桑蚕蛹油对大鼠脂质代谢的影响

目的 :　观察桑蚕蛹油以及添加维生素 E(VE)对大鼠脂质代谢的影响。方法 :　雄性成年 Wistar大鼠 5 0只 ,按血脂水平分为 5组 :正常对照组、高脂对照组、桑蚕蛹油组、桑蚕蛹油 +VE组及红花油组 ,分别喂饲各组饲料。 6w后 ,测血脂水平和相关指标。结果 :　 (1 )实验 3 w末 ,桑蚕蛹油组大鼠血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)水平均显著低于高脂对照组 ,与红花油组间无显著性差异意义 ,而血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)水平显著高于红花油组 ,致动脉粥样硬化指数 (AI)显著低于红花油组 ,这些变化一直持续至 6w末实验结束。 (2 )桑蚕蛹油组大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (LCAT)活性显著高于高脂对照组和红花油组。(3 )桑蚕蛹油组大鼠肝脏 TG水平、肝脏指数显著低于高脂对照组 ,与红花油组之间无显著性差异意义 ,而肝脏 TC水平显著低于红花油组。 (4 )桑蚕蛹油 +VE组大鼠血清 VE水平显著升高 ,过氧化脂质 (MDA)水平显著降低 ,并且血清 TC、LDL-C水平显著低于桑蚕蛹油组。结论 :　富含 α-亚麻酸的桑蚕蛹油在降脂方面比红花油更有效 ,加入 VE后可有效抑制脂质过氧化反应 ,并较未加VE者具有更强的降低胆固醇作用。     

大豆胚轴对糖尿病大鼠抗氧化活性的影响

目的研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血及肝脏过氧化脂质(LPO)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法给糖尿病大鼠喂饲添加20g／kg大豆胚轴提取物的饲料20周后，分离血清．制备肝匀浆。采用八木变法测定过氧化脂质含量，采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果食用大豆胚轴提取物的糖尿病大鼠，其血清LPO水平和MDA含量显著降低，肝脏及血清SOD活性明显升高。结论大豆胚轴提取物可降低糖尿病大鼠肝脏及血清中脂质过氧化程度和提高SOD活性，对糖尿病及其并发症的发生和发展起有效的防治作用。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

急性原油蒸气吸入大鼠脂质过氧化损伤的研究

本研究给予大鼠吸入原油蒸气15g/m~3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m~3×8h(急性染毒Ⅱ组),观察血液和肝脏GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果两个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少,肝GSH-Px活性均明显下降,与空白对照组相比,统计学差异显著;两组大鼠肝MDA含量轻度增高;急性染毒Ⅱ组大鼠血MDA含量显著增高,P<0.05。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的防卫能力,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气对机体毒性作用的机制之一。     

铁负荷大鼠肝脏及脑组织脂质过氧化相关研究

目的　研究铁负荷对大鼠肝脏及脑组织的脂质过氧化反应的影响 ,以及具抗氧化作用的维生素E和β -胡萝卜素对铁负荷所产生影响的作用。方法　将 80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为 8组 ,前 4组给予的饲料铁浓度分别为 5 0 ,2 0 0 ,35 0和 5 0 0mg/kg饲料。后 4组饲料铁浓度分别与前 4组相同 ,但同时在饲料中补充抗氧化剂 [维生素E10 0mg/kg饲料、β-胡萝卜素 2 5mg/ (kg·bw) ],喂养 8周。实验结束时 ,测定血清铁 ,血清维生素E(VE)、维生素A(VA) ,肝和脑匀浆中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果　铁负荷显著增加了肝脏丙二醛水平 ;肝脑各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加 ,VE、VA含量下降。加入维生素类抗氧化剂可降低肝脏及脑组织中丙二醛水平。结论　铁负荷可促进肝脏及脑组织的脂质过氧化反应 ,维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用 ,抑制上述改变。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢大鼠肝脏脂质的影响

