角膜新生血管形成中血管内皮生长因子的表达

为探讨角膜新生血管形成中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，建立家兔角膜碱烧模型后3天，7天、11天，14天处死动物，分别观察与测量新生血管数量与长度，VEGF表达，微血管数量，结果表明，角膜碱烧伤后不同时间内，VEGF蛋白染色强度与宏观观察新生儿血管长度及镜下测量微血管数量是同表变化；VEGF表达与新生血管发生位置一致，结论：VEGF是一种重要的新生血管形成因子，其表达与新生血管形成有密切关系。     

氧诱导新生小鼠视网膜病变中血管新生和氧应激相关基因表达的变化

目的建立氧诱导新生小鼠视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型,观察视网膜血管新生情况,检测OIR病变过程中调控血管新生和氧应激相关基因表达的变化。方法新生小鼠出生后d 7,置75.5%高氧环境中饲养5 d,再返回正常氧环境继续饲养5 d,建立OIR模型。运用视网膜免疫荧光染色检测OIR小鼠视网膜中血管新生情况;运用Real-time PCR技术检测基因表达情况。结果视网膜免疫荧光染色结果显示,OIR小鼠视网膜在高氧诱导视网膜微血管消退的基础上,相对缺氧状态诱导出现明显的新生血管。Real-time PCR结果显示OIR模型小鼠视网膜中:血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)家族中:VEGFA、VEGFD、VEGFR1、VEGFR2的基因表达分别上调1.73、1.71、1.48、1.80倍;血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及其受体(PDGFR)家族中:PDGFA、PDGFB、PDGFRa、PDGFRb的基因表达分别上调1.29、1.71、1.42、1.42倍;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)中的MMP2基因表达上调1.48倍;参与调控氧化应激的核转录因子Nrf2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2]及受其调控的下游基因包括谷氨酸-半胱氨酸连接酶(glutamatecysteine ligase,GCL)的催化(GCLC)和调节(GCLM)亚单位的基因表达均下调,表达量分别为正常的0.28、0.76、0.49。结论 OIR小鼠视网膜病变过程中,视网膜中促进血管新生相关基因表达上调,而抗氧化相关基因表达下调。     

YAP在氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的表达及意义

目的:研究YAP在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨YAP对RNV形成的作用。方法:取C57BL/6J小鼠100只随机分为对照组和高氧组,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Western blot检测YAP蛋白的表达情况。结果:高氧组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(24.65±1.26)个,对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(5.12±1.48)明显减少(P0.05)。高氧组YAP蛋白表达显著增高,有统计学意义(P0.05)。结论:YAP的异常表达可能与RNV形成密切相关。     

奥曲肽对氧诱导视网膜新生血管抑制作用的研究

<正>视网膜新生血管是视网膜静脉阻塞、增殖型糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等疾病共有的病理改变,最终可导致视力减退甚至致盲。临床上对视网膜新生血管主要采用光凝治疗,但激光治疗只能延缓病变的进展,且手术可能损伤正常视网膜组织,导致中心视力损害。尽管一些抗血管内     

氧诱导小鼠视网膜病变模型的研究

目的建立对视网膜新生血管进行定量研究的小鼠模型,用于视网膜新生血管发生机制的探讨及治疗方法的评价。方法给氧组16只C57BL/6J小鼠P7到P12置于氧浓度为70%±5%的氧箱,诱导视网膜新生血管形成。对照组16只C57BL/6J小鼠生活在正常氧环境中作为对照。P17各再随机分成两组,一组FITC-Dextran灌注后,视网膜铺片,在荧光显微镜下观察视网膜血管生长情况并行视网膜病变评分,视网膜病变评分包括血管生长、血管丛、视网膜外新生血管、中央血管收缩、视网膜出血和血管扭曲;另一组PAS-苏木精染色作眼球冰冻切片,计数突破内界膜的内皮细胞数。结果给氧组视网膜血管分布及形态较对照组有明显差异,给氧组视网膜中央毛细血管闭塞,大血管管径粗细不均,周边更扭曲,血管丛增生,荧光素渗漏。给氧组视网膜病变总分用四分位数表示为10(9,10),而对照组为0.5(0,1),两组比较有显著性差异(P<0.001)。突破内界膜的内皮细胞数给氧组为58.2±9.9,而对照组小于1,两者比较有显著性差异(P<0.001)。结论高氧可诱导建立小鼠视网膜新生血管模型,其发生与缺氧有关。采用F1TC-Dextran造影铺片是观察视网膜新生血管的有效方法。     

不同胎龄新生儿和早产儿视网膜病变患儿血管内皮生长因子水平变化分析

目的:对不同胎龄新生儿和早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）患儿血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）血清水平变化情况进行分析。方法:选取2018年9月至2019年9月于潍坊市妇幼保健院出生的60例＜32周早产儿为A...     

