三侧性视网膜母细胞瘤

三侧性视网膜母细胞瘤是近几年提出的一种新的综合病症,可见于遗传型视网膜母细胞瘤患者,常表现为双眼视网膜母细胞瘤,并伴有颅内松果体、蝶鞍上或蝶鞍旁区的异位性视网膜母细胞瘤。一般认为,三侧性视网膜母细胞瘤并非产生于视网膜母细胞瘤之瘤细胞的松果体转移,也不是视网膜母细胞瘤与松果体瘤或蝶鞍旁肿瘤的偶然共生。三侧性视网膜母细胞瘤的发生,是由于眼部光感受体与颅内松果体有种系发生和个体发生的关系,是由于相同的视网膜母细胞瘤基因作用的结果,它也是视网膜母细胞瘤基因的另一种表达形式。本病患者可行放疗和/或化疗,但多预后不良。     

抗视网膜S抗原的单克隆抗体的产生和它的特异性

S抗原是一种引起自身免疫应答的视网膜致病成分。这种抗原可从视网膜提取物中分离出来,并通过色层分析法或等电聚焦法进行纯化。用低剂量的各种种属动物纯化的S抗原免疫动物、可在豚鼠、鼠、兔、猴中产生实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎。由这些抗原激活的抗体可与各种哺乳动物的S抗原产生交叉反应。本文作者用提纯的牛S抗原免疫BALB/C鼠的淋巴细胞和鼠的NS-1骨髓瘤细胞相融合的杂交瘤方法,获得抗视网膜S抗原的单克隆抗体。选出6种克隆杂交瘤,用鼠的腹水进行大规     

脲溶性牛黑素相关抗原的提取及其致葡萄膜炎活性的初步研究

目的 探讨眼葡萄膜组织中致葡萄膜炎性的自身抗原。方法 采用生化方法提取牛虹膜睫状体中脲溶性牛黑素相关抗原,对其进行凝胶电泳分析、检测氨基酸组成成分及含量;用脲溶性牛黑素相关抗原加佐剂对F344大鼠和Lewis大鼠进行免疫,诱发实验性脲溶性牛黑素相关抗原诱导的自身免疫性葡萄膜炎（experimental urea soluble farction of the bovine melanin-associated-antigen-induces uveitis,FMIU),并观察脲溶性牛黑素相关抗原的生物活性。结果 脲溶性牛黑素相关抗原相对分子质量约为64000,含有17种氨基酸,可诱发F344大鼠和Lewis大鼠的EMIU,炎性反应主要发生在前葡萄膜,严重者可伴发局灶性脉络膜炎,不伴有视网膜炎和松果体炎。结论 脲溶性牛黑素相关抗原可能是葡萄膜组织中致葡萄膜炎性活的主要自身抗原,其诱发的EMIU有别于视网膜可溶性抗原所诱导的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎,不伴视网膜炎和松果体炎。     

应用光学相干断层扫描检测豚鼠眼底结构形态

目的:应用光学相干断层扫描仪(optical coherence tomography,OCT)检测豚鼠眼视网膜、脉络膜厚度及结构形态,探讨OCT检测豚鼠眼视网膜、脉络膜厚度与组织学检查结果的相关性。方法:对5只英国属花色豚鼠(出生后3wk)采用OCT扫描眼底并进行分析,然后处死豚鼠(10眼)行组织学检查。结果:OCT检测豚鼠视网膜厚度与组织学检查结果具备良好相关性(r=0.77,P<0.01),OCT检测视网膜厚度比组织学检查结果厚15～20μm。但豚鼠脉络膜厚度与组织学检查结果无明显相关性(r=0.19,P=0.203>0.05)。结论:豚鼠视网膜和脉络膜厚度均可通过OCT进行检测。     

白化豚鼠视网膜多巴胺的表达及其与高度近视的关系探讨

目的 观察白化豚鼠视网膜多巴胺(DA)的表达,探讨其视网膜DA与高度近视的关联.方法 选取体重为220 g的白化豚鼠、有色豚鼠各12只,测屈光度、眼轴,光镜观察DA D2受体在视网膜中的分布,高效液相色谱法测视网膜DA的质量浓度.结果 白化豚鼠存在高度近视,眼轴较长;有色豚鼠为低度远视,眼轴较短;二者差异有统计学意义(P＜0 05).豚鼠DA D2受体在视网膜中主要分布于光感受器细胞的外节.白化豚鼠较有色豚鼠视网膜DA D2受体增多、DA质量浓度下降.结论 白化豚鼠视网膜DA及其D2受体的改变,与其高度近视的形成密切相关.     

