转化生长因子β1在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及川芎嗪与氯沙坦联合干预对其影响的研究

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和中药川芎嗪对其表达的影响,探讨中西医结合治疗糖尿病肾病的新方法。方法右侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病肾病模型。随机分为肾切除对照组(NC组)、氯沙坦治疗组(DN1组)、川芎嗪与氯沙坦联合治疗组(DN2组)、安慰剂治疗对照组(DN组)。分别应用ELISA法和免疫组化检测血浆和肾皮质TGF-β1蛋白表达。结果 NC组血浆及肾小球TGF-β1蛋白低表达,各治疗组血浆及肾小球TGF-β1蛋白高表达;DN1组较DN组血浆及肾小球TGF-β1蛋白表达降低(P均<0.05);DN2组较DN1组血浆及TGF-β1蛋白明显下降(P均<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠血浆及肾脏中TGF-β1明显升高,氯沙坦可下调其表达;川芎嗪与氯沙坦联合干预对其表达的下调作用更明显,提示川芎嗪与氯沙坦联合应用可能更有利于糖尿病肾病的治疗。     

霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响和肾保护作用。方法应用STZ造成糖尿病肾病模型,将SD大鼠随机分为健康对照组、糖尿病肾病对照组和糖尿病肾病霉酚酸酯干预组。观察血糖、肾功能、24h尿蛋白排泄量变化。2月后处死,免疫组化检测肾脏TGF-β1、CTGF的表达。结果与健康对照组（A组）相比,DN对照组（B组）和霉酚酸酯干预组（C组）的血糖、肾重／体重比、尿蛋白水平明显上升。应用免疫组化方法可见TGF-β1在小球中有散在表达,在B组和C组小球中的表达均明显高于A组。C组较B组显著下降。在小管中成片表达,B组和C组亦较A组明显增多,C组较B组亦呈显著下降趋势。CTGF在正常小球中几乎不表达,B组和C组小球中表达明显增多。小管中各组CTGF均明显表达,B组和C组均较A组显著增加,C组较B组有所下降。TGF-β1、CTGF的表达与尿蛋白、肾重体重比呈正相关,且两因子之间亦呈正相关。结论1、MMF可抑制糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达;2、MMF可减少尿蛋白,减轻肾脏肥大,在一定程度上改善糖尿病肾病病理改变,其改善作用可能和抑制TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达有关。     

GSK3β抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和血清PAI-1表达的影响

目的观察糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）抑制剂Licl对糖尿病肾病（DN）大鼠的影响,从而明确GSK-3β抑制剂对DN的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为四组：正常对照组（NC组,n=10）,Licl组（n=10）,DN组（n=20）,DN＋Licl组（n=20）。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合长期高脂饮食,建立DN大鼠模型;通过腹腔注射GSK-3β抑制剂Licl进行药物干预。观察各组大鼠一般状态、体重、肾重/体重的变化;检测血糖、尿量、尿蛋白、血肌酐等指标;肾脏PAS染色观察各组大鼠肾脏病理改变;ELISA方法检测各组大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的水平,IHC方法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达,进行组间比较。结果与NC相比,DN组大鼠一般状态、体重、肾重/体重、血糖、血肌酐、尿量、尿蛋白、肾脏病理均出现了DN特有的变化特征,血清PAI-1明显增高,肾组织TGF-β1的表达明显上调。DN＋Licl组较DN组大鼠存活率高,尿蛋白、血清PAI-1表达显著减少,肾脏病理较DN组明显减轻,而肾组织TGF-β1表达明显增加。结论 GSK-3β抑制剂Licl能够降低DN大鼠血清PAI-1水平、蛋白尿及死亡率。DN大鼠较正常大鼠肾组织TGF-β1表达明显上调,GSK-3β抑制剂Licl能进一步增加DN大鼠肾组织TGF-β1蛋白的表达。抑制GSK-3β,对治疗DN有积极的意义。但是GSK-3β抑制剂Licl作为药物治疗DN,应考虑其效应的两面性。     

氯沙坦联合帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾组织CTGF及RhoA/ROCK1表达的影响

