艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起功能及AGEs影响的研究

目的 研究艾灸对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)的作用及其对阴茎晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,再以阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选DM性ED大鼠模型,随机分为模型组、艾灸组,另设一正常对照组.艾灸组取肾俞穴、三阴交穴,以麦粒灸施治,观察艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起、血糖、阴茎晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.结果 艾灸对DM性ED大鼠血糖有一定的改善作用;能较明显改善其阴茎勃起功能;能改善阴茎中AGEs水平.结论 艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起功能有一定作用,这种作用与艾灸改善血糖及阴茎AGEs水平有一定相关性.     

伊木萨克片对糖尿病性ED大鼠阴茎组织中VIP的影响

目的 研究维药伊木萨克片对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中VIP蛋白表达水平的影响.方法 随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素诱导建立DM模型;DM动物模型造模成功者,再进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,以筛选DM性ED模型.以未加处理因素的10只大鼠为正常对照组;发生ED者随机分为DM性ED组、伊木萨克片组、胰岛素组、伊木萨克片联合胰岛素(联用)组;未成DM者为STZ组.各组给药6周后.采用免疫组化SP法检测各组大鼠阴茎组织中VIP含量.结果 DM性ED组、DM组VIP蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05);伊木萨克片组、胰岛素组、联用组大鼠阴茎组织中VIP蛋白表达水平高于DM性ED组(P<0.05);伊木萨克片组、胰岛素组、联用组、STZ组大鼠阴茎组织中VIP阳性细胞数与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药伊木萨克片可提高DM性ED大鼠阴茎阴茎VIP蛋白表达水平,从而改善其勃起功能.     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

糖尿病性ED大鼠建模优化

目的 探讨优化建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型高成模率的方法.方法 41只8~10周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=9)和实验组(n=32),实验组大鼠又分为糖尿病(DM)组和糖尿病未成模组(NDM组).实验组大鼠腹腔注射65 mg/kg的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),对照组腹腔注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.注射后第3天(即造模第4天),4、8、12 周全部大鼠尾静脉采血测随机血糖和体重.12周后,应用阿扑吗啡(apomorphin,APO)100 μg/kg全部大鼠皮下注射后观察阴茎勃起情况而筛选出勃起功能障碍(ED)模型.结果 (1)STZ致糖尿病大鼠的一次成模率90.6%(29/32),阿扑吗啡筛选DM组大鼠ED模型的成模率为84.6%(22/26);(2)DM组在注射STZ后各时间点的随机血糖均显著高于NDM组、对照组(P<0.05);同一时间点体重相比较:除造模第4天,其余时间点,DM组体重水平显著低于NDM组、对照组(P<0.05),NDM组与对照组相比无差异(P＞0.05);(3)阴茎质量及睾丸质量比较,DM组显著低于NDM组、对照组(P<0.05).结论 采用各种措施可优化糖尿病ED大鼠模型的建立,12周可作为APO筛选ED模型的最佳时间.     

大鼠阴茎组织5-HT_2受体表达及其在糖尿病ED中变化的研究

目的:观察5-羟色胺2型受体(5-HT2R)在正常及糖尿病ED大鼠阴茎组织的表达及变化情况;观察糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化情况及阴茎海绵体病理损伤情况。方法:设立正常对照组(NC)及糖尿病组(DM)。在糖尿病造模后第4、8、12周进行APO诱导阴茎勃起试验,记录阴茎勃起次数及勃起阳性率。将12周DM组大鼠分为未发生ED组(NED)和ED组(DED)。取阴茎组织,免疫组化法测定5-HT2R的表达情况,光镜、透射电镜下观察大鼠阴茎组织病理改变。ELISA法测定血清5-HT含量。结果:1大鼠阴茎组织中5-HT2R的阳性染色分布在阴茎血管和海绵窦的内皮及平滑肌、神经纤维中。相对于血清5-HT浓度的增高,DM组大鼠阴茎5-HT2R表达较NC组明显下调(P<0.01);DED组5-HT2R表达下调较NED组更为显著(P<0.05)。2与NC组相比,DM组大鼠阴茎勃起功能明显下降。光镜、透射电镜下观察DED组大鼠阴茎海绵体存在明显病理损伤。结论:5-HT2R主要在阴茎血管和海绵窦的内皮及平滑肌、神经纤维中表达;5-HT及其2型受体在糖尿病性ED的发生中具有一定作用;糖尿病造成阴茎组织不可逆性病理损伤,严重影响大鼠阴茎勃起功能。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠血清AGEs和肾RAGE表达的影响

