氯沙坦逆转高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的:探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑的影响。方法:将雄性SHR20只随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。另选同系雄性WKY大鼠10只作为正常对照组。治疗组给予氯沙坦30mg/kg/天,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图像分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:氯沙坦治疗组的血管壁腔面积比与SHR对照组相比有所降低(P<0.05),但与WKY相比有所升高(P<0.05);血浆肾素活性在WKY组和SHR对照组之间无明显差异(P>0.05),治疗组肾素活性高于SHR对照组(P<0.05);治疗组的AngⅡ水平高于SHR对照组(P<0.01)。结论:氯沙坦具有逆转SHR血管重塑的作用。     

肾血管阻力在大鼠高血压发生发展过程中的变化

本文采用离体肾脏灌流的方法,研究了不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)离体肾的最小肾血管阻力(RVRmin),以了解RVR在高血压形成和发展过程中的变化规律,探讨RVR的变化是否与肾血管的形态学重建有关.结果如下4、16、26、40和55周,SHR总体RVRmin分别为11.97±0.81、5.99±0.59、5.77±0.56、5.03±0.93和4.56±0.81mmHg*ml-1*min,随年龄增大而下降;单位肾重RVRmin分别为3.85±0.61、5.01±0.79、5.37±0.68、5.77±0.90和6.29±0.91mmHg*ml-1*min*g,随年龄增大而增高.WKY两种RVRmin随年龄的增长均略呈下降趋势.除4周外,各年龄组SHR的两种RVRmin都显著高于同龄的WKY.结果表明,已建立高血压的SHR,RVRmin显著增高,且单位肾重RVRmin随年龄逐渐升高,因此肾血管阻力的升高与SHR肾血管的形态学重建有关.     

福辛普利逆转自发性高血压大鼠心肌间质重塑

已证明：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）家族中多种制剂均可逆转高血压左室肥厚（LVH）,其中卡托普利、依那普利、西那普利、培多普利在逆转心肌间质纤维化方面有较好疗效,但未见文献报道Fosinolpril（福辛普利）对高血压心肌间质胶原有逆转作用。为此我们以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,依那普利为阳性对照、生理盐水（NS）为阴性对照,观察新药Fosinopril对SHR心脏、血管不良重构及间质胶原的影响。1方法：选用10月龄SHR（SHR10）18只,配对分成Enalapril组（SHEE）、Fosinopril组（SHRF中美上海施贵宝制药有限公…     

厄贝沙坦氢氯噻嗪与福辛普利治疗原发性高血压的疗效观察

目的 探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压的效果。方法 选取2017年1月~12月我院收治的120例原发性高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和实验组,每组60例。对照组给予福辛普利治疗,实验组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,观察两组的治疗总有效率、血压改善情况及不良反应发生率。结果 实验组患者的临床总有效率为96.67%,优于对照组的75.00%;实验组患者血压水平改善情况更为理想,实验组不良反应发生率为5.00%,低于对照组的15.00%,差异具有统计学的意义（P＜0.05）。结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压疾病疗效确切且较安全,可以作为治疗原发性高血压的首选药物。     

不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究

目的: 观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)动态血压变化及阻力血管形态。方法: 分别选用16周及40周龄的SHR模型,使用遥感监测技术观察清醒、无拘束SHR的动态血压变化,分析不同周龄SHR的血压昼夜变化及变异度,比较不同周龄SHR阻力血管的形态学变化。结果: 40周SHR较16周SHR 24 h血压均值高,但无显著差异;16周SHR夜间血压下降率较40周明显升高(P<0.05);40周SHR 血压变异系数较16周SHR明显增大。肠系膜动脉(阻力血管)中膜面积/管腔面积比值随着周龄的增加而增加,5周、16周与40周相比有显著差异(P<0.05)。结论: 40周SHR动态观察24 h血压变异度较16周SHR大,且随着周龄的增加,阻力血管(肠系膜动脉)的中膜面积/管腔面积增加。     