目的研究氯沙坦联合帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及Rho亚家族蛋白A/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(RhoA/ROCK1)表达的影响。方法将75只大鼠按照随机数字表法分为模型组、骨化醇组、氯沙坦组、联合组和对照组,每组15只。对照组给予注射等量的缓冲液灌胃,其余各组均给予腹腔内注射链脲霉素和柠檬酸缓冲液的混合液25 mg/kg灌胃。糖尿病肾病模型建立成功后,骨化醇组给予帕立骨化醇0.4μg/(kg·d)灌胃;氯沙坦组给予氯沙坦15 mg/(kg·d)灌胃;联合组给予帕立骨化醇0.4μg/(kg·d)和氯沙坦15 mg/(kg·d)灌胃。模型组和对照组给予等量的生理盐水灌胃。观察各组24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达值。结果模型组、氯沙坦组、骨化醇组及联合组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值均高于对照组(P0.05);氯沙坦组、骨化醇组及联合组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值均低于模型组(P0.05);联合组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、RhoA及ROCK1表达值、TGF-β1及CTGF表达值低于氯沙坦组、骨化醇组(P0.05)。结论氯沙坦联合帕立骨化醇的治疗方案能够对糖尿病肾病大鼠起到保护肾脏的作用,可减轻肾脏组织的纤维化,延缓糖尿病肾病的进展。     

阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病肾病患者TGF-β1、CTGF表达水平的影响

[目的]探讨糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化的临床意义及阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗该病的机制.[方法]将43例糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(19例)和糖尿病肾病组(24例),并纳入23例正常体检者进行对照.所有对象进入实验前及糖尿病肾病组治疗6周、12周和24周后取静脉血,用ELISA法测定血清TGF-β1、CTGF水平,并留24 h尿,用磺柳酸比浊法测定24 h尿蛋白含量.[结果]①正常对照组、糖尿病无肾病组及DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平依次呈递增趋势;糖尿病无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组差异性比较无显著性(P＞0.05),但其血清TGF-β1、CTGF水平却明显高于正常对照组(P＜0.01);DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平、尿蛋白含量与正常对照组和糖尿病无肾病组差异性比较,亦均明显升高(P＜0.01).②经阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,血清TGF-β1、CTGF水平与尿蛋白含量与治疗前比较明显降低(P＜0.01或P＜0.05),并逐渐趋于稳定.[结论]TGF-β1、CTGF在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用,阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病肾病的机制可能与其抑制TGF-β1、CTGF的表达有关.     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者尿转移生长因子β1的影响

目的：临床评价HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀，对糖尿病肾病（DN）尤其是对血脂异常的糖尿病肾病（DN）的防治效果。方法：采用随机对照的方法观察辛伐他汀对有无血脂升高的DN患者尿转移生长因子β1（TGF-β1）的影响。结果：辛伐他汀能降低DN患者尿TGF—β1以及尿微量白蛋白的排泄率。结论：辛伐他汀有抑制肾脏TGF-β1表达，缓解蛋白尿持续性增加的作用。     

血、尿转化生长因子-β1在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义

目的：通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1（TGF-β1），探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法：54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）被分为正常蛋白尿组（UAER〈30mg／24h）和微量白蛋白尿组（UAER 30-300mg／24h）。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度，并与正常人群对照组进行比较。结果：与正常对照组比较。微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高，（P〈0．01）．同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF—pl亦存在明显差异（P〈0．01），24h尿TGF-β1在正常蛋白尿组病人已有明显升高（P〈0．05）。并随着肾脏疾病的加重。尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高（P〈0．01）。结论：血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高，可作为早期诊断DN较敏感的指标。对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。     

结缔组织生长因子在IgA肾病肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测结缔组织生长因子（CTGF）在IgA肾病（IgAN）肾小管间质中的表达，观察CTGF在肾脏纤维化中的作用。方法以10例肾小球微小病变型（MCD）作为对照，选择原发性IgAN 42例，根据小管间质病变分组，应用免疫组化方法检测各组中C-3GF、转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并将CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达，间质纤维化程度和患者血肌酐（Scr）水平进行比较。结果CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆，CTGF表达量与肾小管间质病变程度成正比。CTGF与TGF-β1、α-SMA的表达量成正相关，与患者Scr升高水平成正比。结论随着慢性肾小管间质病变程度加莺，CTGF蛋白质分子、TGF-β1、α-SMA的表达量明显增加。CTGF作为TGF-β1的下游因子，可能通过促进间质肌成纤维细胞（MyoF）的形成而参与间质纤维化过程。     

