HMGB1、mPGES-1和TLR4在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床相关性研究

目的通过检测卵巢巧克力囊肿患者异位、在位及正常内膜中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和膜结合型前列腺素E合酶1(m PGES-1)的表达,探讨TLR4、HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学(SP)法对35例子宫内膜异位症患者的异位、在位内膜以及26例对照组的正常内膜进行TLR4、HMGB1和m PGES-1表达水平的检测。结果卵巢巧克力囊肿患者异位内膜、在位内膜中TLR4、HMGB1和m PGES-1的表达均明显高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者异位内膜组的表达高于在位内膜组(P<0.05)。子宫内膜异位症患者在位内膜组中TLR4和m PGES-1的表达分泌期高于增生期(P<0.05);而HMGB1在在位内膜组的增生期和分泌期的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组和在位内膜组Ⅲ、Ⅳ期中的表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);而TLR4在子宫内膜异位症患者Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4、HMGB1和m PGES-1在卵巢子宫内膜异位症中表达上调,且表达呈正相关,表明三者与子宫内膜异位症的发生、发展可能相关,并有可能成为监测子宫内膜异位症病情严重程度的标记物。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中PDGF和OPN表达的变化及其相关性

目的探讨子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织中血小板源性生长因子(PDGF)、骨桥蛋白(OPN)的表达变化及其相互关系。方法选取舟山市妇女儿童医院收集的88例EMs患者在位内膜、异位内膜组织,因盆腔器官脱垂等其他类型疾病获取的正常子宫内膜组织60例作为对照组;采用免疫组化染色技术检测两组标本中的PDGF、OPN表达水平,采用Spearman秩相关分析法分析二者表达的相关性。结果EMs组在位内膜、异位内膜组织中的OPN阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的OPN阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜、异位内膜组织中的PDGF阳性表达率均高于对照组(P<0.05),异位内膜组织中的PDGF阳性表达率高于在位内膜(P<0.05);EMs组在位内膜组织中OPN与PDGF表达无明显的相关性(r=0.189,P=0.077);EMs组异位内膜组织中OPN与PDGF表达呈显著的正相关关系(r=0.560,P=0.000)。结论EMs患者子宫内膜组织中PDGF、OPN呈异常高表达,在异位内膜组织中二者表达具有一定的协同作用。     

TGF-β1、Smad 7与子宫内膜异位症的关系

目的:探讨TGF-β1、Smad7与子宫内膜异位症关系。方法:选择2006年7月~2007年4月因子宫内膜异位症在郑州大学第三附属医院住院行手术治疗的病人30例为研究对象,根据术中腹腔镜下所见分为黏连组(20例)和无黏连组(10例),分别取其异位内膜(A组)和在位内膜(B组)进行研究,同期因子宫畸形住院手术病人30例为对照组,取其正常子宫内膜(C组)。采用免疫组织化学技术检测3组组织中TGF-β1和Smad7。结果:A、B组TGF-β1和Smad7与C组差异均有统计学意义(P0.05),A、B组差异无统计学意义(P0.05);A、B组中TGF-β1和Smad7的表达存在负相关性(均P0.05);TGF-β1和Smad7在各组增生期与分泌期表达及在EM患者黏连组和无黏连组表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:TGF-β1和Smad7在子宫内膜异位症的发生、发展中可能起了一定作用。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

PTEN蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿及卵巢子宫内膜样癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phospha-tase and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)在卵巢子宫内膜异位囊肿及卵巢子宫内膜样癌组织中的表达及临床意义。方法:选取2005年6月~2014年3月该院妇科收治的卵巢子宫内膜异位囊肿患者45例、卵巢子宫内膜样癌患者42例和子宫内膜增生者(正常子宫内膜)16例为研究对象,采用免疫组化法及蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定PTEN表达水平,对比分析各组间差异。结果:免疫组化结果显示,正常子宫内膜组织内PTEN表达量最高,阳性率为100.00%,而卵巢子宫内膜异位囊肿及卵巢子宫内膜样癌组织内PTEN表达阳性率减少到66.70%和33.30%(P<0.05);经Western blot实验发现,正常子宫内膜、卵巢子宫内膜异位囊肿和卵巢子宫内膜样癌组织中PTEN蛋白的相对表达量分别为(1.62±0.11)、(0.79±0.06)、(0.54±0.07),卵巢子宫内膜异位囊肿及卵巢子宫内膜样癌组织内PTEN表达水平较正常子宫内膜组织显著下降(P<0.05);此外,在对于不同病理特征的卵巢子宫内膜样癌的PTEN蛋白表达的检测发现,分化程度越差、临床分期越晚其PTEN表达越少,且有子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)病史的患者,PTEN表达量显著降低(P<0.05)。结论:PTEN蛋白表达减少可能是导致卵巢子宫内膜异位囊肿恶变的重要因素,临床上应加强对于PTEN蛋白表达的检测,从而有效地判断EMs患者的预后状况。     