目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advancedglycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的作用.方法:建立链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)诱导的sD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为4组:DM模型组(B组),JJFSN组(c组),氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(D组),JJFSN AG组(E组),另设正常对照组(A组).采用相应干预措施处理12周.常规方法测定12周末各组大鼠血糖、肾功、24h尿蛋白定量(24hPro)和尿肌酐;荧光分光光度法测定血清AGEs水平;免疫组化法测定肾脏RAGE表达.结果:C组、D组和E组大鼠血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro定量明显低于B组,但高于A组;尿肌酐明显高于B组(P＜0.05),但低于A组;c组、D组和E组血清AGEs水平和肾脏RAGE表达水平均明显低于B组,其中D组低于C组,以E组最低,但仍高于A组.结论:JJFSN具有AG类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,减少血清AGEs牛成和肾脏RAGE表达;并具有降低血糖、24hPro、BUN、Scr的作用;联合使用JJFSN和AG比各自单独使用作用更明显.     

金钗石斛水提物对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化及氧化的影响

目的 观察金钗石斛(Dendrobium nobil Lindl, DNL)水提物对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织非酶糖基化和氧化应激的影响,探讨DNL对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导DM大鼠模型,分为正常对照组(N组),糖尿病对照组(DM组),金钗石斛低(DNLL)、中(DNLM)、高(DNLH)剂量组和氨基胍(aminoguanidine, AG)对照组(AG组),给药12周。分别检测血糖、血尿素、肌酐、糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)、尿肌酐、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。透射电镜观察肾组织超微结构变化。结果 DM组大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量显著高于N组(P＜0.05);肌酐清除率、肾组织总SOD活性显著低于N组(P＜0.05);DM组大鼠系膜扩张明显异常,基底膜明显增厚。DNL明显降低DM大鼠血糖、血尿素、24h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量(P＜0.05),明显增加肌酐清除率(P＜0.05)、增强肾组织总SOD活性(P＜0.05)、减轻肾系膜的扩张和基底膜的增厚。结论 DNL能降低血糖、抑制AGEs的形成、抑制氧化应激的发生,从而阻止或延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的发生发展。     

五子衍宗方及其拆方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠生殖功能及性激素影响

目的:探讨五子衍宗方及其拆方对糖尿病(DM)性勃起功能障碍(ED)的作用及机制。方法:取100只SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常对照组,余90只以链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,然后以阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选DM性ED大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、涩精组、补肾组以及全方组,涩精组、补肾组、全方组分别灌服拆方I组药液(0.23 g/kg)、拆方II组药液(0.85 g/kg)、全方组药液(1.08 g/kg),正常对照组与模型组分别灌服等体积蒸馏水,连续30 d。灌胃结束后,观察各组大鼠血糖、精子相对计数以及睾丸组织病变变化;酶联免疫法(ELISA)检测外周血中睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)的含量。结果:与模型组比较,涩精组、补肾组、全方组的血糖显著降低(P0.01),精子相对计数显著增高(P0.01),睾丸组织学观察改善,T含量显著增加(P0.01),而LH、FSH含量无明显差异(P0.05);与涩精组比较,补肾组、全方组的血糖较低(P0.05),但补肾组的精子相对计数与睾酮无明显差异(P0.05),而全方组的精子相对计数与睾酮则要明显增高(P0.01)。结论:五子衍宗方能明显改善糖尿病性勃起功能障碍,其机制可能与降低血糖、改善睾丸组织病变以及升高睾酮水平有关。     

糖尿病ED大鼠建模优化

[摘要] 目的 探讨优化建立糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型高成模率的方法。方法 41只8~10周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组（n=9）和实验组（n=32）,实验组大鼠又分为糖尿病（DM）组和糖尿病未成模组（NDM组）。实验组大鼠腹腔注射65 mg／kg的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),对照组腹腔注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。注射后第3天（即造模第4天）,4、8、12 周全部大鼠尾静脉采血测随机血糖和体质量。12周后,应用阿扑吗啡(apomorphin,APO)100μg／kg全部大鼠皮下注射后观察阴茎勃起情况而筛选出ED模型。结果 (1)STZ致糖尿病大鼠的一次成模率90.6%(29／32)。阿扑吗啡筛选DM组大鼠勃起功能障碍（ED）模型的成模率为84.6%(22／26)。(2)DM组在注射STZ后各时间点的随机血糖均显著高于NDM组、正常对照组（P<0.05）;同一时间点体质量相比较：除造模第4天,其余时间点,DM组体质量水平显著低于NDM组、正常对照组（P <0.05）,NDM组与正常对照组相比无差异（P >0.05）。(3)阴茎质量及睾丸质量比较,DM组显著低于NDM组、正常对照组（P <0.05）。结论 采用各种措施可优化糖尿病ED大鼠模型的建立,12周可作为APO筛选ED模型的最佳时间。     

