小剂量超短波对脊髓损伤功能恢复及对血清iNOS、TNF-α、VEGF、BDNF表达的影响

目的　探讨小剂量超短波对脊髓损伤患者功能恢复效果及对血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法　收集60例脊髓损伤患者,随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组给予基础康复治疗,治疗组加用小剂量超短波治疗,共治疗3个疗程。评估疗效并分析影响脊髓功能恢复的因素。 结果　治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）;康复治疗后,治疗组ASIA量表运动功能、感觉功能评分高于对照组（P<0.05）;血清VEGF、BDNF表达含量高于对照组（P<0.05）,iNOS、TNF-α表达含量低于对照组（P<0.05）;小剂量超短波治疗是脊髓损伤患者预后的保护因素（P<0.05）。 结论　小剂量超短波辅助治疗可明显促进患者脊髓功能恢复,其机制可能与下调血清iNOS、TNF-α表达,上调VEGF、BDNF表达有关。     

小剂量超短波对脊髓损伤功能恢复及对血清iNOS、TNF-α、VEGF、BDNF表达的影响

目的　探讨小剂量超短波对脊髓损伤患者功能恢复效果及对血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法　收集60例脊髓损伤患者，随机分为治疗组与对照组，每组30例。对照组给予基础康复治疗，治疗组加用小剂量超短波治疗，共治疗3个疗程。评估疗效并分析影响脊髓功能恢复的因素。 结果　治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）；康复治疗后，治疗组ASIA量表运动功能、感觉功能评分高于对照组（P<0.05）；血清VEGF、BDNF表达含量高于对照组（P<0.05），iNOS、TNF-α表达含量低于对照组（P<0.05）；小剂量超短波治疗是脊髓损伤患者预后的保护因素（P<0.05）。 结论　小剂量超短波辅助治疗可明显促进患者脊髓功能恢复，其机制可能与下调血清iNOS、TNF-α表达，上调VEGF、BDNF表达有关。     

柴胡皂苷A减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤

目的 探讨柴胡皂苷A（Saikosaponin A,SA）通过上调SIRT1水平减轻脑缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）大鼠海马神经元损伤的作用。 方法 大鼠随机分为6组,每组9只,分别为假手术组（Sham）、模型组（I/R）、柴胡皂苷A 1 mg/kg组（I/R + SA 1 mg/kg）、柴胡皂苷A 5 mg/kg组（I/R + SA 5 mg/kg）、柴胡皂苷A 10 mg/kg（I/R + SA 10 mg/kg）和尼莫地平1 mg/kg组（I/R + NMDP 1 mg/kg）。双侧颈总动脉用微动脉夹夹闭法构建脑缺血再灌注模型,灌胃给药7 d。记录各组大鼠跳台实验犯错次数和Y迷宫实验检测新异臂进入次数,HE染色观察脑组织病理损伤,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法计算各组大鼠脑梗死率、脑组织含水量及脑指数,尼氏小体染色检测神经元凋亡,免疫印迹法检测Caspase3,Caspase9,Bax／Bcl-2和SIRT1的表达,试剂盒检测SOD、MDA、LDH的含量,RT-PCR检测SIRT1的表达。 结果 柴胡皂苷A能减少大鼠跳台实验犯错次数,增加新异臂进入次数,减少脑梗死率、脑组织含水量及脑指数,降低Bax/Bcl-2和Cleaved caspase3/caspase3、Cleaved caspase9/caspase9的比值,降低MDA和LDH的含量,升高SOD活性,上调SIRT1表达水平（P<0.05）。 结论 胡皂苷A能缓解缺血再灌注大鼠海马神经元损伤和氧化应激,这与SIRT1上调有关。     

被动运动对脊髓损伤大鼠后肢运动功能及骨骼肌的影响

目的　观察被动运动促进脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。 方法　将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组（未行运动）,被动运动组（损伤1周后开始被动运动,共4 周）。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4 周通过大鼠Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。 结果　被动运动组运动功能明显高于对照组（P<0.05）。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况（P<0.05）。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加（P<0.05）,其中被动运动组高于对照组（P<0.05）。 结论　被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。     