β-actin在子宫内膜异位症患者血清中的表达

目的:对卵巢子宫内膜异位囊肿患者血清中的β-actin进行检测,试图为EMs寻找新的标志物作为检测对象应用于临床。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)的方法检测子宫内膜异位症(EMT)和对照组血清中β-actin的表达,再查阅以上各组标本的病历,找到与之相关的实验室检查指标。结果:对40例标本进行3次重复实验,EMT血清中β-actin的平均含量高于卵巢恶性肿瘤组(P<0.05)。经查阅病历后将各组患者血清中CA125的检测结果进行统计学分析,发现CA125在卵巢子宫内膜异位囊肿中较卵巢恶性肿瘤低表达。结论:β-actin在鉴别卵巢子宫内膜异位症与卵巢恶性肿瘤中有一定的参考价值,且β-actin与CAl25联合检测可以提高其特异性及敏感性。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

TGF—β和TGIF与子宫内膜异位症关系的研究

目的探讨转化生长因子p（TGF—β）和转化生长影响因子（TGIF）在子宫内膜异位症的发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测子宫内膜畀位症在位内膜（30例）,异位内膜（30例）及正常子宫内膜（40例）中TGF-β和TGIF的表达。结果异位内膜组TGF—β的表达高于对照组和在位内膜组（P〈0．05）;在位内膜组与对照组TGF—β的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组TGIF的表达低于在位内膜组和对照组（P〈0．05）。在位内膜组TGIF的表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜组及在位内膜组的TGF—β蛋白与TGIF蛋白表达均呈负相关（rs=-0．769,-0．549,P〈0．05）。结论子宫内膜异位症的异位内膜组织中TGF-β与TGIF的异常表达可能参与了子宫内膜异位症的发生、发展。     

巨噬细胞集落刺激因子受体在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。方法:收集实验组(经腹腔镜手术且术后病理确诊为EMs)异位内膜标本30例、在位内膜标本15例;同时收集非内异症患者子宫内膜标本15例作为对照组,采用荧光实时定量PCR技术检测上述标本中M-CSFR mRNA含量,探讨M-CSFR在EMs发病机制中的作用。结果:EMs患者异位内膜、在位内膜标本M-CSFR水平分别为33.70±25.97、17.79±5.84,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组子宫内膜标本M-CSFR水平为5.52±2.44,明显低于实验组异位内膜、在位内膜M-CSFR水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:M-CSFR可能参与EMs的发生、发展。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

腹腔镜卵巢子宫内膜异位囊肿剥除术中的卵泡丢失

目的分析腹腔镜卵巢子宫内膜异位囊肿剥除术中的卵泡丢失情况。方法分析本院2011年1月-2012年5月因卵巢囊肿行腹腔镜囊肿剥除术患者85例,共103个卵巢囊肿石蜡切片标本。显微镜下观察囊壁形态、卵泡及卵巢组织,并进行卵泡分类计数及评分。将卵巢子宫内膜异位囊肿与卵巢非子宫内膜异位囊肿的以上各个指标进行对比,并对卵巢子宫内膜异位症患者的年龄、囊肿直径、囊壁厚度、卵泡数等指标进行相关性分析。结果卵巢子宫内膜异位囊肿卵泡总数、各级卵泡数、卵泡半定量评分及卵巢组织存在率高于卵巢非子宫内膜异位囊肿,差异有统计学意义。卵巢子宫内膜异位囊肿患者的年龄与卵泡总数之间呈负相关;囊壁厚度与卵泡总数之间呈正相关。结论腹腔镜卵巢囊肿剥除术中存在卵泡丢失,尤其是子宫内膜异位囊肿,年龄小是卵泡丢失的危险因素之一,囊壁厚度可以用来预测卵泡丢失情况。     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

NF-YA与LC3在卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜中的表达

目的研究核转录因子NF-YA和微管相关蛋白轻链(LC3)在卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜及正常子宫内膜中的表达情况,探讨NF-YA及LC3在卵巢子宫内膜异位囊肿致病机制中的作用及意义。方法选取2015年11月-2016年3月,在中国医科大学附属盛京医院行诊刮术留取的30例卵巢子宫内膜异位囊肿患者在位内膜组织为试验组;另选取20例正常子宫内膜组织为对照组。采用蛋白免疫印迹检测NF-YA和LC3的表达水平。结果 NF-YA在试验组患者中的相对表达量为(0.253±0.099),在对照组患者中的相对表达量为(0.658±0.084),两组差异有统计学意义(P=0.00)。LC3在试验组患者中的相对表达量为(0.375±0.077),在对照组患者中的相对表达量为(0.526±0.044),两组比较差异有统计学意义(P=0.00)。结论NF-YA和LC3的低表达可能是子宫内膜异位症(EM)的致病因素之一,NF-YA可能参与调控自噬基因LC3的表达。     