通心络对糖尿病大鼠心肌RAGE、NF-κB的影响

目的研究通心络对糖尿病大鼠心肌组织糖基化终末产物受体(RAGE)及核转录因子(NF-κB)表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机选出15只作为正常对照组(C组,n=15),剩余45只尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模大鼠40只,随机分为糖尿病模型组(DM组,n=20)和糖尿病通心络治疗组(TXL组,n=20),通心络500m g/(kg.d)。喂养24周后,各组大鼠存活数为C组12只、DM组9只、TXL组13只,处死大鼠迅速心脏穿刺取血,测空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖基化终末产物(AGEs)等指标。RT-PCR及W estern b lot法测定大鼠心肌组织中RAGE和NF-κB的表达。结果与C组相比,DM组大鼠血清中AGEs水平及心肌组织中RAGE和NF-κB的表达显著升高(P均<0.05)。经通心络治疗后,TXL组大鼠血清中AGEs的水平与DM组无统计学差异(P>0.05),但心肌组织中RAGE和NF-κB的表达较DM组显著降低(P均<0.05)。结论通心络可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织RAGE及NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌组织起到一定的保护作用。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的 探讨利用链脲佐菌素(STZ)建立理想糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型.方法 30只SD大鼠.随机分为5组,分别为对照组、注射STZ 40 mg/kg组、60 mg/kg组、80 mg/kg组、100 mg/kg组,每组6只,分别记录4 d、1周、2周、3周的空腹血糖、阿朴吗啡诱导阴茎的勃起次数及体质量.结果 4个时间点间的空腹血糖有显著性差异(P=0.001),不同STZ注射组别间的空腹血糖、勃起次数及体质量改变存在显著性差异(P<0.001,P=0.045及P<0.001).阿朴吗啡阴茎勃起实验的勃起次数及体质量的改变在4个时间点间不存在显著性差异(P=0.306和P=0.628).结论 最佳成糖尿病模型的STZ注射剂量应为60 mg/kg.筛选糖尿病性勃起功能障碍模型的阿朴吗啡勃起实验筛选时间应定在注射STZ后的2周左右.     

神经生长因子干预对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的影响

目的:通过使用神经生长因子(NGF)干预糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠,检测海绵体内压(ICP)和阴茎海绵体组织中含神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维的变化,以探讨NGF干预糖尿病性ED的作用机制.方法:将成年雄性SD大鼠分为5组:A组为正常对照组(6只),B组为糖尿病性ED无干预组(15只),C组为糖尿病性ED单用NGF干预组(14只),D组为糖尿病性ED单用胰岛素干预组(12只),E组为糖尿病性ED联用NGF、胰岛素干预组(13只)(胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药).采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型,造模8周后从糖尿病大鼠中筛选出合并勃起功能障碍大鼠:B(n=8),C(n=8),D(n=6),E(n=6),经药物干预后8周所有大鼠测ICP,并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察nNOS神经纤维的变化.结果:与B组相比,C、D、E组ICP水平均显著升高(P＜0.05),其阴茎组织中含nNOS神经纤维水平也显著升高(P＜0.05).结论:给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善,NGF在糖尿病性ED的发病中可能具有重要作用.     

2型糖尿病心血管因素与勃起功能障碍的关系

目的 研究2型糖尿病男性患者中心血管危险因素与勃起功能障碍(ED)的关系.方法 选取160例男性2型糖尿病住院患者为研究对象,采用国际勃起功能指数-5(IIEF-5)问卷评估勃起功能.根据评分结果将患者分为观察组(86例2型糖尿病合并ED的男性患者)及对照组(74例2型糖尿病不合并ED的男性患者).比较两组患者的相关心血管临床指标,采用二项分类Logistic回归分析ED的影响因素.结果 观察组中高血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、冠心病的比例较对照组高(P<0.05).观察组患者颈内动脉内膜中层厚度(IMT)、尿白蛋白/肌酐比值(尿A/C比值)高于对照组(P<0.05).二项分类Logistic回归分析显示,在2型糖尿病男性患者中,IMT、Log尿A/C比值与ED相关(P<0.05).结论 2型糖尿病合并ED的男性患者更可能患有心血管疾病.早期检测与管理ED发病情况有利于提高2型糖尿病男性患者生活质量以及帮助识别高心血管疾病风险的糖尿病患者.     

