药及化学合成药、激酶抑制剂通过细胞分子水平研究在信号通路的介导下都对RA有治疗作用。     

lncRNA HOXB-AS3靶向miR-379-5p调节类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒蛋白B8基因反义RNA3(HOXB-AS3)对类风湿性关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响和分子机制.方法 实时定量 PCR( RT-qPCR)检测 HOXB-AS3 和miR-379-5p在健康对照者、RA患者滑膜组织中的表达.双荧光素酶报告实验和RT-q...     

甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎对Th17细胞甲基化的影响及其机制

目的： 探讨甲氨蝶呤片（MTX）治疗类风湿关节炎（RA）对Th17细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法： 将2018年3月至2019年3月在某院住院治疗的67例使用MTX口服治疗的RA患者作为观察对象。采集患者治疗前后静脉血检测红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血小板计数（PLT）及白细胞介素-17（IL-17），分离外周血单个核细胞（PBMC）测定Th17细胞比例，分析PBMC中维甲酸相关孤核受体-γt（ROR-γt）、DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA表达水平，并检测ROR-γt基因甲基化程度，分别对患者Th17细胞比例与ESR、CRP、PLT及IL-17水平和ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平进行相关性分析。结果： 患者治疗前Th17细胞DNA甲基化程度低，ESR快，CRP及PLT水平高，Th17细胞比例及IL-17水平高，DNMT1基因mRNA表达水平低，ROR-γt基因mRNA表达水平高，ROR-γt基因甲基化比例低；治疗后ESR、CRP及PLT水平显著降低（P<0.05），Th17细胞比例及IL-17水平显著降低（P<0.001），DNMT1基因mRNA表达水平显著升高（P<0.001），ROR-γt基因mRNA表达水平显著降低（P<0.001），ROR-γt基因甲基化比例显著增加（P<0.05）；Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关，ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平呈负相关（P<0.05）。结论： 甲氨蝶呤可通过提高类风湿关节炎患者Th17细胞ROR-γt基因甲基化程度抑制体内IL-17分泌改善和延缓疾病进程，同时此过程有DNMT1酶参与。     

微 RNA-106b-5p通过靶向 α-烯醇化酶调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、炎症的研究

目的观察微 RNA-106b-5p、α-烯醇化酶( ENO1)对类风湿关节炎( RA)滑膜成纤维细胞( MH7A)增殖、炎症的影响,并探究二者之间的联系。方法 2018年 1月至 2021年 12月长安医院接诊手术的 8例 RA病人获得了滑膜组织, 4例意外事故引起关节损伤的无 RA、骨关节炎史健康病人作为对照。运用 RT-qPCR实验检测 RA滑膜、正常滑膜及对照组(正常 MH7A)、白细胞介素( IL)-1β组细胞( 10 μg/L IL-1β处理)中 miR-106b-5p、ENO1的表达;脂质体法将 mimic-NC组(转染 mimic)、 miR-106b-5p mimic组(转染 miR-106b-5p mimic)、 inhibitor-NC组(转染 inhibitor)、 miR-106b-5p inhibitor组(转染 miR-106b-5p inhibitor)、 pcDNA组(转染 pcDNA)、 pcDNA-ENO1组(转染 pcDNA-ENO1)、 si-NC组(转染 si-NC)、 si-ENO1组(转染 si-ENO1)、 miR-106b-5p mimic+pcDNA组(共转染 miR-106b-5p mimic+pcDNA)、 miR-106b-5p mimic+pcDNA-ENO1组(共转染 miR-106b-5p mimic+pcDNA-ENO1)、 miR-106b-5p inhibitor+si-NC组(共转染 miR-106b-5p inhibitor+si-NC)、 miR-106b-5p inhibitor+si-ENO1组(共转染 miR-106b-5p inhibitor+si-ENO1)转染至 MH7A,再 IL-1β处理。细胞计数试剂盒( CCK8)检测细胞活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞 IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶 -3(MMP-3)的含量。双萤光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性;蛋白质印迹法实验检测细胞 ENO1蛋白。结果与对照组( 0.52±0.05、147.32±12.54、0.45±0.03、1.55±0.12)相比, IL-1β组细胞活性(1.13±0.06)、 IL-6(433.21±37.84)、 IL-8(1.38±0.10)、 MMP-3(2.78±0.22)均升高( P<0.05)。与 mimic-NC组( 1.12±0.06、435.15±39.67、1.39±0.12、2.77±0.25)相比, miR-106b-5p mimic组细胞活性( 1.98±0.11)、 IL-6(164.12±15.74)、 IL-8(0.65±0.05)、 MMP-3(1.94±0.17)均降低(P<0.05)且抑制 miR-106b-5p具有相反的作用。双萤光素酶报告实验显示, miR-106b-5p靶向负调控 ENO1,且二者在 RA组织中的表达呈负相关。与 pcDNA组( 1.14±0.06、434.93±37.89、1.37±0.11、2.79±0.22)相比, pcDNA-ENO1组细胞活性(1.96±0.08)、 IL-6(867.83±71.84)、 IL-8(2.83±0.23)、 MMP-3(4.93±0.34)升高( P<0.05);与 si-NC组相比, si-ENO1组细胞活性、 IL6、IL-8、MMP-3降低( P<0.05)。过表达 ENO1减弱 miR-106b-5p对 IL-1β处理细胞增殖、炎性因子的促进作用,敲减 ENO1减弱抑制 miR-106b-5p对 IL-1β处理细胞增殖、炎性因子的抑制作用。结论 miR-106b-5p能够抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的增殖和炎症反应,产生这种调控作用的潜在机制与靶向 ENO1有关。     

lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制研究

目的：探讨lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制。方法：收集30例类风湿关节炎的滑膜组织;培养类风湿关节炎滑膜细胞MH7A,实验分为siNC组、si-HOTAIR组、miR-NC组、miR-206 mimic组、si-HOTAIR+NC inhibitor组、si-HOTAIR+miR-206 inhibitor组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HOTAIR、miR-206表达水平。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测HOTAIR与miR-206靶向结合关系。结果：与健康对照组比较,类风湿关节炎患者HOTAIR表达水平明显上调,miR-206表达水平明显下调（P<0.05）。与si-NC组比较,si-HOTAIR组HOTAIR表达水平明显下调,细胞存活率明显下调,细胞凋亡率明显上调（P<0.05）。与miR-NC组比较,miR-206 mimic组miR-206表达水平明显上调,细胞存活率明显下...     

miR-145-3p靶向HDAC4调控人牙周膜成纤维细胞的自噬机制研究

目的 研究miR-145-3p能否调控人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的自噬及其可能存在的作用机制.方法 收集12～18岁因正畸需要减数而拔除的健康前磨牙,采集和培养HPDLFs,并进行鉴定.将miR-145-3p类似物(miR-145-3p-mimics组)、miR-145-3p抑制物(miR-145-3p-inh...     

蜂毒注射液对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞Bax、Bcl-2的影响

目的观察蜂毒注射液对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(类风湿关节炎-FLS)B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)m RNA和蛋白的影响,探讨蜂毒注射液治疗类风湿关节炎的作用机制。方法滑膜组织取自行关节置换或关节镜手术的4名活动期类风湿关节炎患者,分离出FLS并原代培养,逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)观察Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Bax、Bcl-2蛋白水平的变化。结果与对照组比较,蜂毒注射液4、8、16 mg/L组能促进Bax mRNA表达(P<0.05),蜂毒注射液8、16 mg/L组抑制Bcl-2 mRNA表达(P<0.05、0.01);蜂毒注射液4、8、16 mg/L组提高Bax蛋白水平,降低Bcl-2蛋白水平(P<0.05、0.01),且有一定的剂量相关性。结论蜂毒注射液可能通过抑制Bcl-2蛋白、促进Bax蛋白的表达,达到促进类风湿关节炎-FLS凋亡的作用。     