小鼠视网膜血管内皮细胞生长因子与视网膜新生血管的相关性研究

目的研究氧诱导视网膜新生血管小鼠模型中视网膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)与视网膜新生血管的相关性。方法通过建立氧诱导视网膜新生血管小鼠模型,分别于12、14、17、21 d龄随机抽取2组幼鼠各6只,一侧眼球测定视网膜VEGF水平,另一侧眼球进行视网膜铺片、ADP酶染色,考察其相关性。结果模型组小鼠左眼球ADP酶染色结果显示,模型组12 d龄小鼠血管迂曲、扩张、变形,随时间延长血管变形加重,17 d时最严重,且视乳头周围出现大片无灌注区,视网膜周边可见大量新生血管生成,到21 d时模型开始恢复。视网膜VEGF测定结果显示,12 d龄模型小鼠VEGF开始升高,17 d达峰值,以后下降。结论视网膜VEGF变化和视网膜血管形态具有很好的正相关性,17 d时新生血管形成最多。     

血管内皮生长因子拮抗物质用于早产儿视网膜病的开发

目前对早产儿视网膜病(ROP)的治疗主要是手术治疗,但手术只能在一定程度上防止病变继续进展,减少患儿失明,无法使患儿避免视力严重受损,因此药物治疗成为近年来研究的热点.视网膜新生血管形成在ROP的发病机理中起主导作用,而血管内皮生长因子(VEGF)则是视网膜最主要的促血管形成物质,因此成为治疗ROP的重要靶点.本文主要综述近年来国内外对VEGF及其受体拮抗物质,包括VEGF抗体、VEGF类似物、抗VEGF适配体、VEGF受体拮抗剂等的研究进展.     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子是一类能够特异地作用于血管内皮细胞,通过特异性受体发挥生物学作用的血管生长调控因子。促进内皮细胞增生;增加细胞质钙离子浓度;增加血管渗透性,改变细胞外基质,促进血管生成,其中一些因子还在淋巴管生成中起作用。本文对血管内皮生长因子的特征、生物学作用等进行了综述。     

前列腺素E2与糖尿病视网膜病变患者炎症状态及血管内皮生长因子的关系

目的 探讨前列腺素E2(PGE2)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者炎症状态以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法 选取2021年1月至2023年5月接受治疗的DR患者80例作为DR组,将其分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组。另选取同期治疗的单纯2型糖尿病患者50例作为糖尿病组。检测各组的血清PGE2、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、VEGF的水平。结果 DR组的糖尿病病程长于糖尿病组,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于糖尿病组(P<0.05);PDR组的糖尿病病程长于NPDR组,空腹血糖、HbA1c、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于NPDR组(P<0.05);Pearson分析显示,DR患者血清PGE2水平与IL-1β、TNF-α、VEGF水平均呈正相关(P<0.05);Logistic多元回归显示,血清IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平过高以及糖尿病病程过长均是2型糖尿病患者发生DR的危险因素(P&...     

坎地沙坦抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的探讨坎地沙坦对小鼠视网膜新生血管(Retinal neovascularization,RNV)的抑制作用。方法采用随机对照实验研究,选取7 d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:高氧组和坎地沙坦组,每组20只。坎地沙坦组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后,每日分别腹腔注射坎地沙坦40 mg/kg和等量生理盐水,连续5 d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色,计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,坎地沙坦组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:坎地沙坦组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜AngⅡ蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜VEGF蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论早期应用坎地沙坦可一定程度抑制RNV形成。     

糖尿病视网膜病变患者VEGF和IFN-γ及NO检测的临床价值

目的观察细胞生长因子与一氧化氮在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和分光光度法检测74例DM患者血管内皮生长因子(VEGF)、γ-干扰素(IFN-γ)和一氧化氮(ON)的血浆含量,同时以30例健康人作为对照。结果①DM无眼底病变组(NDR)与视网膜病变组(DR)血浆VEGF、IFN-γ和NO含量均较对照组明显增高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);②DR组VEGF含量明显高于NDR组(P<0.05),而IFN-γ和NO含量明显低于NDR组(P<0.01,P<0.05);③NDR组VEGF与NO含量呈直线正相关(r=0.30,P<0.05),其他各组均无相关性。结论VEGF与INF-γ过度表达在DM视网膜病变中起重要作用,NO代谢紊乱是导致DR发生中进展性微血管病变的重要因素。     