内毒素致家兔急性微循环障碍与血浆过氧化脂质含量的关系

为观察急性微循环障碍与血浆过氧化脂质含量的关系,采用一次静脉注射大肠杆菌内毒素致家兔急性微循环障碍和应用山茛菪碱改善做循环障碍后,检测各时期血浆过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。18只家兔戊巴比妥钠静脉麻醉后分三组,A组:静注内毒素2mg/kg,B组:静注内毒素2mg/kg后立即静注山茛菪碱     

牛磺酸对烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的:观察牛磺酸（Tau）对烧伤后心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:选健康Wistar大鼠50只，随机分为对照组、烧伤组（造成30%TBSAⅢ度烧伤）、烧伤+牛磺酸组（烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸，200 mg/kg）、烧伤+牛磺酸(Tau)+SB202190组及烧伤+SB202190组（烫伤后立即注射SB202190，10 mg/kg）。末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞，放射免疫法测定TNFα含量，荧光分析法测定caspase-3活性及免疫组化分析心肌Fas、caspase-8、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:烧伤组心肌细胞凋亡指数（18.69±2.47）显著高于对照组（0.48±0.05）（P<0.01），心肌Fas、caspase-8、TNF-α和Bax蛋白水平及caspase-3活性也显著高于对照组，但Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（P<0.01）。Tau组和Tau+SB202190组心肌细胞凋亡指数分别为3.15±0.41和1.63±0.31，显著低于烧伤组。心肌TNFα、Fas、caspase-8和Bax蛋白表达及caspase-3活性均不同程度低于烧伤组（P<0.05）,但Bcl-2蛋白表达则显著高于烧伤组（P<0.05）。结论:牛磺酸对烧伤后心肌细胞凋亡有较好的抑制作用，其机制可能是牛磺酸调控了部分凋亡相关基因的表达和减少TNF-α的生成。     

山莨菪碱及川芎嗪预防大鼠肺水肿时肺动脉压的变化

已知山茛菪碱(654-2)及川芎嗪对肾上腺素造成的大鼠肺水肿有明显预防作用。本实验研究这两种药物预防作用中肺动脉压的变化,以期为临床防治肺水肿提供实验依据。 实验用Wistar雄性大鼠30只,体重在300克左右,分成3组,每组10只,1、肺水肿组:静脉注入肾上腺素(1mg/kg)造成急性肺水肿。2、山茛菪碱预防组:静脉注入山茛碱     

颞叶外侧癫痫患者脑组织NHE1及凋亡相关蛋白的表达

目的　检测颞叶外侧癫痫患者手术切除脑组织标本中钠氢交换体1（Na+/H+ exchanger-1,NHE1）的表达及凋亡相关蛋白的表达,初步探讨其致病机制。 方法　收集16例颞叶外侧癫痫患者手术切除脑组织标本作为癫痫组,10例颞叶肿瘤和脑出血患者手术切除脑组织标本作为对照组,HE染色观察脑组织病理学变化,免疫组化染色法以及免疫荧光法检测NHE1表达特点,Western blot等方法半定量分析NHE1蛋白表达特点,并检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达特点。 结果　HE染色可见癫痫组颞叶组织中神经元明显减少,吞噬现象明显增多,小胶质细胞过度活跃,而对照组标本无类似表现;免疫荧光及免疫组化染色提示NHE1定位于神经元上,癫痫组NHE1染色较对照组增强（P<0.05）;癫痫组NHE1蛋白半定量表达较对照组增高（P<0.05）;凋亡相关蛋白检测显示癫痫组Bcl-2蛋白表达较对照组降低（P<0.05）,Bax蛋白表达较对照组增高（P<0.05）。 结论　NHE1与颞叶外侧癫痫的形成和发展密切相关,其机制可能是NHE1增高参与调控神经元凋亡。     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水,模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分,观察脑积水量,脑组织病理学改变,神经元细胞凋亡情况,脑组织脂质过氧化物水平,抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变,降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01）,降低LDH和MDA含量（P<0.01）;同时,上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01）,增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用,可能与介导Nrf2信号通路相关。     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水，模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分，观察脑积水量，脑组织病理学改变，神经元细胞凋亡情况，脑组织脂质过氧化物水平，抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变，降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01），降低LDH和MDA含量（P<0.01）；同时，上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01），增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用，可能与介导Nrf2信号通路相关。     