荨麻酊治疗类风湿关节炎的临床疗效及其作用机制研究

目的观察荨麻酊治疗类风湿关节炎的临床疗效,并研究其作用机制。方法在2016年6月至2018年3月,选取伊犁州中医医院住院的60例类风湿关节炎患者开展研究,用随机数字表法分为对照组和治疗组,对比两组患者治疗后的类风湿因子(Rf)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)指标,并观察患者中医症状改善情况。结果治疗组患者的治疗有效率显著高于对照组,治疗组ESR、CRP指标水平得到显著降低,中医症状改善程度高于对照组,P<0.05。结论对类风湿关节炎使用荨麻酊进行治疗,可有效改善患者的病情和症状,效果显著。     

IL-6受体对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞致病信号及功能的抑制作用

目的 观察白介素-6受体（IL-6R）模拟表位肽活化免疫后产生的抗体结合类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）所表达的相应受体对相关致病信号及功能的抑制作用。方法 化学法制备模拟表位肽,后皮下免疫Wistar大鼠,取血清纯化抗体。酶联免疫吸附法评估血清抗体效价,免疫印迹法和免疫荧光法观察模拟表位肽诱导的抗体是否能结合IL-6R并促进其降解,免疫印迹法观察抗体对IL-6下游信号是否有抑制作用,应用CCK8试剂盒和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法观察诱导的抗体对细胞增殖和凋亡能力的影响。结果 IL-6R模拟表位肽免疫动物后获得的抗血清能够有效结合重组IL-6R,该血清经纯化后获得的抗体能够有效结合RA-FLS所表达的自然IL-6R并促进其降解,能进一步抑制下游信号通路、抑制RA-FLS的增殖,下调RA-FLS所具有的抗凋亡能力。结论 IL-6R受体模拟表位肽为潜在的控制RA-FLS恶性行为的多肽药物。     

探讨IL-17基于RANKL/RANK/OPG通路对类风湿关节炎骨破坏的作用机制

类风湿关节炎(RA)是一种以进行性关节破坏为特征的慢性自身免疫性疾病,病理改变主要以关节软骨及骨破坏为主,其发病机制与诸多细胞因子有着密切的关系,治疗不及时常常导致患者致畸致残。破骨细胞(OCs)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OCs形成、分化及活化的过程。白细胞介素-17(IL-17)是由辅助性T细胞17(Th17)产生的多效性细胞因子,相关研究发现它可以调节核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)信号通路促进OCs的成熟及分化,引起骨质破坏。本文通过检索相关文献探讨IL-17通过RANKL/RANK/OPG信号通路在RA骨破坏机制中的作用,为早期RA的治疗提供新的靶点。     

青藤碱对类风湿关节炎患者滑膜细胞与炎性细胞黏附作用的研究

类风湿关节炎（RA）是一种以关节慢性滑膜炎症为特征的全身性自身免疫疾病。缓解疼痛,减轻关节病理损害,延缓关节畸形变是治疗的主要目标。青藤碱（sinomenine）是从中药青风藤中提取的生物碱单体,具有显著的镇痛和消炎作用,其盐酸盐制剂临床上用来治疗类风湿关节炎,并取得较好疗效。     

脂多糖对人类风湿性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 研究脂多糖（LPS）对人类风湿性关节炎（RA）成纤维状滑膜细胞(FLS)基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法 明胶酶谱法测定MMP-9酶活性；Western blot法测定MMP-9蛋白的表达；RT-PCR法测定MMP-9 mRNA的表达。结果 LPS处理对FLS中MMP-9表达无显著影响；LPS刺激的U937细胞培养上清液可明显增强FLS 中MMP-9酶活性、蛋白分泌及mRNA表达；地塞米松可显著抑制上述变化，且其抑制作用随浓度的增加而增强。结论 LPS对FLS中MMP-9表达无直接影响，LPS刺激的U937细胞上清液使FLS中MMP-9表达增加，而地塞米松能抑制MMP-9的变化。     

昆明山海棠-鸡血藤药对治疗类风湿关节炎作用机制的网络药理学研究

目的:研究昆明山海棠-鸡血藤药对治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:通过检索治疗靶点数据库(TTD)、药物银行(DrugBank)和DisGeNET数据库获取类风湿关节炎靶点,并构建靶点互作(PPI)网络筛选关键靶点。以口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18、半衰期(HL)≥4 h为指标,借助中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)和中药综合数据库(TCMID)获取昆明山海棠-鸡血藤药对的活性成分,并预测其靶点,构建昆明山海棠-鸡血藤药对活性成分-靶点网络;借助Systems Dock Web Site在线平台、Genomics平台筛选昆明山海棠-鸡血藤药对的活性成分和类风湿关节炎的共有靶点,然后利用Cytoscape3.2.1软件中Cluego插件分析共有靶点的京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路。结果:共检索到类风湿关节炎靶点1 956个,其中关键靶点11个[包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等];昆明山海棠-鸡血藤药对共筛选出30种活性成分(包括木犀草素、芒柄花黄素、β-谷甾醇、雷公藤甲素等)和229个靶点。昆明山海棠-鸡血藤药对和类风湿关节炎的共有靶点有37个[包括基质金属蛋白2(MMP2)、TNF、VEGFA等];参与的KEGG信号通路有细胞凋亡、IL-17信号通路、Th17细胞分化信号通路、TNF信号通路等。结论:昆明山海棠-鸡血藤药对可能通过MMP2、TNF、VEGFA等靶点作用于细胞凋亡、IL-17信号通路等多条信号通路发挥治疗类风湿关节炎的作用,本研究结果可为进一步研究昆明山海棠-鸡血藤药对治疗类风湿关节炎的作用机制提供参考。     

氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响

目的：研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法：培养心肌成纤维细胞，免疫细胞化学法鉴定细胞，MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系，Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1／2、磷酸化JNK1／2表达的时效关系。根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC劬值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1／2表达的最佳时间，心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100nmol／L组、AngⅡ100nmol／L＋losartan　100nmol／L组、losartan 100nmol／L组，药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液，Western blotting检测各组MMP-2、JNK1／2、磷酸化JNK1／2蛋白表达，ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量。结果：AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为53nmol／L，氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为56．3nmol／L。JNK1／2蛋白表达在AngⅡ刺激2min达高峰，随后表达逐渐降低。AngⅡ增加JNK1／2表达，氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1／2表达。AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高，氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达。AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高，氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高。结论：氯沙坦防治高血压引起的心室重构，可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关，信号通路涉及JNK1／2。     

miR-214-5p靶向SEMA4 C基因调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和侵袭的分子机制

目的 研究miR-214-5p对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLSs)增殖和侵袭的影响和潜在的分子机制.方法 根据转染物将RA-FLSs细胞分为miR-NC组、miR-214-5p组、si-NC组、si-SEMA4C组、anti-miR-NC组、anti-miR-214-5p组、miR-214-5p+pcDNA...     

病理状态对心肌细胞及心脏成纤维细胞β3-肾上腺素受体表达的影响

目的 观察与心力衰竭相关的不同病理因素刺激下,Sprague-Dawley（SD）乳鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞中 β3-肾上腺素受体（β3-AR）表达变化的差异。方法 分离培养 SD乳鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞并行免疫荧光鉴定,分别给予血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及去甲肾上腺素（NE）进行刺激,采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测心肌细胞肥大相关基因［心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）］、心脏成纤维细胞纤维化相关基因［Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅲ）］及2种细胞中β3-AR的mRNA表达。结果 免疫荧光鉴定显示,分离培养的心肌细胞和心脏成纤维细胞均状态良好。AngⅡ和 NE分别刺激 2种细胞 48 h后,心肌细胞中 ANP、BNP、β-MHC和 β3-AR的表达较对照组明显增加;心脏成纤维细胞中 COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达较对照组明显增加,但 β3-AR的表达没有明显变化。结论 参与心力衰竭发生发展的病理因素 AngⅡ和 NE主要引起心肌细胞的 β3-AR表达增加,而不是心脏成纤维细胞。