目的　观察大豆异黄酮 (SI)对进食高脂饲料的去卵巢大鼠脂质和肝组织过氧化状态的影响。方法　 50只SD大鼠随机分为 5组 ,分别接受假手术 +基础饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 +SI 3个剂量组 2 0 ,60 ,180mg/ (kg·bw·d)处理 ,实验期 8周。 结果　与模型组比较 ,SI可显著抑制高脂饲料所致的去卵巢大鼠肝脏和血清甘油三酯水平升高 (P <0 .0 5) ,但对肝脏总胆固醇变化无影响 (P >0 0 5)。与假手术组和模型组比较 ,SI降低肝脏MDA含量均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　SI对去卵巢大鼠肝脏高甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂饮食所致的肝脏过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤     

松仁油对高脂小鼠体重、血脂水平以及脂质过氧化的影响

目的探讨松仁油对喂食高脂饲料小鼠体重、血脂水平及脂质过氧化的影响。方法分别以高脂饲料(20%猪油和80%基础饲料,HF)及高脂饲料加松仁油(20%松仁油和80%高脂饲料,SHF)饲喂小鼠。于45d和90d测体脂含量及血脂水平,并取脑和肝脏制成匀浆液测丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果松仁油可影响小鼠体重并使高脂小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,提示松仁油具有调节血脂的作用。与正常组比,高脂小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-Px活性均显著降低,MDA和LP含量显著升高,提示高脂饲料可促进小鼠脑和肝组织脂质过氧化。松仁油组与高脂组比,小鼠脑和肝组织的CAT、总SOD和GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著降低,提示松仁油可降低因高脂饲料引起的小鼠脂质过氧化。     

补充VE、Se对大鼠肝纤维化和抗氧化功能影响的研究

目的 :　探讨维生素 E(VE)、硒 (Se)对 CCl4 大鼠肝纤维化和抗氧化功能的影响。方法 :　 48只 SD大鼠随机分为 3组。模型组 ,采用腹腔注射 5 0 % CCl4 和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠肝纤维化模型 ,喂饲标准饲料 ;干预组 ,处理方式同前 ,并在大鼠饲料中加 VE(2 5 0 mg/kg )和 Se(0 .2 mg/kg)进行营养干预 ;对照组 ,腹腔注射生理盐水 ,喂饲标准饲料。全部动物于处理 8w后处死。通过 HE常规染色和 Masson三色胶原染色对肝组织切片进行病理组织学检查 ;同时分别检测大鼠体内各种抗氧化指标和其他肝纤维化指标 ,并观察其变化。结果 :　干预组大鼠抗氧化能力有显著提高 ,表现在肝组织和血清 SOD、红细胞 GPX活性均显著高于模型组 ,而肝组织和血清MDA水平显著低于模型组。同时 ,干预组大鼠的肝纤维化程度显著低于模型组 ,体现在血清 ALT、AST水平、肝组织羟脯氨酸含量都显著低于模型组 ;组织病理学检查显示肝脏胶原纤维增生程度也显著低于模型组。结论 :　补充适量 VE和 Se具有提高机体抗氧化的能力 ,显著减轻肝脏胶原纤维的增生程度     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

Methionine supplementation did not augment oxidative stress, atherosclerotic changes and hepatotoxicity induced by high cholesterol diet in C57BL/6J mice