卵巢EMs中SCF的表达及其与血管生成相关性研究

目的 探讨干细胞因子(SCF)及微血管密度值在卵巢子宫内膜异位症(EMs)组织中的阳性表达情况,并分析其与血管生成的关系.方法 采用免疫组织SABC法检测36例子宫内膜异位症患者异位内膜(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组)中干细胞因子阳性表达和微血管密度值,并与32例正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果 ①异位和在位内膜组中,干细胞因子阳性表达平均光密度均高于对照组(t值分别为6.517、5.277,均P=0.000);异位和在位内膜组中,微血管密度值也均高于对照组(t值分别为2.645、2.663,均P=0.01);②干细胞因子的阳性表达和微血管密度值在异位内膜组的Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期比较均无显著性差异(均P>0.05);③异位及在位内膜组中,干细胞因子的阳性表达及微血管密度值均呈正相关(r值分别为0.686、0.454,均P<0.05).结论 干细胞因子在异位内膜和在位内膜中的血管生成过程中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及-Ⅱ在卵巢子宫内膜异位症表达

目的研究卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的表达及意义。方法选取卵巢子宫内膜异位症患者的40例异位内膜、25例在位内膜作为实验组,另选20例正常子宫内膜作为对照组,采用S-P法检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达及分布。结果卵巢子宫内膜异位症异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均有IGF-Ⅰ表达,IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜腺上皮的表达强于正常子宫内膜(P﹤0.05);IGF-Ⅰ在异位、在位子宫内膜间质的表达与正常子宫内膜间质无统计学差异(P﹥0.05)。IGF-Ⅱ在异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质均成弱表达或不表达(P﹥0.05)无统计学差异。IGF-Ⅰ在卵巢子宫内膜异位症的异位、在位及正常子宫内膜腺上皮及间质的表达均强于IGF-Ⅱ(P﹤0.05)有统计学意义。结论 IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生发展起到一定促进作用;IGF-Ⅱ对子宫内膜异位症的作用起到一定作用具体机制尚不明确。     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织中Chemerin的表达及意义

目的通过检测Chemerin在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,探讨其表达意义及Chemerin在EMs发病中的相关作用机制。方法采用免疫组化SP法对30例EMs患者的在位内膜组织(EMs组)和30例CIN患者正常子宫内膜组织(对照组)进行Chemerin检测。结果 EMs患者的在位内膜组织及对照组正常子宫内膜组织上均有Chemerin表达,在EMs患者在位内膜组织中Chemerin表达明显高于对照组正常子宫内膜组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但Chemerin的表达无明显周期性差异(P>0.05)。结论 Chemerin在EMs中表达的升高可能是导致EMs发生发展的重要因素。     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂在子宫内膜异位症中的表达

目的评价基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,明确两者的相关性,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法用免疫组化检测MMP-1及TIMP-1在EMs的异位内膜组织(64例)及在位内膜组织(40例)中的表达,并与同期32例子宫正常内膜组织进行对比。结果MMP-1在在位及异位内膜中均高表达,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在异位及在位内膜中均呈低表达,与正常内膜组织中的表达有统计学意义(P<0.01);异位内膜较在位内膜TIMP-1表达降低(P<0.01)。结论异位内膜组织中的MMP-1过表达,而TIMP-1表达下降,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性,这在EMs的发病机制中起着重要作用。     

VEGF、Ang-2、Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的探讨VEGF、Ang-2及Tie-2在EMs患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达。方法收集30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜组织和30例正常子宫内膜组织,应用免疫组织化学S-P法检测各组织中的VEGF、Ang-2及Tie-2的表达水平。结果 VEGF在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(16.67%、86.67%、90.00%),三组比较P0.01;Ang-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率为(33.33%、70.00%、60.00%),三组比较P0.05;Tie-2在正常内膜、EMs在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率分别为(13.33%、50.00%、40.00%),三组比较P0.01;EMs中VEGF、Ang-2、Tie-2三者密切相关(r=0.875、r=0.905、r=0.898)。结论 VEGF、Ang-2、Tie-2的表达与子宫内膜异位症密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生发展提供一定的理论依据,为其治疗提供新的靶点。     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .