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1.
目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。  相似文献   

2.
目的 探讨革兰阴性菌感染患者降钙素原(PCT)水平的改变.方法 采用免疫比浊法检测细菌感染患者的PCT、C反应蛋白(CRP),并相互比较.结果 感染组白细胞(WBC)、PCT、CRP均明显升高(P<0.001),而两感染组之间WBC、CRP差异无统计学意义(P>0.05).革兰阴性菌感染组比革兰阳性菌感染组PCT有所升高(P<0.05),临床革兰阴性菌感染诊断中的ROC曲线左上方最高点的观察值为5.66μg/L,诊断敏感度79%,特异度65%.结论 细菌感染患者PCT升高,比CRP更敏感.且革兰阴性菌感染升高更明显,在临床革兰阴性菌感染诊断中的最佳临界值为5.66μg/L,这有利于为抗生素的选用提供帮助.  相似文献   

3.
目的 探讨革兰阴性菌感染患者血脂水平的改变.方法 采用酶法和免疫比浊法检测细菌感染患者的血脂,并相互比较.结果 革兰阴性细菌感染组比对照组和革兰阳性细菌感染组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)及载脂蛋白A1/B(apoA1/apoB)均明显降低(P<0.02),而甘油三酯(TG)有所升高(P<0.02).感染组白细胞(WBC)均明显升高(P<0.001),而两感染组之间WBC无差别(P>0.05).结论 细菌感染患者HDL-C及apoA1的明显降低,有助于革兰阴性菌感染的判断,有利于内毒素血症早期合理地使用抗生素.  相似文献   

4.
目的 探讨革兰阴性菌感染患者降钙素原(PCT)水平的改变.方法 采用免疫比浊法检测细菌感染患者的PCT、C反应蛋白(CRP),并相互比较.结果 感染组白细胞(WBC)、PCT、CRP均明显升高(P<0.001),而两感染组之间WBC、CRP差异无统计学意义(P>0.05).革兰阴性菌感染组比革兰阳性菌感染组PCT有所升高(P<0.05),临床革兰阴性菌感染诊断中的ROC曲线左上方最高点的观察值为5.66μg/L,诊断敏感度79%,特异度65%.结论 细菌感染患者PCT升高,比CRP更敏感.且革兰阴性菌感染升高更明显,在临床革兰阴性菌感染诊断中的最佳临界值为5.66μg/L,这有利于为抗生素的选用提供帮助.  相似文献   

5.
目的 观察心肺复苏后大鼠脑NF-κB 活性变化对水通道蛋白-4(AQP-4) mRNA表达的影响,探讨心肺复苏后大鼠脑AQP-4 mRNA表达调控的可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组(A组,6只)、复苏加生理盐水组(B组,24只)和复苏加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC) 组(C组,24只),B组和C组又分为自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)3、6、12、24 h四个亚组,每个亚组各6只.各组均进行呼吸频率、心率、动脉血压等生命体征监测,应用免疫组织化学染色检测NF-κB活性改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定AQP-4 mRNA的表达变化.结果 B组和C组各亚组的NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与A组相比均明显增加(P<0.01),B、C两组NF-κB 活性从ROSC后3 h开始便持续升高,至ROSC 24 h达高峰,而AQP-4 mRNA的表达表现为先升高,于ROSC后12 h达顶峰,24 h出现下降.C组各时间点NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与B组同时间点相比明显下降(P<0.05),且ROSC后的前12 h内的 NF-κB 活性变化与AQP-4 mRNA表达变化呈正相关(r>0.775,P<0.01).结论 心肺复苏后早期大鼠脑NF-κB 活性增加,AQP-4 mRNA表达增强,NF-κB 活化抑制剂PDTC能明显降低AQP-4 mRNA的表达,NF-κB 信号通路的激活在心肺复苏后早期大鼠脑AQP-4 mRNA表达中可能起了重要的调控作用.  相似文献   

6.
目的观察核因子(NF)-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失(C3H/HeJ)雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10~6IFU/mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)50mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-κB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后NF-κB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰(12.44±1.42)pg/mg,第14天时表达下降(5.61±0.81)pg/mg。同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组。在NF-κB抑制剂干预组,肺组织N F-κB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组。结论 NF-κB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-κB抑制剂能有效拮抗NF-κB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应。  相似文献   