葡萄膜和视网膜损伤时的自身免疫反应

近年来研究免疫机制在眼病中的作用,尤其是血管、角膜和视网膜炎性疾病等特别受到重视。目前的研究主要有以下几方面:寻找和分离有活性的自身抗原,改进提取和纯化的方法,研究其致病的特性;用各种葡萄膜炎实验模型研究自身变态反应性疾病的发病机理;核准免疫学实验,以便研究临床上炎症性眼病的发病机制,进行病因诊断和预后估计,研究用视网膜自身抗原进行治疗的可能性。一、致病的视网膜抗原在豚鼠、家兔和大鼠的实验中发现,注射一     

三侧性视网膜母细胞瘤—颅内异性位视网膜母细胞瘤合并双眼视网膜母细胞瘤

近十年来人们认识到所谓视网膜母细胞0基因远不止是视网膜母细胞瘤的病因,而且它也是具有增加其他癌瘤发生危险的基因。Jensen及Miller(1971)曾提示注意视网膜母细胞瘤可合并脑瘤及成骨肉瘤。最近作者认识到所有脑瘤中危险性最大的是位于蝶鞍旁或松果体部位的神经母细胞瘤,还认识到十分罕见的松果体母细胞瘤具     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜蛋白激酶C的变化

摘 要：目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视眼形成过程中视网膜蛋白激酶C（PKC）的变化.方法 选取3周龄雄性三色豚鼠48只,用半透明眼罩遮盖豚鼠右眼建立近视眼模型,分为遮盖3、7、14 d组,每组16只豚鼠.每组中8只豚鼠遮盖右眼作为实验眼.以对侧未遮盖眼作为自身对照,剩余8只豚鼠作为正常对照.按预定时间观察豚鼠角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度的变化,然后处死豚鼠,取视网膜,采用非放射性方法测定视网膜PKC活性,免疫组化染色定位分析PKC蛋白在视网膜的表达情况.各组间角膜曲率半径、屈光度、眼轴长度、视网膜PKC活性及免疫反应强度比较,采用单因素方差分析;组内左、右眼之间的比较采用t检验：视网膜PKC活性与PKC蛋白免疫反应强度的关系采用相关分析.结果 眼罩遮盖能诱导豚鼠遮盖跟眼轴延长、近视形成,且近视程度随遮盖时间的延长而加深.与对照组比较,各组遮盖眼视网膜PKC活性均升高（P〈0.05）.眼罩遮盖3 d后,遮盖眼视网膜PKC活性升高至（0.28±0.08）units/ml,遮盖7 d时PKC活性进一步升高至（0.43±0.10）units/ml,遮盖14 d时降低为（0.32±0.07）units/ml.免疫组化染色结果显示,PKC蛋白表达于视网膜神经节细胞和内核层细胞,呈棕黄色或棕褐色颗粒.与正常对照眼及自身对照眼比较,遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达上调（P〈0.05）,神经节细胞PKC蛋白表达无变化.遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达的变化趋势与PKC活性一致,两者之间有明显的相关关系（r=0.994,P=0.000）.结论 视网膜PKC活性升高参与了豚鼠形觉剥夺性近视的形成.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究

目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制。方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析。结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变。结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型。视网膜内层在近视发病机制中起重要作用。     

内皮素（ET1）对豚鼠视网膜组织cAMP,cGMP影响的初步研究

观察全身及视网膜局部血管中ＥＴ１的水平，与豚鼠视网膜微循环和代谢的平衡状态。     

豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的原代培养

目的研究豚鼠近视眼视网膜Müller细胞原代培养的方法。方法用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠的近视眼模型。采用酶消化法培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞,用倒置相差显微镜观察Müller细胞的生长状况,以GFAP、Vimentin免疫组化染色进行细胞鉴定。结果半透明眼罩遮盖豚鼠右眼2周后,遮盖眼眼轴延长,近视形成。原代培养的视网膜Müller细胞贴壁生长,胞体较大、扁平,GFAP、Vimentin免疫组化染色呈阳性。结论酶消化法是培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的一种有效方法。     

豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的原代培养

目的 研究豚鼠近视眼视网膜Muller细胞原代培养的方法.方法 用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠的近视眼模型.采用酶消化法培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞.用倒置相差显微镜观察Müller细胞的生长状况,以GFAP、Vimentin免疫组化染色进行细胞鉴定.结果 半透明眼罩遮盖豚鼠右眼2周后,遮盖眼眼轴延长,近视形成.原代培养的视网膜Müller细胞贴壁生长,胞体较大、扁平,GFAP、Vimentin免疫组化染色呈阳性.结论 酶消化法是培养豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的一种有效方法.     

内皮素(ET_1)对豚鼠视网膜组织cAMP、cGMP影响的初步观察

目的观察全身及视网膜局部血管中ＥＴ１的水平，与豚鼠视网膜微循环和代谢的平衡状态。方法应用放射免疫方法测定了２６例健康豚鼠静脉内注射ＥＴ１后１０，２０，４０和８０分钟以及７例正常对照豚鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的含量。结果静脉注射ＥＴ１后１０分钟ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值降低，２０分钟ｃＡＭＰ值下降为最低（Ｐ＜０．００１），４０分钟时ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值（Ｐ＜０．０１）下降为最低点，ｃＡＭＰ值呈回升趋势（Ｐ＜０．０１），８０分钟时三者已增至对照组低限（Ｐ＞０．０５）。结论提示全身和视网膜局部血管中ＥＴ１的水平与豚鼠视网膜微循环及代谢的平衡状态有关，并参与视网膜组织细胞局部代谢的调控。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜早基因c-fos的动态表达

目的建立豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprivationmyopia,FDM)动物模型,并对豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos的动态变化进行观察,研究豚鼠FDM中视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制。方法3周三色豚鼠40只,随机均分为4组:遮盖前组、单眼遮盖1周组、单眼遮盖2周组及去遮盖组。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA的表达和变化。结果遮盖2周后,遮盖眼较对照眼呈高度相对近视(-8.8 D),视网膜c-fos表达明显下调,双眼屈光度、眼轴和视网膜c-fos的表达差异均有显著性(P<0.05);遮盖2周后,去遮盖1周,去遮盖眼较对照眼呈中度相对近视(-5.9 D),但去遮盖前后屈光度及眼轴差异无显著性(P>0.05),去遮盖眼较对照眼视网膜c-fos的表达明显上调,差异有非常显著性(P<0.01)。结论形觉剥夺能成功诱导豚鼠近视的发生及发展,并抑制视网膜c-fos的表达,而去除形觉剥夺可抑制近视的发展,并诱导视网膜c-fos的表达上调,证明c-fos的表达规律不仅反映外界视觉环境对眼的刺激,并与近视发展规律呈负相关,可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制。     

左旋多巴对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响

目的研究腹腔注射左旋多巴（L-dopa）对豚鼠形觉剥夺性近视眼屈光状态及视网膜多巴胺含量的影响。方法眼罩遮盖建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,分为正常对照组、L—dopa组（10mg／kg）、生理盐水组、遮盖组、遮盖＋L-dopa组、遮盖＋生理盐水组6个组。遮盖10d后,测定角膜曲率半径、眼球屈光度和眼轴长度,高效液相色谱检测视网膜多巴胺含量。结果眼罩遮盖10d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长、近视形成,视网膜多巴胺含量降低（P〈0．05）,但角膜曲率半径无明显变化。腹腔注射L-dopa引起遮盖眼视网膜多巴胺含量增加、近视程度减轻（P〈0．05）,但对正常豚鼠眼球的屈光发育无明显影响（P〉0．05）。腹腔注射生理盐水后,豚鼠眼球屈光状态和视网膜多巴胺含量无明显变化（P〉0．05）。结论腹腔注射L—dopa能通过补充遮盖眼视网膜多巴胺含量,抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成。     