厄贝沙坦治疗轻中度高血压患者的应用分析

目的研究轻中度高血压患者实施厄贝沙坦治疗的临床成效,分析其临床价值。方法回顾性分析我院2012年4月～2013年4月共收治的140例轻中度高血压患者,随机分成实验组和对照组,每组70例患者。实验组给予厄贝沙坦治疗,对照组给予氯沙坦钾治疗,然后对比两组患者的舒张压和收缩压的情况。结果经过治疗后两组患者的高血压均有下降,实验组患者相对于对照组患者的临床效果更加显著,疗效更好。结论轻中度高血压患者实施厄贝沙坦治疗具有良好的临床效果,值得临床推广。     

自发性高血压大鼠胸主动脉的

选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系。结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础。     

氯沙坦逆转高血压大鼠心肌重塑的实验研究

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑的影响。方法16周龄雄性SHR20只,随机分为氯沙坦治疗组和SHR对照组。同龄雄性WKY鼠10只作为正常对照组。给予氯沙坦每天30mg/kg溶于饮水灌胃治疗17周。测定动脉收缩压、左心室壁的厚度、左心室重量与体重之比(LVW/BW)。透射电镜评估左心室肥厚(LVH)的程度。用真彩色图像分析系统计算左心室胶原容积分数。结果氯沙坦治疗组血压、LVW/BW、左室壁厚度与SHR对照组相比明显降低,但与WKY相比有所升高。透射电镜下氯沙坦治疗组心肌的超微结构与WKY相似,SHR的结构有异常改变。与SHR对照组相比,氯沙坦治疗组左心室胶原容积分数下降。结论氯沙坦能有效地降低SHR的血压、逆转高血压左室重塑。     

硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压的疗效观察

目的 探讨硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床疗效。方法 选取2016年2月~2017年2月我院收治的糖尿病合并高血压患者共68例,按照随机数字抽签法分为对照组和观察组,每组34例。对照组给予厄贝沙坦治疗,观察组使用硝苯地平联合厄贝沙坦治疗,比较两组患者治疗总有效率、血压及24 h尿微量清蛋白指标。结果 观察组治疗总有效率为94.12%,高于对照组的67.65%,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,观察组患者的舒张压、收缩压、24 h尿微量清蛋白等指标均优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者的药物不良反应与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 硝苯地平联合厄贝沙坦治疗糖尿病合并高血压患者,临床疗效显著,能改善患者血压,降低24 h尿微量清蛋白,具有积极的临床推广价值。     

AT1受体短肽主动免疫自发性高血压大鼠对血压和心血管重塑的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压、心脏及血管的影响.方法2月龄SHR,随机分成5组,以合成的AT1受体胞外3个多肽片段分别免疫,其余2组为氯沙坦灌胃组(10 mg/(kg·d),标记为SHR-L)和对照组(SHR-C).同龄Wistar大鼠免疫干预同SHR,对照组用免疫佐剂.ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压.试验结束检测心脏及左心室重量、肠系膜三级动脉中层及内径和组织病理变化、心肌超微病理变化.结果SHR 2月龄血压开始升高,所有免疫组动物均产生针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后一个月降低,并持续至实验结束(145.42±8.46 mmHg,n=7),与SHR-C(197.00±7.70 mmHg,n=7,P＜0.05)相比明显降低,与SHR-L(139.28±17.19 mmHg,n=7,P＞0.05)相比无显著性差异;而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化.与SHR-C相比,ATR12181免疫组心脏/体重比(4.66±0.50 mg/g vs 5.16±0.11 mg/g,P＜0.05)和左心室/体重比(3.64±0.45 mg/g vs 4.19±0.07 mg/g,P＜0.05)均显著降低;而ATR12181免疫组与SHR-L心脏/体重比(4.41±0.60 mg/g)及左心室/体重比(3.50±0.31 mg/g)相比无显著性差异,P＞0.05,肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.Wistar大鼠各组免疫前后均产生相应抗体,收缩压无明显变化,心脏及血管未见病理变化.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,减轻心脏重量,逆转心肌和动脉重塑;ATR12181主动免疫Wistar大鼠后未见心脏及血管病理变化.     