糖尿病性大鼠阴茎白膜弹性纤维改变对勃起功能的影响

目的 了解糖尿病大鼠白膜中弹性纤维改变对勃起功能的影响.方法 利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、糖尿病性勃起功能障碍模型组、糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.利用维多利亚蓝-丽春红染色法对不同处理组的标本进行弹性纤维染色,利用彩色图文系统进行分析,以累积光密度(IOD)作为测量指标.结果 各处理组间I0D存在显著性差异(E=10.433,P＜0.001),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P＜0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组(P＜0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.685,P=0.415),不存在交互效应(F=0.905,P=0.452).结论 糖尿病可以导致白膜弹性纤维减少;白膜中的弹性纤维在勃起过程中起重要作用;白膜中弹性纤维的减少将导致勃起功能障碍.     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16～18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈峰-谷样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。     

TEAD1基因敲除对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的 利用CRISPR/Cas9技术敲除糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMCs）中TEAD1基因,探讨TEAD1基因对糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型转化的影响。方法 利用链脲佐菌素建立糖尿病性ED大鼠模型。原代及传代培养CCSMCs,并进行免疫荧光染色鉴定。根据CRISPR/Cas9靶点设计规则设计了3组特异性sgRNA（sgRNA-1、sgRNA-2、sgRNA-3）,构建表达载体并转染293T细胞,包装并收集慢病毒,将其感染糖尿病性ED大鼠CCSMCs,嘌呤霉素筛选阳性细胞,Western blot检 测TEAD1蛋白的表达水平。然后将实验分3组：敲除TEAD1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs为实验组（CCSMCs-sgRNA-2）、空载体病毒感染组为阴性对照组（CCSMCs-sgRNA-NC）、不感染病毒组为空白对照组（CCSMCs-CK）,分别使用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞表型标志物平滑肌肌球蛋白重链（SMMHC）、碱性调宁蛋白（Calponin）和增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA和蛋白水平的表达。结果 原代培养的糖尿病性ED大鼠CCSMCs α-SMA阳性细胞率达95%以上。成功包装了含有TEAD1-sgRNA的重组慢病毒,筛选得到了稳定低表达TEAD1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs细胞系。Western blot结果显示感染TEAD1-sgRNA-2的糖尿病性ED大鼠CCSMCs中TEAD1蛋白水平最低（P<0.05）。qRT-PCR和Western blot结果显示,敲除 TEAD1 基因的糖尿病性 ED 大鼠 CCSMCs,SMMHC 和 Calponin mRNA 和蛋白水平的表达均显著上调（P<0.05）,而PCNA mRNA和蛋白水平的表达均显著减少（P<0.05）。结论 利用CRISPR/Cas9基因技术成功构建了定向敲除TEAD1基因的慢病毒载体,TEAD1基因的缺失可使糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型从合成型向收缩型转化。     

文化程度与男性2 型糖尿病患者勃起功能障碍的相关性研究

目的 探讨文化程度与男性2 型糖尿病患者勃起功能障碍（ED）的相关性。方法 对800 例男性2 型糖尿病患者进行问卷调查,采用勃起功能国际指数（IIEF-5）评分问卷对其勃起功能进行评分,按照患者不同文化程度分为3 组：初中及初中以下组、高中及中专组和大专及大专以上组,将3 组的基础信息和勃起功能进行统计学分析。结果 3 组糖尿病患者中年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMAIR、BMI、血压、糖尿病病程及冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）并发症方面比较,差异无统计学意义（P >0.05）,3 组糖尿病患者在脑血管病和糖尿病周围神经病变比较,差异有统计学意义（P <0.05）。初中及初中以下组中ED 患病率为85.60%,高中及中专组中ED 患病率为71.40%,大专及大专以上组中ED 患病率为55.00%,3 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,大专及大专以上组ED 的患病率低于初中及初中以下组和高中及中专组,高中及中专组ED 的患病率低于初中及初中以下组。结论 较高的文化程度可能是男性2 型糖尿病患者ED 患病率降低的一个重要因素。     

血管活性肠多肽对老龄勃起功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的 观察血管活性肠多肽（VIP）对老龄勃起功能障碍（ED）大鼠的作用及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠饲养至18月龄构建老龄模型大鼠,采用阿扑吗啡实验筛选老龄ED大鼠,阿扑吗啡实验结果阳性的老龄勃起功能正常大鼠为正常组,实验结果阴性的老龄ED大鼠为ED组和干预组,每组7只。干预组大鼠使用VIP 25 ng/kg隔日腹腔注射,治疗28 d。检测阴茎海绵体内压（ICP）及平均动脉压（MAP）评估勃起功能;酶联免疫吸附法检测大鼠阴茎海绵体组织环磷酸腺苷（cAMP）、一氧化氮（NO）含量;组织免疫荧光技术（IF）测大鼠阴茎海绵体组织血管性血友病因子（vWF）表达水平;蛋白质印迹法检测海绵体蛋白激酶A (PKA)、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、血管性血友病因子（vWF）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果 正常组、ED组和干预组基础ICP分别为（20.41±5.92）mmHg、（21.76±5.37）mmHg和（18.54±3.97）mmHg(1mmHg=0.133 kPa),MAP分别为（123.52±14.74）mmHg,(118.83±10.97)mmHg和（114...