蓝光对豚鼠屈光系统发育的影响

目的 研究蓝光对镜片诱导近视(LIM)豚鼠的眼屈光发育的影响。方法 将3周龄的三色豚鼠随机分为3组：对照组、白光LIM组、蓝光LIM组(420 nm LED灯,照度700 lx),后两组豚鼠右眼配戴-10.00 D镜片诱导近视。所有豚鼠均处于12 h光照/12 h黑暗周期。在干预前及干预后2周、4周测量所有豚鼠屈光度、眼轴长度、视网膜厚度、脉络膜厚度,干预4周时对豚鼠行角膜荧光染色以及视网膜HE染色。结果 与对照组相比,在干预前至干预2周时(0-2周变化量),白光LIM组豚鼠向近视漂移(-2.22±1.28)D,眼轴延长(0.40±0.05)mm,视网膜厚度和脉络膜厚度变薄,分别变化(-7.42±7.04)μm和(-6.29±4.66)μm;与白光LIM组相比,蓝光LIM组豚鼠向远视漂移(0.48±1.16)D,眼轴长度延长(0.20±0.10)mm(均为P<0.05),视网膜增厚(1.36±7.46)μm,脉络膜增厚(8.05±8.08)μm(均为P<0.05)。在干预2周至干预4周时(2-4周变化量),与对照组相比,白光LIM组和蓝光LIM组豚鼠屈光度均向近视发展,分别...     

视网膜和视神经

视网膜和视神经新乡医学院眼科研究所杨尊之像预料的那样，视网膜和视神经的免疫紊乱是中枢神经系统的一部分．视网膜网膜抗原视网膜固有的抗原性由它的神经、院和血管成分来提供，其它的外来抗原由循环血液来提供，对于视网膜和视神经的血管抗原是不可靠的并且与肾小球基...     

豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞的原代培养

目的研究豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞原代培养的方法。方法用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠的近视眼模型。采用酶消化法培养豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞,用倒置相差显微镜观察M&#252;ller细胞的生长状况,以GFAP、Vimentin免疫组化染色进行细胞鉴定。结果半透明眼罩遮盖豚鼠右眼2周后,遮盖眼眼轴延长,近视形成。原代培养的视网膜M&#252;ller细胞贴壁生长,胞体较大、扁平,GFAP、Vimentin免疫组化染色呈阳性。结论酶消化法是培养豚鼠近视眼视网膜M&#252;ller细胞的一种有效方法。     

豚鼠镜片诱导型近视眼中RAR-β表达的变化

目的:研究豚鼠镜片诱导型近视眼视网膜、脉络膜及巩膜中RAR-β的表达变化。方法:3～4周龄花色豚鼠50只随机分成3组,空白对照组10只,离焦Ⅰ组和离焦Ⅱ组各20只。Ⅰ组和Ⅱ组豚鼠左眼作为自身对照眼,右眼戴-10.00D凹透镜,分别戴镜14,28d后除去镜片,建立近视离焦模型。镜片诱导型近视模型建立后分别处死实验组和对照组豚鼠,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR技术检测RAR-β的蛋白和mRNA表达变化。结果:在豚鼠视网膜、脉络膜、巩膜内均有RAR-β存在;RAR-β蛋白及mRNA表达量在离焦组视网膜中明显增高(P<0.05),而在脉络膜及巩膜中明显下降(P<0.05)。结论:RAR-β可能参与豚鼠镜片诱导型近视眼的发生发展。     

5-羟色胺在豚鼠离焦性近视眼中含量的变化

目的:探讨5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在豚鼠近视离焦模型形成中的作用。方法:将24只4周龄的豚鼠分成2组,离焦组(18只36眼),包括离焦实验眼(右眼,戴接触镜)和离焦对照眼(左眼,未戴接触镜);空白对照组(6只12眼)除检查外不做任何干预。将PMMA接触镜配戴在离焦组豚鼠右眼前,自然光下饲养14d后除去镜片,建立近视离焦模型。近视离焦模型建立后,分别处死实验组及空白对照组豚鼠,取出眼球,分离出视网膜、脉络膜及巩膜组织。用高效液像色谱电化学检测法测定视网膜、脉络膜及巩膜组织中5-HT含量。结果:在豚鼠视网膜、脉络膜、巩膜内均有5-HT存在,其中脉络膜中含量最高,其次为巩膜及视网膜;离焦实验眼视网膜、脉络膜及巩膜中5-HT含量明显升高(P<0.01);与离焦对照眼及空白对照组相比较差异显著(P<0.05)。结论:5-HT可能参与了离焦性近视的形成。