糖尿病大鼠肾皮质PDGF、LOX-1、TGF-β的基因表达探讨

目的：观察血小板衍化生长因子（PDGF）、氧化低密度脂蛋白内皮受体-1（LOX-1）、转移生长因子（TGF-β）因子在糖尿病肾病的发生、发展中的作用。方法：用反转录半定量聚合酶链反应（RT-PCR）法测定18只STZ模型鼠（DN组）及6只对照K（NC组）的PEGF、LOX-1、TGF-β等基因表达以及mRNA含量的变化。结果：DN组大鼠肾皮质PDGFmRNA、LOX-1mRNA、TGF-βmRNA基因表达较NC组明显增高；（P〈0．01）。结论：在糖尿病后期，PEGF、LOX-1、TGF-β生成增加，参与并加剧了糖尿病肾脏的病变。     

银杏叶提取物减轻糖基化终末产物对大鼠肾脏TGF-β及CTGF表达的影响

目的观察银杏叶提取物对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾脏TGF-β及CTGF过表达的影响。方法每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白（AGEs组）,部分大鼠同时灌胃给予银杏叶提取物（GBE组）,注射天然大鼠血清蛋白（RSP组）和不施加处理的正常大鼠（空白对照组）作为对照。Elisa法检测肾皮质TGF-β及CTGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β及CTGF mRNA的表达。结果与RSP组及空白对照组比较,AGEs组大鼠尿蛋白含量明显增加（P〈0.05）,TGF-β及CTGF蛋白、mRNA的表达均增高（P〈0.01）,给予GBE后尿蛋白含量明显降低（P〈0.01）,TGF-β及CTGF蛋白含量及mRNA表达均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论 GBE改善AGEs引起的肾功能变化,减轻AGEs诱导的大鼠肾皮质TGF-β及CTGF过表达。提示GBE可通过抑制AGEs引起的TGF-β及CTGF过表达而在糖尿病中起到肾脏保护作用。     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

蛋白因子的实验研究

本文系从3～5个月的胎儿肝脏细胞中提取蛋白因子并做理化检查:pH、蛋白含量及分子量、氨基酸、甲胎蛋白、GBsAg 和微量元素、生物学、鸭肝动物模型治疗急性肝衰竭以及对 PLc 细胞分泌HBsAg 的抑制作用试验。结果提示蛋白因子各项指标符合临床肌注要求,具有抑制肝炎病毒的作用,能显著提高肝衰竭动物的存活率,改善肝功能,刺激肝 DNA 合成,加速肝组织修复等功能。     

多发性骨髓瘤患者血管内皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子、肝细胞生长因子血清浓度的临床意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)与多发性骨髓瘤(MM)的关系，探索其临床意义。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法，检测32例MM患者不同时期的VEGF、bFGF、HGF和白细胞介素6(IL-6)血清浓度，观察其与MM分期和治疗效果的关系；以正常人为对照组。结果 MM患者治疗前的VEGF、bFGF、HGF血清水平比正常对照组明显增高，IL-6血清水平与正常对照组比较差异无统计学意义；MMI期、Ⅱ期的VEGF血清水平显著低于Ⅲ期，而Ⅰ、Ⅱ期之间的VEGF血清水平对比差异无统计学意义；MMI期、Ⅱ期、Ⅲ期的bFGF及HGF血清水平依次增高，对比差异有统计学意义；各期MM之问的IL-血清水平对比差异无统计学意义；MM治疗有效者，其血清VEGF、bFGF、HGF水平比治疗前明显降低，而治疗无效者，其血清VEGF、bFGF、HGF水平与治疗前比较差异无统计学意义。结论 管生成调控因子VEGF、bFGF和HGF的血清水平与MM的严重程度及治疗效果相关，可以作为判断MM严重程度和治疗效果的一个指标。     