糖尿病视网膜病变与血清VEGF和TNF-α水平的相关性研究

目的：探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化及其临床意义。方法：2006年10月～2010年10月在本院就诊的2型糖尿病患者109例;DR患者54例,其中PDR患者24例,NPDR患者30例;非糖尿病视网膜病变组（NDR）55例;正常对照组41例。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测VEGF和TNF-α水平。结果：NDR组和DR患者血清VEGF和TNF-α水平与健康对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）;DR患者血清VEGF和TNF-α水平明显高于NDR患者,差异有统计学意义（P〈0.01）;PDR患者血清VEGF和TNF-α水平又明显高于NPDR患者,差异有统计学意义（P〈0.01）。DR的严重程度与TNF-α和VEGF显著相关（P〈0.01）。结论：TNF-α和VEGF均参与了DR的发生、发展,其水平异常与病情严重程度有密切关系。     

羟苯磺酸钙联合激光治疗对糖尿病视网膜病变患者血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1的影响

目的：探讨羟苯磺酸钙联合激光治疗对糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响。方法82例患者（93眼）按照数字表法随机分为两组,对照组41例（46眼）,观察组41例（47眼）。对照组采用激光治疗,观察组采用激光加用羟苯磺酸钙治疗,3个月评价疗效。测定治疗前后血清VEGF和IGF-1。结果两组治疗前视力差异无统计学意义（ t＝0．601,P＞0.05）,治疗后对照组视力提高30眼,提高率65．2％;观察组视力提高38眼,提高率80．9％。观察组视力提高率明显高于对照组（χ2＝6．92,P＜0．05）。观察组总有效率（87．2％）明显高于对照组（73．9％）（χ2＝9．28, P＜0.05）。对照组治疗前后患者血清VEGF和IGF-1差异均无统计学意义（t＝0．613、0．496,均P＞0．05）。观察组治疗后血清VEGF和 IGF-1分别为（91．4±25．1） ng/L、（121．6±21．7） mg/L。观察组治疗后血清VEGF和IGF-1均明显降低（t＝3．721、5．992,均P＜0．05）。结论羟苯磺酸钙联合激光可以明显降低糖尿病视网膜病变患者血清VEGF和IGF-1的表达。     

柚皮素对体外糖尿病视网膜新生血管形成的抑制作用及机制

目的 观察柚皮素对体外高糖诱导的视网膜血管生成过程的影响及机制.方法 将猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)采用随机数字表法分为对照组、高糖组、高糖+柚皮素组,对照组在常规培养基中培养,高糖组在培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖,高糖+柚皮素组在培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖及3 mg/L柚皮素.培养24 h后,分别采用cck-8、Transwell和Matrigel实验检测细胞增殖、迁移及管腔形成.采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达.结果 高糖组细胞增殖率(72.08±2.12)％比对照组(99.43±0.67)％减小,高糖+柚皮素组(90.54±1.47)％明显高于高糖组;细胞迁移数和管腔形成比较,高糖组明显高于对照组,高糖+柚皮素组显低于高糖组;Western blotting结果表明高糖组细胞LC3-Ⅱ的表达明显高于对照组,高糖+柚皮素组细胞的表达明显低于高糖组;高糖组细胞p-mTOR的表达明显低于对照组,高糖+柚皮素组细胞的表达明显高于高糖组.结论 柚皮素可通过抑制细胞自噬在体外抑制糖尿病视网膜新生血管形成.     

非那雄胺对前列腺组织血管内皮生长因子的影响

目的建立SD大鼠前列腺增生模型,探讨非那雄胺对大鼠前列腺组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法雄性SD大鼠40只,隔日于颈部皮下注射丙酸睾丸酮(连续28d),建立大鼠前列腺增生模型,之后将大鼠随机分为5组:A组灌胃给予安慰剂,B、C、D、E组灌胃给予非那雄胺,持续时间分别1、2、3、4周。采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织中VEGF的表达。结果A组前列腺组织中VEGF的表达明显高于B、C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组前列腺组织VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组、D组与E组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论非那雄胺可以抑制大鼠前列腺组织中VEGF的表达,并且其抑制程度与非那雄胺的作用时间有关。     

卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜病变保护作用的研究

目的研究卡托普利联合非诺贝特对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡作用、外周血血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其氧化相关物质的影响,以明确其保护糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)的作用机制。方法选取清洁级性成熟SD大鼠100只,随机分为5组(每组20只):A组(假造模组,普通饲料喂养并灌胃相同体积的生理盐水)、B组[模型组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),给予相同体积生理盐水8周]、C组(卡托普利干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利干预8周)、D组(非诺贝特干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予非诺贝特干预8周)、E组(卡托普利+非诺贝特联合干预组,高脂饲料喂养4周后给予腹腔注射链脲佐菌素,给予卡托普利+非诺贝特干预8周),抽取外周血检测外周血清甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSHPX)、超氧化物歧化酶(Superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(M alondialdehyde,M DA)、VEGF浓度,处死大鼠,取出眼球,用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果 A组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于其他4组(P<0.05),而ROS、MDA、VEGF和Tunel指数均低于其他4组(P<0.05);B组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均低于其他4组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均高于其他4组(P<0.05);E组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性值均高于C组、D组(P<0.05),而ROS、M DA、VEGF与Tunel指数均低于C组、D组(P<0.05);D组大鼠外周血清GSH-PX、SOD活性均高于C组(P<0.05),而ROS、MDA与Tunel指数均低于C组(P<0.05);D组大鼠外周血清VEGF浓度值低于C组(P<0.05)。结论卡托普利及非诺贝特均能改善DR,通过抑制凋亡与抗氧化对视网膜起到很好的保护作用,但两药联合应用效果更佳。     

新生大鼠视网膜新生血管模型的制备

目的 建 立大 鼠 视 网 膜新 生 血 管 模型 进 行 大 鼠视 网 膜 新 生血 管 模 型 的 可行 性 研 究 ，并 探 讨 视网膜新 生 血管 的发 病 机制 。方 法 ７ ｄ 龄有 色大 鼠 （Ｂｒｏｗｎ Ｎｏｒｗａｙ ｒａｔ）在浓 度为 ７５％ 的高 氧 环 境中 生 活 ５ ｄ，然 后回到正 常 氧环 境 中。 通 过 相 对分 子 质 量 高的 荧 光 素 造影 视 网 膜 铺片 和 视 网 膜组 织 病 理 切 片检 查 ，反映 视 网 膜 血管的增 生 ；利 用分 子生 物 学技 术蛋 白 质印 迹法 （Ｗ ｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）测定 视 网膜 血管 内 皮生 长因 子 （Ｖ ＥＧＦ）含 量的 变 化。结果 给 氧组 新生 有 色 大鼠 视 网 膜 大血 管 显 著 扩张 ，大 片无 灌 注 区 ，大 量 新生 血 管 芽 形成 ；大 量 新生 血 管 突 破视 网膜 内界 膜 长 入 玻璃 体 腔 ；视 网 膜 ＶＥＧ Ｆ 的 表 达 明 显增 强 。 结 论 新 生 有 色大 鼠 可 以 作为 视 网 膜 新生 血 管 模 型的实验 用 鼠。     

大肠肿瘤血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的　通过检测血管内皮生长因子 (VEGF)的表达了解其同大肠肿瘤临床因素的关系。方法　用免疫组织化学方法 (S—P法 ) ,运用单克隆VEGF抗体测定 5 9例大肠癌、 16例大肠腺瘤以及 12正常大肠标本中的表达。结果　大肠癌VEGF的阳性表达 39例 (6 6 10 % )高于大肠腺瘤的表达 (12 5 0 % ) ,有显著性差别 (P 相似文献   

NF-κB对糖尿病视网膜病变的影响

目的 研究和探讨核因子κB (NF-κ B)在糖尿病视网膜病变中的作用.方法 首先建立糖尿病视网膜病变(DR,diabetic retinopathy)动物模型,雄性SD大鼠,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 60 mg/kg腹腔注射形成糖尿病模型,1.5个月后SD大鼠玻璃体内行血管内皮生长因子(VEGF)注射造成增殖型的糖尿病视网膜病变模型.视网膜铺片使用ADP酶染色视网膜血管,实时定量PCR检测NF-κ B表达量的变化,以及凋亡信号的检测.结果 视网膜血管染色的增殖面积造模给水组为(12.0±4.1)％,而视网膜血管染色的无灌注区面积造模给NF-κ B拮抗剂组为(37.9±3.9)％.正常组大鼠的NF-κ B蛋白的灰度值为(194.2890±3.8900),而造模给水组的NF-κB蛋白的灰度值为(74.4300±4.4900),凋亡实验结果显示正常组大鼠的凋亡信号个数平均为(32.2±3.1),而造模给水组的凋亡信号个数平均为(7.4±4.2).结论 NF-κB主要是通过引起细胞凋亡而减少糖尿病视网膜病变患者视网膜血管的增殖.