自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性

选取自发性高血压大鼠ＳＨＲ在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对ＳＨＲ大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了ＳＨＲ胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力－直径关系。结果表明,随着血压增高,ＳＨＲ主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,ＳＨＲ主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加     

雷米普利通过调节细胞外调节激酶1/2的活性抑制肺动脉高压大鼠肺血管重构

目的探讨雷米普利抑制野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构是否与调节细胞外调节激酶1/2（ERK1/2）活性有关。方法雄性Sprague-Dawley大鼠30只,质量280～320g,随机分为：正常对照组、PAH组、PAH＋雷米普利组。PAH组和PAH＋雷米普利组一次性颈部注射MCT60mg/kg后,PAH＋雷米普利组用雷米普利灌胃,PAH组用生理盐水灌胃。对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃。4周后,测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数（RVHI）,并用图像分析软件,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED）的百分比（WT,%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA,%）。放射免疫法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。Western免疫印迹分析肺组织中ERK1/2磷酸化水平。结果PAH组的RVSP、RVHI、WT（%）、WA（%）、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均显著高于正常对照组;雷米普利组RVSP、RVHI、WT（%）、WA（%）、肺组织AngⅡ浓度和ERK1/2磷酸化水平均明显低于PAH组。结论雷米普利抑制MCT诱导的肺血管重构的机制可能与降低肺组织ERK1/2磷酸化水平有关。     

自发性高血压大鼠多器官微血管稀少动态观察

本研究旨在对自发性高血压大鼠多器管微血管稀少作动态观察。研究对象为自发性高血压大鼠组:5周龄、8周龄、13周龄。WKY组:5周龄、8周龄,13周龄。观察参数为小动脉A_2、A_3、A_4。研究结果显示:(1)自发性高血压鼠视网膜A_2、A_3、A_4进行性减少。(2)自发性高血压鼠心、肾、肌肉小动脉面积密度进行性减少。提示自发性高血压大鼠存在多器管微血管稀少。     

大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化

目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力．伸长比关系的动态变化，探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用。方法以60％四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力，伸长比关系，并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化。结果随着CCl4注射时间的延长，实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化。与之相对应．大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大，从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0．05)。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化。     

自发性高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源

应用免疫组织化学 ABC法和神经节切除术 ,观察了 2 0只自发性高血压鼠 (分手术 、 、 组和对照组 )脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维的起源。结果显示 ,对照组脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐争的免疫反应阳性纤维 ,纤维似细曲线状 ,呈网状走行。手术 组作一侧蝶腭神经节切除术 ,双侧脑底动脉主要分支的阳性纤维明显减少 ;手术 组作一侧耳神经节切除术 ,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少 ;手术 组作一侧颈上神经节切除术 ,基底动脉的阳性纤维减少。结果表明 :自发性高血压鼠一侧脑底动脉主要分支的血管活性肠多肽能神经纤维起源于双侧蝶腭神经节、耳神经节和颈上神经节。提示血管活性肠多肽能神经可能在高血压鼠的脑血管运动和高血压的发生和发展方面起着重要的作用     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张减弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨，结果发现：ＳＨＲ的ＡｃｈＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷｋＹ的ＡＣｈＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）后，卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）的ＡｃｈＥＤＲ增强，ＷＫＹ的舒张反应几乎不变。此时ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ的肠系膜动脉的ＡｃｈＥＤＲ的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管ＥＤＲ减弱的结论，并且可以认为乙酰胆碱（Ａｃｈ）激发的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）通过ｃＧＭＰ环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子（ＥＤＣＦ）增多是这一减弱的原因之一。     

伊贝沙坦联合吲哒帕胺对原发性高血压的疗效及左室肥厚的逆转作用

目的观察伊贝沙坦与吲哒帕胺联用降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法将82例EH伴LVH患者随即分为A组（单用伊贝沙坦）40例，B组（伊贝沙坦与吲哒帕胺联用）42例。观察两组治疗前后及两组闯血压及LVH指标的变化。结果6个月后两组血压均较治疗前明显下降（P〈0．01），组闻降压幅度差异无显著性意义（P〉0．05），两组左室重量指数均较治疗前明显降低（P〈0．01），B组较A组更明显（P〈0．05）．结论伊贝沙坦联合吲哒帕胺能有效地控制血压且对EH的LVH有逆转作用。