重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进人角膜上皮细胞的增殖

背景：重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子的制剂临床上已经用于眼表创伤的修复,但是对于使用何种浓度的生长因子就能够最大程度的促进愈合以及两种生长因子促进创面愈合的效果比较一直存在争议。 目的：初步观察重组人表皮生长因子、碱性成纤维生长因子对培养的人角膜上皮细胞克隆的影响。 方法：用不同浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子作用于体外培养的人角膜上皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法分别在不同浓度的生长因子作用人角膜上皮细胞3,5,7 d后检测人角膜上皮细胞的增殖能力;平板克隆形成实验法观察细胞克隆形态及计算细胞克隆形成率。 结果与结论：不同质量浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子分别对人角膜上皮细胞干预5d后,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子在10μg/L质量浓度时MTT值最大;质量浓度10μg/L重组人表皮生长因子促进人角膜上皮细胞克隆形成率高于质量浓度10μg/L碱性成纤维生长因子（P=0.02）。结果证实,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子均能促进人角膜上皮细胞增殖并增加其克隆形成能力。质量浓度10μg/L 重组人表皮生长因子干预5 d促进人角膜上皮细胞克隆形成效果最好。     

生长因子在组织工程半月板构建中的作用

背景：生长因子诱导细胞向纤维软骨分化是半月板组织工程研究热点。半月板的体外构建和体内重塑与生长因子的作用关系密切。目的：概述近年来生长因子半月板组织工程研究进展,并对其机制进行探讨。方法：应用计算机检索2008年1月至2013年3月维普数据库(http：//lib.cqvip.com)、中国知网数据库(www.cnki.net)及Pubmed数据库(http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)相关文章,以“半月板组织工程;软骨;生长因子”为中文检索词;以“meniscus tissue engineering, cartilage, growth factors”为英文检索词。纳入53篇关于半月板组织工程中生长因子研究的文章。结果与结论：软骨组织工程研究中生长因子的种类繁多,新的生长因子亦在不断的被发现。生长因子对软骨调节作用的研究,从以前的单一生长因子模式开始向多生长因子间相互作用研究模式转变;生长因子对软骨调节作用的分子机制也得到了广泛的研究。生长因子在组织工程中具有良好的运用前景,但还存在着许多尚待解决的问题,如在半月板愈合过程中,不同时间阶段、不同生长因子的表达与作用均不相同,因此如何适时、适量以及怎样发挥生长因子之间的相互作用来更好的模拟体内微环境,探究生长因子对软骨调节作用的分子机制以及发现新的生长因子等都将是半月板组织工程中的研究重点。     

苯那普利对大鼠阿霉素肾病结缔组织生长因子表达的影响

目的 :探讨苯那普利对阿霉素肾病大鼠结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 :3 6只大鼠随机分为正常组、肾病组和苯那普利治疗组 ,建立单次阿霉素尾静脉注射的模型 ,分别于4、7周后留取标本 ,检测 2 4h蛋白尿、血肌酐 ,肾组织分别行透射电镜、HE、PAS染色 ,应用免疫组织化学方法检测肾组织中的CTGF、TGF β1表达。结果 :肾病组大鼠尿蛋白排泄明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,肾小球与肾小管有明显病理改变 ,CTGF和TGF β1第 7周表达明显上调 (P <0 0 5 ) ,苯那普利治疗组CTGF和TGF β1表达下降 (P <0 0 5 )。结论 :在阿霉素肾病中 ,苯那普利可以减少尿蛋白 ,下调肾组织CTGF和TGF β1的表达 ,对肾脏呈保护作用。     

系统性硬化病纤维化机制研究进展及其治疗新思路

系统性硬化症(Systemic Sclerosis,SSc)是一种自身免疫性疾病,特征性病变是免疫激活、皮肤内脏的纤维化和小血管损伤。尽管对SSc没有特异有效的治疗方法,但是很多针对器官和发病机制的治疗方法正在不断发展。转化生长因子(transforming growth factor TGF-β)能够刺激胶原合成和肌纤维母细胞的分化,它被认为在纤维化的发病机制中起重要作用。因此参与TGF-β信号通路的许多分子被认为是治疗SSc的潜在靶点。除TGF-β外,结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF/CCN2)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor PDGF)和内皮素(endothelin-1 ET-1)等也参与了纤维化过程,也是SSc治疗新策略的靶点。本文就参与纤维化的重要细胞因子及其作为治疗靶点的可行性做一综述。     