The purpose of this study was to investigate the effect of a high-methionine plus cholesterol diet (HM+HC) on plasma, erythrocyte, liver and aorta lipid, lipid peroxide levels, and the liver antioxidant system, as well as hepatic and aortic histopathology in CS 7BL/6J mice, and to compare these results to those observed following administration of a high-methionine (HM) or high-cholesterol diet (HC) alone. Mice were fed diets containing 1.5% methionine, 1.5%, cholesterol and 0.5% cholic acid, or a combination of the two diets, for 4 mo. The HM diet did not alter cholesterol or diene conjugate (DC) levels in the plasma or aorta, but this diet caused increases in cholesterol, triglyceride, malondialdehyde (MDA) and DC levels and a decrease in a-tocopherol levels without any change in the levels of glutathione and ascorbic acid or the activities of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and glutathione transferase in the liver of mice. However, the HC diet alone was found to further increase cholesterol, triglyceride. MDA and DC levels in the plasma and liver together with changes in hepatic antioxidant system elements, but aortic cholesterol and DC levels remained unchanged as compared to the control group. There were no changes in blood hemoglobin and erythrocyte MDA levels or erythrocyte hemolysis values in both the HM and HC groups. However, the parameters related to lipid and lipid peroxide and antioxidant systems did not change in the plasma or tissues of the HM+HC and HC groups. Only plasma cholesterol was observed to increase in the HM+HC group as compared to the HC group. In addition, histopathological findings in the liver and aorta were similar in the HC and HM+HC groups. In conclusion, our results indicate that the addition of methionine to the HC diet did not augment oxidative stress, hepatotoxicity or atherosclerotic changes induced by the HC diet in mice.     

维生素E和硒缺乏促进大鼠食管肿瘤发生及氧化应激机制的研究

目的探讨维生素E(VE)和硒(Se)营养缺乏对食管肿瘤发生的影响及其氧化应激机制。方法 110只雄性F344大鼠随机分为3组:VE/Se缺乏组,VE/Se正常组和溶剂对照组。VE/Se缺乏组和VE/Se正常组动物皮下注射N-甲基苄基亚硝胺(NMBzA)染毒,染毒剂量为0.35 mg/kg BW,每周3次,连续5周。溶剂对照组动物皮下注射等体积的20%二甲基亚砜(DMSO)。VE/Se缺乏组给予低VE/Se饲料(VE 46U/kg,Se 0.05mg/kg),VE/Se正常组、溶剂对照组给予正常饲料(VE 80U/kg,Se 0.15mg/kg)。在实验第25周解剖动物,进行食管肿瘤肉眼观察及病理检查。动物血浆VE水平采用高效液相色谱法检测,Se水平采用荧光法检测。食管组织中细胞增殖和DNA氧化损伤分别采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)免疫组织化学法检测。动物血浆、食管及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性采用试剂盒法检测。结果动物血浆VE和Se水平VE/Se缺乏组显著低于VE/Se正常组,VE/Se正常组略低于溶剂对照组。VE/Se缺乏组动物食管肉眼可见肿瘤发生率、平均肿瘤数量及病理损伤数量均显著高于VE/Se正常组(P<0.05);与VE/Se正常组相比,VE/Se缺乏组动物食管组织细胞增殖水平、8-OH-dG水平显著升高(P<0.05);动物血浆、食管及肝脏GPX和GST活性显著降低(P<0.05)。结论维生素E和硒缺乏能够加快细胞增殖,显著促进NMBzA诱发的大鼠食管肿瘤的发生,机体氧化应激、DNA氧化损伤在食管癌变过程中具有重要作用。     

Kidney injury induced by lipid peroxide produced by vitamin E deficiency and GSH depletion in rats

Four-week-old Wistar male rats were fed a vitamin E (VE)-deficient (0E) or a VE-sufficient (10E) diet for 6 weeks and then intraperitoneally treated with buthionine sulfoximine (BSO) at 1 mmol/kg body weight once a day for 3 days. Glutathione (GSH) depletion by BSO treatment caused injuries especially in the kidneys of VE-deficient rats. The kidney weight increased in the VE-deficient rats after BSO treatment (0E-BSO). It was observed that the epithelial cells of the renal tubules in this group were strongly impaired and the injuries were necrosis and desquamation. No injury was observed in the kidneys of the BSO-untreated 0E group and the 10E groups. The TBA value of the kidney of 0E-BSO group was lower than that of the BSO-untreated 0E group, but the lipofuscin content of the kidney of the 0E-BSO group was 10 times higher than that of the BSO-untreated 0E group. These results suggest that the kidney injuries in rats may be caused by lipid peroxidation induced by vitamin E deficiency and glutathione depletion.     

