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抗甲状腺药与药物性肝损害 总被引:6,自引:0,他引:6
一、伴发于甲状腺功能亢进症的肝损害伴发于“甲亢”的肝损害可分类:①伴发于甲状腺激素分泌过剩的全身性影响的继发性肝损害;②甲状腺激素直接作用所引起的肝损害;③自身免疫性肝损害;④抗甲状腺药所导致的肝损害;⑤合并病毒性肝炎等。Huang等早年曾报告称,甲亢患者于治疗前检测值异常出现率为AST28.4%(最高90U/L)、ALT38.3%(最高170U/L)、ALP61.7%(最高340U/L)、GGTP17.3%(最高120U/L)、T.Bil 4.9%(最高1.7mg/dl),但于治疗后同甲状腺激索一起恢复正常。 相似文献
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在临床上,最常见的药物性肝损害是变态反应性损害,它具有个体性及非剂量依赖性等特征,而且动物试验很难出现重复性。此外,患者还可出现变态反应以外的症状。因此,在疾病进展的机理上,也还可能有各种免疫应答参与。所以,药物性肝损害的诊断并不容易。然而,目前在药物变态反应的检测方面,已有多种体外免疫学检查方法可以应用。一、常规检查1.外周血像日本“药物和肝研究会”制定的药物变态反应性肝损害的诊断标准为:①用药后1~4周出现肝损害;②首发症状为发热、皮疹、皮肤瘙痒、黄疸等(2项以上为阳性);③外周血像白细胞增加,而嗜酸粒细胞增加>6%;④淋巴细胞培养、皮肤试验等药物敏感性试验阳性;⑤偶然再投予药物,将出现肝损害。具 相似文献
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一、基于TTV碱基序列的区分将由非乙非丙型肝病患者检出的TTVDNA碱基序列同最初发现TTV的TTVDNA克隆N22碱基序列相比较,可区分为同源性95%以上和65%左右的两组。作者将上述结果连同已报告的各基因型/亚型碱基序列依UPGMA法绘成分子系统树,表明各分离株首先可分为两大组,而进一步细分则可最终分成5个小组,其中4个依各基因型/亚型参比序列(referencesequence)分布澄清分别相当于G1a、G1b、G2和G3。鉴定碱基序列的13个分离株中,属G1a者5株(33%)、G1b者4株(27%)、G2者2株(13%),另2株不属于任何组者后来弄清属于G4。二、个体间遗传… 相似文献
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药物性肝损害中的细胞损害机制 总被引:6,自引:0,他引:6
一、药物性肝损害的流行病学与危险因子药物性肝损害的最大问题是它不易做到预测。一般讲 ,本病发病率并不算高 ,用药者 1 0万中可有 1~ 1 0人。见之于特定个性者的情况 ,强烈提示本病与遗传素质有关。另一方面 ,同其它因子 (宿主及环境因子 )的相互作用亦甚重要。总之 ,药物性肝损害的发病是关系到多种因子的。质言之 ,这些复合因子改变了药物代谢活性和抗氧化物质活性 ,继而影响及于胆汁排泄、免疫应答、细胞因子生成和凋亡诱生标记之调节 ,遂致引起药物性肝损害之发病。具有明显遗传因素背景的药物性肝损害 ,有认为是发生于家族性酶缺陷… 相似文献
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一、青霉素类
天然型青霉索极少能引起肝损害,偶尔可引致伴有发热和皮肤发红等变态反应症状的肝功能异常,其发生机制当为药物变态反应。合成青霉素较天然型品类的肝损害发生率高。日本迄今已积累有氨苄西林、哌拉西林导致的肝损害10例以上。阿莫西林造成的住院者9例。类型以肝细胞损害型、混合型居多。亦有胆汁淤积型病例。同克拉维酸之合剂安美汀[奥格门汀(Augmentin)]所致重症肝损害发生率约为1/10万,多呈胆汁淤积型并有死亡病例。 相似文献
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本文选译自《综合临床》2 0 0 2年第 51卷第 1 1期特集———感染性胃肠炎 ,分两期载完。本期选文 6篇 ,就胃肠道的病原菌及其发病机制、诊断和治疗做系统地阐述。本文由哈尔滨医科大学姚桢教授主译、主审 相似文献
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一、发生率、发生机制与病型
据日本1999年进行的药物性肝损害全国调查统计资料。起因药物判定为1种的1667例中由化疗药物引起者有122例占7.2%,仅次于抗生素(22.0%)、解热镇痛剂(11.9%)和消化系统疾病用药(7.4%)。部分的抗肿瘤药可能诱发中毒性肝损害,但应用中发生的肝损害几乎全是变态反应性机制所致。 相似文献
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药物性肝损害的治疗问题 总被引:2,自引:0,他引:2
一、基本治疗乙——熊去氧胆酸疗法 松崎靖司等
肝细胞损害型病例的基本治疗可用甘草甜素制剂SNMC静注(20-100ml/次)。同时口服熊去氧胆酸(UDCA)以保护肝细胞膜并降低ALT。对于服用大量扑热息痛的急性肝衰竭,如已超过lO个小时则应静滴N-乙酰半胱氨酸(acetylcysteine)。或经胃管给用羧甲半胱氨酸(carbocysteine)以补充肝内谷胱甘肽,后者初次应用140mg/kg,之后每4小时给药70mg/kg,连续3天。 相似文献
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饮食生活与酒精性肝损害 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来 ,随着生活水平的提高和医学科学研究的进展 ,人们越来越认识到饮食生活和疾病息息相关。如何调整好饮食习惯以减少和预防疾病发生的课题引起广大医学工作者的极大观注。本专题选译自医学のあゆみ 2 0 0 2年第 2 0 2卷第 1 2期“食习惯と疾患”特集 ,全文 1 2篇。就饮食生活和疾病关系的问题进行论述 ,观点鲜明资料详尽 ,有较高的参考价值。本专辑由沈阳军区总医院北方医院麻醉科主任医师曲成业和沈阳军区急诊科副主任医师杜军主译 相似文献
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一、乙醇代谢与肝损害饮入的乙醇由肠管吸收 ,主要在肝内代谢。乙醇在肝脏内 ,被胞质溶液中酒精脱氢酶 (ADH)和微粒体中细胞色素P4 50 2E1为主的微粒体乙醇氧化系统(MEOS) ,以及过氧化物酶体中的过氧化氢酶分解为乙醛。在通常状态下 ,上述酶中以ADH为中心而起作用 ;在慢性习惯性饮酒者则诱导P4 50 2E1 ,即变为较多的乙醇由P4 50 2E1进行代谢。相对而言 ,可以认为过氧化氢酶的乙醇代谢意义是不大的。然而近年来发现过剩的脂肪酸和某种药物 (例如安妥明等 )能以诱导过氧化物酶体 ,如此则亦不当否定过氧化氢酶在乙醇代谢中的意… 相似文献
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抗痛风药与药物性肝损害 总被引:1,自引:0,他引:1
一、抗痛风药引致药物性肝损害的发生率
据对1989~1998年间药物性肝损害的全日本调查统计,由单种抗痛风药即高尿酸血症治疗药引起者仅有12例,占0.71%;但另据对4458例应用抗痛风药治疗历时1年的肝损害发生率为3.3%。一般使用的苯溴马隆(Benzbromarone,Ufinorm)和别嘌醇(Allopufinol,Zyloic)两者的肝功能损害频率似无差别。 相似文献
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药物性肝损害的病理生理研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
一、药物代谢——遗传因素与发病危险性 野村文夫
药物性肝损害可分为中毒性(荆量依赖性,可预测)和对药物的特异体质导致(不可预测)两大类,而药物代谢在发病上与其任何一类均相关。近年,不伴变态反应症状的药物性肝损害呈现增加趋势。起因于药物代谢之个体差异者亦增多。考虑到这些特征性变化,已开始着手修订新的诊断标准。目前研究认为,药物性肝损害的发生机制主要同药物代谢上起中心作用的细胞色素P450(CYP)相关。Cheung(2005年)应用人型化cyp2el转基因小鼠证实,cyp2el敲除小鼠可使其肝毒性减弱。 相似文献
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据网站信息:日本国立感染疾病研究所2002~2003年统计,2058例病毒性胃肠炎中由诺洛病毒(Norovirns)引致者1287例(62.5%),轮状病毒(Rotavirus)为病原者652例(31.7%),即基本上皆系此两种病毒造成,其流行季节都以冬-春之交的期间为主。 相似文献
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一、何谓“汉方药”?
“汉方药”(漠方蕖)是由数种生药组合而成,各药分量是遵古方所载,业已沿用数百乃至两千余年的传统方剂。某些煎剂(依现代技术制成)现亦列入日本医保范畴。 相似文献
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抗风湿药与药物性肝损害 总被引:2,自引:0,他引:2
一、减轻症状类抗风湿药与药物性肝损害
几乎所有的减轻症状类(病症缓解类)抗风湿药( disease-modifying antirheumatic drug, DMARD)均可引起药物性肝损害,但其发生率依药物的品种而有不同。可使肝酶增升的DMARD中,以甲氨蝶呤(MTX)和来氟米特(LEF)的概率最高,其次即是柳氮磺胺吡啶(SASP)和含SH基药物例如布西拉明(bucillamine)、D-青霉胺。免疫抑制药硫唑嘌呤(AZT)和环孢菌素的发生率亦较高。关于MTX与LEF,以下将予详述,其余药物引起的肝损害一般见于用药后的3个月内, 相似文献
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糖尿病治疗药与药物性肝损害 总被引:1,自引:0,他引:1
一、曲格列酮所致药物性肝损害
曲格列酮(troglitazone)系噻唑烷衍生物。是最早作为改善胰岛索抵抗性而投用于临床的药物,但因其多引起肝损害而从2000年3月起已禁止出售。该药引发肝损害的概率约为0.1%。具有如下的特征:①于开始服用后经过4周以上才缓缓出现肝损害,有的可能迟至1年以后才发生;②缺少变态反应症状,DI.ST未必呈现阳性;③ALT、AST异常比ALP、GGT的异常改变显著;④肝损害发生之后如仍继续用药,则有可能导致肝实质严重损害而出现黄疽以至陷入肝衰竭; 相似文献
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一、什么是保健食品?
一般将所谓的保健食品分为两大类:一类为保健功能食品,此又分为特定保健食品和营养功能食品;另一类为不能分类于保健功能食品的“所谓保健食品”。保健食品与各种药品之分类上的关系虽不易截然划清,但它决然不属药品而是食品。一般情况下,似乎给人一种在“保健食品没有副作用”的印象下食用。然而事实上,早就曾有因某种植物、中国自古沿用的生药以及日本“汉方药”导致肝损害的报道。高唱原料取自“天然成分、植物成分”的保健食品引起的肝损害甚至含有重症病例,可见,保健食品安全的神话已是不攻自破了。 相似文献