蛇菰多糖降低实验性肝损伤大鼠肝脏BDNF和TrkB的表达

目的蛇菰多糖(BPS)对D-半乳糖(D-gal)所致实验性肝损伤大鼠的肝功能及肝组织内BDNF、TrkB蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control),D-gal组(皮下注射D-半乳糖200 mg/kg),BPS低(D-gal+BPS-L)、中(D-gal+BPS-M)、高(D-gal+BPS-H)剂量组,分别每天灌胃50、100和200 mg/kg BPS,共6周。心脏取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色法观察肝组织形态;免疫组织化学染色检测BDNF和TrkB的定位;Western blot检测BDNF、TrkB、Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达;ELISA测定肝组织内丙醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,D-gal组肝细胞水肿、点状坏死;血清ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);Bax、caspase-3、BDNF、TrkB表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与D-gal组相比,BP...     

虫草素对大脑中动脉局灶性脑缺血模型大鼠氧化应激和脑损伤的影响

目的　研究虫草素对大脑中动脉局灶性脑缺血模型大鼠氧化应激指标和脑组织Caspase-3和p53表达的影响。 方法　首先，给药组大鼠每天分别腹腔注射虫草素5、10、20 mg/kg，连续10 d；然后，采用改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型；造模24 h后，盲法进行神经功能评分，称重法检测脑含水量，HE染色观察脑组织病理损伤，Tunnel染色检测脑细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53 mRNA表达，Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达，试剂盒检测SOD，MDA，GSH水平。 结果　给药组与MCAO组相比，神经功能评分显著降低，脑含水量显著减少，细胞损伤减轻，细胞凋亡率显著减少，Bax mRNA及蛋白表达显著下调，Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著上调，MDA含量显著下降，SOD和GSH含量显著上升，Caspase-3和p53 mRNA及蛋白表达显著下调，且这些效果随着虫草素给药量的增加更加显著。 结论　虫草素能够缓解大脑中动脉局灶性脑缺血引起的神经功能障碍和降低脑缺血引起的脑含水量升高，并能抑制大脑中动脉局灶性脑缺血模型大鼠氧化应激和细胞凋亡，从而减缓大脑中动脉局灶性脑缺血造成的损伤。     

施万样细胞对大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响

目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。     

莫诺苷对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的　研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法　大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果　莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论　莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。     

莫诺苷对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的　研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法　大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果　莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论　莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。     

咪哒唑仑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

目的 探究咪达唑仑(midazolam,Mida)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)神经的保护作用.方法 建立HIBD新生大鼠模型,Mida处理后,行为实验评估大鼠的神经功能;2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠脑梗死率,测量大鼠脑含水率和脑指数;苏...     

TTP减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

 目的：分析tristetraprolin （TTP）在大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后的相对表达水平,以及TTP对SAH后早期脑损伤（early brain injury,EBI）的作用及其可能机制。方法：将56只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（sham组）和SAH组,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH组分别于出血后0、12、24、48、72 h和1周取脑组织,Western blot法检测TTP在不同组别中的表达;另取60只成年雄性SD大鼠,随机分成sham组、SAH组、SAH+对照质粒（vector）组和SAH+TTP组,SAH造模48 h后检测神经功能损伤和脑组织含水率;检测脑组织内伊文思蓝（Evans blue,EB）含量以评估血脑屏障通透性;TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达;Western blot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的水平。结果：与sham组比较,TTP在SAH后12 h开始表达下调,在48 h时表达最低,随后呈上升趋势;SAH组大鼠Garcia神经功能评分较sham组明显降低,脑组织含水率和EB含量较sham组均明显升高（P<0.01）,脑组织中IL-6和TNF-α的表达上调（P<0.05）;SAH组大鼠脑出血后细胞凋亡率显著上升（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3的表达升高（P<0.01）,而Bcl-2的表达下调（P<0.01）;与SAH+vector组比较,SAH+TTP组大鼠Garcia神经功能评分明显升高,脑组织含水率和EB含量均明显降低（P<0.05）,IL-6和TNF-α在脑组织中的表达下调（P<0.05）,细胞凋亡率显著下调（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3的表达下调（P<0.01）,而Bcl-2的表达上调（P<0.01）。结论：大鼠SAH后早期TTP表达下调,并通过其促凋亡机制参与EBI发生;上调TTP可显著减轻大鼠SAH后EBI。