7.
目的 探究并分析未足月胎膜早破(PPROM)孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例,按照是否合并宫内感染将患者分为感染组(32例)和非感染组(58例),另选同期正常分娩孕妇50名作为对照组。对感染组患者阴道分泌物进行病原菌鉴定,收集PPROM患者临近破膜处胎盘组织和对照组正常胎盘组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法分别检测胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路的mRNA表达和蛋白表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估TLR4/MyD88/NF-κB通路对于PPROM并发宫内感染的诊断效能,并对影响PPROM并发宫内感染的危险因素进行分析。结果 32例感染患者阴道分泌物中检出78株病原菌,其中革兰阳性菌36株,占46.2%,革兰阴性菌33株,占42.3%,真菌9株,占11.5%。与对照组相比,非感染组和感染组患者胎盘组织中TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白水平均显著升...  相似文献   

8.
革兰阴性菌感染患者降钙素原的测定   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨革兰阴性菌感染患者降钙素原(PCT)水平的改变。方法采用免疫比浊法检测细菌感染患者的PCT、C反应蛋白(CRP),并相互比较。结果感染组白细胞(WBC)、PCT、CRP均明显升高(P0.001),而两感染组之间WBC、CRP差异无统计学意义(P0.05)。革兰阴性菌感染组比革兰阳性菌感染组PCT有所升高(P0.05),临床革兰阴性菌感染诊断中的ROC曲线左上方最高点的观察值为5.66μg/L,诊断敏感度79%,特异度65%。结论细菌感染患者PCT升高,比CRP更敏感。且革兰阴性菌感染升高更明显,在临床革兰阴性菌感染诊断中的最佳临界值为5.66μg/L,这有利于为抗生素的选用提供帮助。  相似文献   

9.
罗格列酮对内毒素血症大鼠肺内炎症反应的影响   总被引:5,自引:5,他引:0  
目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素感染大鼠肺脏炎症反应的影响。方法24只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、ROSI组、内毒素(LPS)组和ROSI处理组(ROSI LPS),每组6只。注射LPS或生理盐水,4h后测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNFα)和中性粒细胞趋化因子1(CINC1)浓度以及核因子κB(NFκB)的活性。结果与LPS组比较,ROSI LPS组MPO活性、TNFα和CINC1浓度、NFκB活性均降低(P<0.01)。结论ROSI能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制与抑制NFκB激活有关。  相似文献   

10.
目的探讨降钙素原(PCT)在肺感染患者的诊断价值和疗效监测。方法选择338例肺感染或合并肺感染的患者,所有患者检测血常规、PCT、痰细菌培养、鲎试验和胸部CR或CT。结果细菌感染组患者PCT水平明显高于真菌感染组和痰培养阴性组(P0.05),革兰阴性菌感染患者PCT水平明显高于革兰阳性菌感染患者(P0.05),细菌感染组在治疗5d后PCT下降明显(P0.05),真菌感染组PCT治疗前后变化不明显(P0.05)。结论 PCT可作为细菌感染的血清标志物和抗菌药物疗效的有效监测指标。  相似文献   

11.
目的探讨C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞CD64、降钙素原(PCT)在感染性及非感染性烧伤患者中的诊断价值。方法选取2014年6月至2016年6月该院烧伤外科收治的160例烧伤患者,根据患者细菌感染情况分为感染组(n=110)及非感染组(n=50),感染组根据感染程度又分为脓毒症组(n=48)及局部感染组(n=62),感染组根据血培养结果将患者分为革兰阳性细菌感染组(n=52)及革兰阴性细菌感染组(n=58);另选取50例健康体检者作为健康对照组。采用流式细胞仪测定CD64,采用电化学发光法测定PCT,采用速率比浊法测定CRP。采用受试者工作特异曲线(ROC曲线)分析CRP、CD64、PCT在感染性烧伤患者中的应用价值。结果烧伤患者中脓毒症组、局部感染组及非感染组血清CRP水平差异均无统计学意义(P0.05);而脓毒症组、局部感染组血清CD64、PCT水平显著高于非感染组及健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经ROC曲线分析可知,血清CRP、CD64、PCT在革兰阴性细菌感染组中的诊断灵敏度分别为55.2%、75.8%、71.8%,特异度分别为51.8%、50.2%、96.8%;血清CRP、CD64、PCT在革兰阳性菌感染组中的诊断灵敏度分别为36.3%、39.2%、40.8%,特异度分别为55.5%、55.6%、52.2%。结论血清CD64、PCT可作为感染性及非感染性烧伤患者的鉴别指标,其中PCT对于鉴别烧伤患者革兰阳性细菌与革兰阴性细菌感染具有较高的诊断价值,可为感染性烧伤患者诊断提供指导。  相似文献   