半饥饿状态下高脂喂养对大鼠肉毒碱及脂类代谢的影响

目的探讨高脂饲料喂养半饥饿状态下大鼠肉碱及脂肪代谢的变化.方法用限食的方法造成半饥饿大鼠模型,观察给予普通饲料的半饥饿对照组与给予高脂饲料的实验组血浆肉碱浓度、附睾脂肪垫重量,肝游离氨基酸和脂肪含量,血中甘油三酯、游离脂肪酸以及游离氨基酸浓度等指标的变化.结果给予高脂饲料的实验组动物血浆游离肉碱浓度显著低于正常组和实验前水平(P＜0.05);肝脂肪含量、血游离脂肪酸浓度均显著高于半饥饿对照组(P＜0.05);两组半饥饿动物血和肝脏中大部分游离氨基酸浓度显著低于正常组,半饥饿对照组其浓度降低更显著,同时合成肉碱的赖氨酸和蛋氨酸浓度也显著降低.结论高脂饲料喂养半饥饿状态下,游离肉碱浓度降低,脂类代谢负担加重,提示在高脂半饥饿状态下需补充外源性肉碱.     

Comparison of native and capric acid-enriched mustard oil effects on oxidative stress and antioxidant protection in rats

The present study evaluated the effect of mustard oil enriched in capric acid, a medium-chain fatty acid, on antioxidant enzyme activities in liver and brain and on the levels of malondialdehyde (MDA) in liver, brain and plasma in rats; the effect of adding cholesterol to the diet was also investigated. Charles Foster male albino rats weighing 80-100 g were fed one of four diets for 30 d (six rats per group). In the absence of added dietary cholesterol, the addition of capric acid to the diet resulted in lower plasma total cholesterol, non-HDL-cholesterol and TAG concentrations, higher HDL-cholesterol concentrations, higher antioxidant enzyme activities in liver and brain and lower MDA concentrations in liver, brain and plasma. Adding cholesterol to the diet increased plasma total cholesterol, non-HDL-cholesterol and TAG concentrations, decreased HDL-cholesterol concentration, decreased the activities of antioxidant enzymes and increased tissue and plasma MDA concentrations. Including capric acid in the diet of rats receiving cholesterol at least partly prevented the effects of the increased cholesterol. It is concluded that compared with native mustard oil, capric acid-enriched mustard oil improves blood lipids, enhances antioxidant protection and reduces lipid peroxidation.     

沙棘籽油和硒强化沙棘籽油对大鼠红细胞膜Na-K-ATP酶活性的影响

3个月龄Wistar大鼠33只,按体重随机分成3组,分别喂以基础(VE5.23mg％,Se 0.20ppm)、沙棘籽油(VE15.71mg％,Se 0.20ppm)和硒强化沙棘籽油(VE 15.71mg％,Se 2.0ppm)三种不同的半合成饲料。8周后宰杀动物并测定有关指标。结果表明,大鼠红细胞膜上Na-K-ATP~(-1)酶活性,沙棘籽油和硒强化组分别为0.2642±0.04与0.2865±0.04μmol Pi·mg prot~(-1)·h~(-1),均明显高于对照组(0.1484±0.02μmol Pi·mg prot~(-1)·h~(-1))(P<0.05),红细胞膜及肝组织中的LPO含量两实验组显著低于对照组,红细胞内及肝组织中的Se-GSH-P_X活性硒强化组都明显高于其它两组。实验提示:沙棘籽油和硒强化沙棘籽油维持正常大鼠红细胞膜功能的作用,可能是通过抑制其膜上脂质过氧化作用来实现的。