Expression of hepatocyte growth factor, keratinocyte growth factor and their receptors in experimental chronic pancreatitis

BACKGROUND: Hepatocyte (HGF) and Keratinocyte growth factors (KGF) are key factors of tissue organization and regeneration. These peptide growth factors and their receptors c-met and keratinocyte growth factor receptor (KGFR) are overexpressed in pancreatic cancer. AIM: Expression and localization of ligands and receptors were investigated during the development of experimental chronic pancreatitis. METHODS: Chronic pancreatitis was induced in rats by intravenous injection of dibutyltin dichloride. One to 60 days after treatment, the expression of growth factors and receptors was analysed by competitive polymerase chain reaction, Western blot analysis and immunohistochemistry. RESULTS: HGF mRNA expression increased (10-fold) until days 7-14 followed by a decrease to control level. Expression of c-met mRNA constantly increased (15-fold). KGF and KGFR mRNA expression were increased after 14-28 days (5-fold) and then returned to control levels. mRNA expression patterns correlated with changes in the protein expression, whereas protein levels of KGF remained unchanged. Ligands were localized in mesenchymal cells and their receptors on epithelial cells. CONCLUSIONS: The significant increase of HGF and c-met expression suggests an essential role of this growth factor in the morphological changes during the development of chronic pancreatitis. Changes in the expression of KGF and KGFR are less pronounced.     

Gene-based therapies in patients with critical limb ischemia

Introduction: Critical limb ischemia (CLI) constitutes a life-limiting and life-threatening disease. Revascularization, either endovascular or surgical, remains the best treatment option accompanied by medication and risk factor modification. Patients unable to undergo revascularization, referred as ‘no-option patients’, have been the center of interest the last few years, subjected to treatment therapies based on proteins (mainly growth factors) involved in angiogenesis via gene delivery to the ischemic tissue.

Areas covered: This review focuses on these growth factors, gives an update of the studies available, discusses the possible problems that influence outcomes and describes future perspectives including possible new technologies that will improve them. Additionally, the authors attempt to place therapeutic angiogenesis to the bigger frame of tailored therapy in CLI.

Expert opinion: Although encouraging in the beginning, growth factor therapy results have been equivocal and inconclusive. And while it would be misleading to approach gene therapy as panacea, its effect on the micro-circulatory level activating angiogenesis and arteriogenesis could act as an important adjunct in personalized treatment.     

血清血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子的测定在卵巢肿瘤诊断中的价值

目的:探讨测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的水平在卵巢肿瘤诊断中的价值。方法:以26例恶性卵巢肿瘤(MOT)、32例良性卵巢肿瘤(BOT)患者为2个研究组,24例正常人为对照组,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组术前血清中的VEGF和PDGF水平。结果:(1)MOT、BOT及正常对照组血清VEGF中位数分别为313.1、158.4、120.7pg/ml,上述各组的范围分别为167.6～695.2、87.8～342、16～345.8pg/ml;血清PDGF中位数分别为17118、12156.4、11568.5pg/ml,上述各组的范围分别为9127～23782、2442～16552、1860～15376pg/ml。MOT组较BOT组及正常对照组血清VEGF和PDGF水平升高,组间差异有显著性(P<0.05);BOT组较正常对照组血清VEGF和PDGF水平接近,组间差异无显著性(P>0.05);(2)卵巢恶性肿瘤中,肿瘤分化差者(G3)血清VEGF和PDGF水平高于肿瘤分化较好者(G1,G2)(P<0.05);晚期卵巢癌患者(FIGOⅢ期及Ⅳ期)的血清VEGF和PDGF水平高于早期患者(FIGOⅠ期及Ⅱ期)(P<0.05);(3)血清VEGF与PDGF水平在MOT和BOT组中均存在正相关(P<0.05)。结论:血清VEGF和PDGF水平与卵巢肿瘤的恶性行为有关,在卵巢肿瘤的诊断中具有一定价值。