12.
目的 通过检测不同种属细菌感染患者外周血淋巴细胞亚群分布情况,探讨不同种属细菌感染患者细胞免疫功能的变化.方法 利用流式细胞仪对409例健康体检者和53例细菌感染患者体内T淋巴细胞及其亚群、B细胞、NK细胞进行检测.结果 (1)总感染组T4细胞、DN-T细胞、T4/T8比值显著低于健康对照组(P<0.05),T8细胞显著高于健康对照组(P<0.01);单纯细菌感染组T4细胞、DN-T细胞、DP-T细胞显著低于健康对照组(P<0.05),T8细胞显著高于健康对照组(P<0.01);细菌病毒混合感染组T4细胞、T4/T8比值、NK细胞显著低于健康对照组(P<0.05),B细胞和T8细胞显著高于健康对照组(P<0.01);单纯细菌感染组DN-T细胞、DP-T细胞、B细胞显著低于细菌病毒混合感染组(P<0.05),NK细胞显著高于细菌病毒感染组(P<0.01).(2)铜绿假单胞菌感染组T4细胞和T4/T8比值显著低于对照组,而T8细胞和B细胞显著高于对照组(P<0.05);不动杆菌感染组T8细胞显著高于对照组,而T4/T8比值、DN-T细胞、DP-T细胞和NK细胞显著低于对照组(P<0.05);克雷伯菌感染组和肠杆菌感染组T4细胞和T4/T8比值显著低于对照组,而T8细胞显著高于对照组(P<0.05);结核杆菌感染组T4细胞和T4/T8比值显著低于对照组,NK细胞显著高于对照组(P<0.05);葡萄球菌和链球菌感染组与对照组的淋巴细胞亚群检测结果无统计学差异(P>0.05).结论 细菌感染者体内存在淋巴细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱.  相似文献   

13.
湿热证模型大鼠内毒素转导信号的动态研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过多因素复合造模方法,观察模型大鼠内毒素特异性受体LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA及NF-κBp65表达变化,探讨湿热致病机制。方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(高脂 高温高湿)各8只,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活性。结果:在感染6h、12h、24h等不同时相点湿热模型组LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA、NF-κB表达与模型对照组、正常组比较均有非常显著增强(P<0.01);湿热模型组在6h、12h、24h等不同时相点LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA、NF-κB表达逐渐增强。之间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:靶细胞LBPmRNA、CD14mRNA、TLR4mRNA适量表达及NF-κB激活既是湿热病证的主要致病机理,又是湿热病证的相关性指标。  相似文献   

14.
目的:检测支气管哮喘支原体肺炎(Mycoplasma pneumonia,MP)感染小鼠模型肺组织的T-box转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA binding protein-3,GATA-3)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)转录因子的水平,分析支气管哮喘MP感染时这些主要转录因子的变化及其与哮喘发病间的关系。方法:健康雌性BALB/c小鼠,分为卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏合并MP感染组(支气管哮喘MP感染组)和OVA致敏组(支气管哮喘组),另设正常对照组,每组15只。运用荧光半定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组小鼠模型肺组织中T-bet、GATA-3和NF-κB的表达。结果:支气管哮喘MP感染组和支气管哮喘组小鼠模型肺组织中GATA-3的表达明显高正常对照组(P<0.01),而2组的T-bet表达明显低于正常对照组(P<0.01)。支气管哮喘MP感染组小鼠模型肺组织中NF-κB的表达高于支气管哮喘组及正常对照组(P均  相似文献   

15.
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB (NF-κB) mRNA表达的变化,探讨TLR4-NF-κB通路在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为2组:生理盐水(NS)对照组(6只,NS腹腔注射),PQ染毒组(24只,腹腔注射PQ溶液,20 mg/kg).PQ染毒组分别在染毒后6、24、48 h及72 h麻醉处死,NS对照组于处理后6h处死,进行肺组织HE染色,病理学观察,用实时定量PCR方法检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况,用ELISA方法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中IL-6含量.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与NS对照组相比PQ染毒组肺组织中TLR4和NF-κB mRNA的表达量、TNF-α、IL-6含量在各时间点均有不同程度升高,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TLR4和NF-κBmRNA表达量、TNF-α、IL-6含量明显上调,TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程.  相似文献   

16.
目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型)和血必净治疗干预组(C组,n=50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg).B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀(各时间点n=10),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 (P<0.05);与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少(P<0.05); 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加(P<0.05),与B组相同时间点比较,C组24 h(52.444±9.605)肺组织IL-10的含量明显增高(P<0.05);感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.  相似文献   

17.
目的 探讨失血性休克复合内毒素打击兔急性肺损伤(ALI)中核因子-KB(NF-κB)的活化和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放及乌司他丁的抑制作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制AU兔模型:90只兔随机分为对照组(A组)、创伤组(B组)和乌司他丁组(C组).各时相点检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干质量/湿质量比值(D/W)、血清TNF-α浓度、肺组织内NF-κB的变化情况,并进行肺大体外观及组织病理学光镜检查.结果 与A组比较,B组PaO2进行性下降,C组Pao2于4 h达到最低值后逐渐上升;B组血清TNF-α含量及肺组织NF-κB p65的表达升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01),C组24 h、48 h时TNF-α含量及NF-κBp65的表达较B组明显降低(P<0.05).C组动物肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁可通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α等炎性介质的释放从而减轻肺损伤.  相似文献   

18.
目的 探讨乌司他丁对脓毒性大鼠肺损伤的保护机制.方法 选健康清洁级SD大鼠30只,随机(随机数字法)分为生理盐水对照组10只、脂多糖(LPS)组10只、脂多糖+乌司他丁(LPS+ UTI)组10只.注药24 h后取肺组织观察形态学改变,分别应用RT-PCR或Western blot 及ELISA方法测定肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子TNF-α mRNA及蛋白表达.结果 脂多糖导致大鼠肺组织损伤,乌司他丁可下调肺组织TLR4 mRNA (t=3.563,P=0.032)、TNF-α mRNA(t=5.147,P=0.028)及TLR4蛋白(t=2.692,P=0.041)、NF-κB蛋白(t=2.459,P=0.024)、TNF-α蛋白(t=3.336,P=0.037)表达,并减轻肺损伤.结论 乌司他丁对脂多糖致肺损伤具有一定保护作用,其机制之一可能与抑制TLR4-NF-κB信号途径转导有关.  相似文献   

19.
目的研究血浆降钙素原(PCT)、血浆C反应蛋白(CRP)、血浆中性粒细胞表面CD64(CD64)、血清白细胞介素-6(IL-6)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在革兰阳性菌和革兰阴性菌感染时的水平,探讨这些感染指标在鉴别诊断2种不同细菌感染中的价值。方法选取204例患者,按细菌培养结果分为革兰阳性菌组(25例)、革兰阴性菌组(89例)和阴性对照组(90例),同时测定各组PCT、CRP、CD64、IL-6和TNF-α水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价PCT等感染指标的诊断性能。结果革兰阴性菌组、革兰阳性菌组和阴性对照组PCT平均浓度分别为10.01、5.80和1.06μg/L,3组之间差异均有差异有统计学意义(P0.01);CRP、IL-6和TNF-α水平3组之间差异也均有统计学意义(P0.05);革兰阴性菌组、革兰阳性菌组CD64明显高于阴性对照组(P0.01),但革兰阴性菌组和革兰阳性菌组之间差异无统计学意义(P0.05)。当PCT的Cut-off值为0.41μg/L时,鉴别细菌感染的ROC曲线下面积为0.882,灵敏度和特异性分别为85.1%、82.2%,均高于其他4项指标。PCT、CRP、IL-6、TNF-α鉴别革兰阳性菌(≤Cut-off值)和革兰阴性菌(Cut-off值)感染的Cut-off值分别为1.25μg/L、79.34 mg/L、27.4 pg/m L、20.5 pg/m L,此时曲线下面积分别为0.671、0.625、0.654、0.619,阳性预测值分别为88.6%、83.1%、88.5%、90.4%,其中PCT的曲线下面积最大,其灵敏度和特异性分别为69.7%和72%,阳性预测值也达到了88.6%。结论 PCT可用于细菌感染的早期诊断,也可以初步鉴别革兰阳性菌和革兰阴性菌感染,但诊断性能较弱。  相似文献   

20.
放射性心脏损伤初期核因子κB的变化及氨溴索的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨放射性心脏损伤初期核因子κB(NF-κB)的变化及氨溴索对放射性心脏损伤的治疗作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组,照射组和治疗组.照射组和治疗组腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg给予直线加速器照射,照射剂量单次20 Gy/min,照射前7 d,照射组给予等量生理盐水腹腔内注射,治疗组给予氨溴索35 mg/kg.于照射后1、2、3、4 d取心脏组织作病理HE染色,免疫组化法测定NF-κB的表达,免疫组化染色以计算机图像分析系统测定,数据用组间t检验.结果 治疗组与对照组大鼠心肌组织无明显变化.照射组NF-κB的表达在1、4 d较正常组增高(P<0.05),治疗组较照射组4 d NF-κB的表达减弱(P<0.05).结论 放射性心脏损伤初期NF-κB表达增高,氨溴索可抑制NF-κB在放射性心脏损伤中的表达.  相似文献   

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