Ventana全自动免疫组化法检测不同来源肺腺癌ALK蛋白表达一致性的研究

目的探讨Ventana全自动免疫组化法检测不同标本肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达的阳性率及一致性。方法收集606例肺腺癌标本,包括手术切除标本261例、小活检标本244例和胸水细胞块标本101例,采用Ventana全自动免疫组化染色仪、抗ALK兔单克隆抗体(D5F3)和超敏检测系统进行染色,检测ALK蛋白表达情况。结果 606例肺腺癌标本中,49例ALK(+),557例ALK(-),阳性率为8.1%。手术切除标本261例中20例(+),阳性率为7.7%;小活检标本244例中20例(+),阳性率为8.2%;胸水细胞块标本101例中9例(+),阳性率为8.9%;比较3种标本的ALK蛋白阳性率,差异不显著(P0.05)。606例标本中,同一患者兼具手术标本及小活检标本46例,有2对标本ALK(+),其余标本均(-),检测结果完全一致;同一患者兼具小活检标本和胸水细胞块标本14例,小活检标本1例(+),胸水细胞块标本3例(+),2对标本检测ALK蛋白结果存在差异(14.3%,2/14)。结论 Ventana全自动免疫组化检测可以作为肺腺癌ALK蛋白阳性患者克唑替尼靶向治疗的诊断方法。手术切除标本、小活检标本和胸水细胞块标本均可作为检测ALK蛋白的样本。肺腺癌原发灶与转移灶ALK蛋白检测是否存在差异性表达,有待进一步研究。     

276例手术切除肺腺癌亚型与EGFR/ALK基因状态

目的:探讨手术切除肺腺癌各亚型EGFR和ALK基因状态分布。方法:应用ARMS方法检测手术切除肺腺癌石蜡组织中EGFR基因突变和ALK融合基因情况。结果:276例肺腺癌手术样本中,EGFR基因突变率为54.71%(151/276),其中19del为28.99%(80/276),L858R为23.19%(64/276),20-ins为0.72%(2/276),L861Q为0.72%(2/276),G719X为1.09%(3/276),S768I为0.36%(1/276)和T790M为0.72%(2/276),其中包含G719X+S768I,19del+T790M,L858R+T790M各1例,ALK基因融合阳性率为5.80%(12/207),在肺腺癌各亚型中EGFR基因突变附壁状腺癌,腺泡状腺癌,乳头状腺癌,实体状腺癌和浸润性黏液腺癌之间差异有统计学意义(P0.001,P=0.009,P=0.023,P0.001和P=0.030),与其他类型之间差异均无统计学意义(P0.05);在肺腺癌各亚型中ALK融合基因突变各亚型之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺腺癌组织学亚型与EGFR基因突变有关,附壁状腺癌、腺泡状腺癌和乳头状腺癌出现EGFR基因突变比其他亚型更加明显。     

FOXA2、ALK在肺腺癌组织中的表达及其与临床病理特征、预后的关系

目的 研究叉头框架蛋白A2(FOXA2)、间变性淋巴瘤激酶（ALK）在肺腺癌组织中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法 收集2014年5月至2017年5月我院确诊并收治的肺腺癌患者117例,取其癌组织及癌旁正常肺组织,采用免疫组化法检测FOXA2、ALK在肺腺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达,分析FOXA2、ALK表达水平与肺腺癌临床病理学特征及预后的关系。结果 （1）肺腺癌组织中FOXA2表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织,ALK表达阳性率显著高于癌旁正常肺组织,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）肺腺癌组织表达FOXA2与患者性别、年龄、肿瘤直径无显著相关性（P>0.05）,与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有显著相关性（P<0.05）。肺腺癌组织表达ALK与患者性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移无显著相关性（P>0.05）,与组织分化程度有显著相关性（P<0.05）。（3）FOXA2阳性表达患者的3年生存率显著高于FOXA2阴性表达患者,差异有统计学意义（P<0.05）。ALK阳性表达患者的3年生存率显著低于ALK阴性表达...     

间变性淋巴瘤激酶阳性肺腺癌晚期患者的临床特征

目的分析晚期肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合患者临床特点。方法收集经组织病理学证实的晚期或局部晚期不能手术的410例肺腺癌患者临床资料,患者均经过增强免疫组织化学(V-IHC)方法检测ALK融合基因表达状态。同时记录患者性别、年龄、初诊时转移部位,ARMs法检测的EGFR基因突变情况等基本资料,总结分析ALK基因融合患者的临床特点,为筛选非小细胞细胞肺癌ALK阳性患者及个体化治疗提供依据。结果 410例晚期肺腺癌患者中Ventana-IHC显示35例ALK阳性,阳性率为8.5%(35/410),同时检测的EGFR突变阳性患者为201例,突变率为49.0%(201/410),ALK基因融合发生率在EGFR阴性肺腺癌患者中占16.7%(35/209)。本组ALK阳性患者年龄在29～78岁,中位年龄52岁;男性15例,女性20例;初发时脑转移6例,肝转移7例,肾转移2例,腹膜转移2例;一线经含培美曲塞化疗18例,其中15例进入二线克唑替尼治疗,克唑替尼有效率46.7%,无进展生存期(PFS) 6.2月;一线克唑替尼治疗17例,有效率63.3%,PFS 10.8月。结论晚期肺腺癌患者ALK基因融合是继EGFR基因突变后的又一驱动基因,其临床发病年龄更轻,更容易出现脑、肝和肾等部位的转移。     

免疫组化染色及荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌中间变性淋巴瘤激酶基因蛋白表达情况的临床研究

目的应用免疫组化染色法、荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌中间变性淋巴瘤激酶基因蛋白(ALK)的表达情况。方法选择2018年5月至2019年5月驻马店市中心医院收治的85例肺鳞状细胞癌患者作为研究对象,85例肺鳞状细胞癌患者均接受手术治疗,获取其术中切除肿瘤标本行免疫组化染色法检测ALK蛋白,经荧光原位杂交法检测EML4-ALK基因融合。结果85例肺鳞状细胞癌患者经免疫组化染色法对ALK蛋白检出阳性率为9例(10.59%),荧光原位杂交法对EML4-ALK基因融合检出率仅为2例(2.35%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺鳞状细胞癌患者ALK表达阳性较为少见,荧光原位杂交法检测肺鳞状细胞癌EML4-ALK基因融合阳性率更低。     

肺鳞状细胞癌EGFR/ALK的基因状态

目的:探讨肺鳞状细胞癌各亚型中EGFR和ALK的基因状态。方法:应用ARMS方法检测肺鳞状细胞癌石蜡组织中EGFR基因突变和ALK融合基因情况。结果:218例肺鳞状细胞癌样本中,EGFR基因突变率为4.59%(10/218),19del和L858R各为2.29%(5/218)。ALK融合基因阳性率为6.14%(7/114)。结论:肺鳞状细胞癌存在一定比例EGFR基因突变和ALK融合基因阳性,肺鳞状细胞癌EGFR基因和ALK融合基因常规检测不可忽视。     

甲状腺转录因子-1在肺癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺转录因子(TTF-1)在支气管肺癌中的表达和意义。方法经手术切除或纤维支气管镜活检且病理确诊肺癌65例,采用免疫组化方法检测TTF-1在原发性肺癌中的表达,并检测癌旁组织24例和肺继发性腺癌25例TTF-1的表达。结果TTF-1在肿瘤细胞胞核呈棕黄色或褐色颗粒阳性表达。TTF-1在肺鳞癌和腺癌的阳性率分别为8.33%和79.17%,差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1在肺小细胞癌阳性率为64.71%,稍低于原发性肺腺癌的表达,差异无统计学意义(P<0.05);而在癌旁组织及肺继发性腺癌中TTF-1完全不表达,与原发性肺腺癌相比差异有统计学意义。结论TTF-1在肺腺癌中表达良好,具有较高的敏感性和特异性,可作为肺腺癌的一个比较敏感和特异的免疫组化标记;TTF-1在转移性肺腺癌中不表达,对原发性支气管肺腺癌和转移性肺腺癌有鉴别诊断价值。     

非小细胞肺癌患者ALK,EGFR及KRAS基因的检测及临床病理特征

目的:研究汉族非小细胞肺癌患者中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及Kirsten鼠肉瘤基因(Kirsten rat sarcoma,KRAS)突变的阳性率及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)的方法检测ALK融合基因异常表达,采用PCR检测EGFR基因和KR AS基因突变,采用χ2检验及Fisher精确概率法进行数据分析。结果:共2 267例进行了ALK融合基因检测,其中1 655例同时进行了EGFR突变检测,951例同时进行了KRAS检测。ALK融合基因、EGFR基因及KRAS基因突变阳性率分别为7.28%(165/2 267)、48.58%(804/1 655)、11.40%(108/947)。ALK基因突变多见于年轻、腺癌患者;EGFR基因突变多见于女性、腺癌患者;KR A S基因突变多见于老年、男性、腺癌患者。1 655例同时进行了ALK与EGFR检测的病例中,共6例存在双基因突变(0.36%);947例同时进行了ALK与KRAS检测,共4例存在双基因突变(0.42%);943例同时进行了EGFR与KR A S突变检测,未发现双突变病例。结论:非小细胞肺癌患者ALK,EGFR和KR A S基因的突变与患者的年龄、性别、组织学类型均存在相应的联系,个别病例可以出现ALK融合基因与EGFR或KR AS突变共存。     

非小细胞肺癌组织中Napsin-A表达与EGFR基因的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Napsin-A表达与表皮生长因子受体(EGFR)基因的关系。方法采用免疫组织化学法检测89例肺腺鳞癌组织中Napsin-A的表达情况,并用ARMS试剂盒检测上述组织中EGFR基因的表达情况,分析Napsin-A的表达与EGFR基因的关系。结果在NSCLC组织中,腺癌和鳞癌的Napsin-A阳性率分别为96.2%和5.6%,两者比较差异有统计学意义。肺腺癌组织中,EGFR基因突变率为54.7%,而Napsin-A表达阳性者的突变率高达100.0%;肺鳞癌组织中,EGFR基因突变率为5.6%,而Napsin-A表达阳性者的突变率为50.0%,两者比较,差异有统计学意义。结论Napsin-A在肺腺癌组织中高表达,且在腺鳞癌中表达阳性者EGFR基因突变率较高,Napsin-A表达阳性者可建议行EGFR基因检测。     

肺腺癌程序性死亡配体1表达与表皮生长因子受体基因突变及T淋巴细胞功能状态的相关性

目的探讨程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)在肺腺癌中表达与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变的关系及对T淋巴细胞的影响。方法 85例肺腺癌患者为肺腺癌组,29例肺良性病变患者为对照组;采用免疫组织化学法检测2组手术切除组织中PD-L1和CD8阳性表达率,采用Sanger测序法检测肺腺癌组织中EGFR突变情况,分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与临床病理特征的关系,采用Pearson相关分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与EGFR突变、T淋巴细胞浸润的相关性。结果肺腺癌组组织中PD-L1阳性表达率(44.7%)高于对照组(0)(P0.05);肺腺癌组不同性别、年龄及组织学类型患者PD-L1阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05),肿瘤直径2 cm、临床分期Ⅱ～Ⅲ期、有淋巴结转移患者PD-L1阳性表达率(76.2%、55.2%、65.5%)高于肿瘤直径≤2 cm(34.4%)、临床分期Ⅰ期(39.3%)及无淋巴结转移患者(33.9%)(P0.05);EGFR突变型肺腺癌36例,EGFR野生型肺腺癌49例;EGFR突变型肺腺癌组织中PD-L1阳性表达率(58.3%)高于EGFR野生型(34.7%)(P0.05);CD8阳性肺腺癌患者组织中PD-L1阳性表达率(25.0%)低于CD8阴性患者(56.6%)(P0.05);PD-L1阳性表达与EGFR突变呈正相关(r=0.264,P=0.011),与T淋巴细胞浸润呈负相关(r=-0.575,P=0.010)。结论 PD-L1可作为判断肺腺癌预后的新指标,PD-L1、EGFR及T淋巴细胞联合检测可为肺腺癌治疗提供新的分子依据。     

肺癌EGFR的表达及意义

目的　探讨EGFR在肺癌中的表达及与癌组织分型、淋巴结转移等方面的关系。方法　应用免疫组化S P法分别对 86例肺癌组织、35例正常肺组织EGFR的表达进行检测。结果　肺癌组织EGFR的表达明显高于正常肺组织。EGFR在鳞癌与腺癌中的表达无显著差异。淋巴结转移阳性癌组织EGFR表达与淋巴结转移阴性癌组织比较 ,无明显差别。结论　EGFR参与了肺癌的发生发展。EGFR表达与鳞癌、腺癌分型无关 ,与淋巴结转移与否无关。     

EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)和nm23的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测95例NSCLC肿瘤组织和16例正常肺组织中EGFR、VEGF和nm23的表达,并分析其临床病理特征及相关性。结果 EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤组织中的阳性率分别为52%(49/95)和37.9%(36/95),均明显高于正常肺组织的6.25%(1/16)和6.25%(1/16)(P<0.05);NSCLC肿瘤组织中nm23阳性率为62.1%(59/95),显著低于正常肺组织93.8%(15/16)(P<0.05)。EGFR阳性率在有/无吸烟史、不同病理类型(鳞癌与腺癌)、不同TNM分期及有/无淋巴结转移的NSCLC中差异显著(P<0.05);VEGF和nm23阳性率在有/无淋巴结转移的NSCLC中差异显著(P<0.05);EGFR与nm23之间呈负相关性(r=-0.236,P<0.05)。结论 NSCLC组织中EGFR和VEGF常常为高表达,nm23蛋白的表达下调;EGFR表达与吸烟史、病理类型、淋巴结转移及TNM分期相关,VEGF和nm23与淋巴结转移有关,EGFR与nm23之间呈负相关关系。     

酶免疫组化技术检测MAGE-A3抗原在肺癌组织中的表达

目的检测黑色素瘤抗原A3(MAGE-A3)在原发性肺癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法应用间接酶免疫组化技术检测MAGE-A3抗原在48例肺癌组织中的表达情况,并分析其与肺癌分型和淋巴结转移的关系。结果 48例肺癌患者中有29例(60.4%)为MAGE-A3抗原表达阳性,19例(39.6%)为MAGE-A3抗原表达阴性;肺腺癌、肺鳞癌、肺腺鳞癌和小细胞肺癌的阳性率分别为80.0%、31.3%、75.0%和33.3%;肺腺癌组的阳性率显著高于肺鳞癌组(χ2=9.744,P<0.05),淋巴结转移组和非淋巴结转移组的阳性率差异无统计学意义(χ2=0.001,P>0.05)。结论 MAGE-A3抗原在肺癌组织中有较高的表达率,肺腺癌组MAGE-A3的表达阳性率显著高于肺鳞癌组,肺癌淋巴结转移组和非淋巴结转移组的阳性率差异无统计学意义。     

结直肠癌中的HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达及其临床病理学意义

目的 探讨结直肠癌的生物标记物HER-2、EGFR和Ki-67蛋白的表达与临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化的方法检测244例结直肠癌中HER-2、EGFR和Ki-67的蛋白表达情况,并分析这些指标与临床病理特征的相关性.结果 EGFR蛋白阳性表达率是31.5%,其中有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(36.4% vs.19.7%,P=0.011),有远处转移组阳性率显著高于无远处转移组(45% vs.28.9%,P=0.045);HER-2蛋白阳性表达率是50.8%,有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(54.9% vs.40.8%,P=0.046);Ki-67蛋白阳性表达率是89.7%,有淋巴结转移者比无淋巴结转移的阳性表达率明显增高(92.5% vs.83.1%,P=0.028),肿瘤大体类型中,隆起型、溃疡型和浸润型的阳性表达率分别为89.4%、92.5%和77.8%,其差异具有显著意义(P=0.03).HER-2阳性率在EGFR阳性组(67.5%)高于在EGFR阴性组(43.1%),HER-2和EGFR的蛋白表达呈正相关(r=0.227,P<0.001).结论 HER-2、EGFR和Ki-67的表达水平增高与结直肠癌患者转移增强和预后较差相关.     

肺原发性腺样囊性癌的临床病理特征及PD-1、PD-L1、EGFR、ALK基因检测的临床意义

目的探讨肺原发性腺样囊性癌(PACC)的临床病理特征及PACC中程序性死亡受体1(PD-1)及其配体1(PD-L1)、表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因表达的临床意义。方法回顾性分析36例PACC的临床病理特征,免疫组化采用EnVision法检测PD-1及PD-L1表达情况,ARMS方法检测EGFR基因突变,VENTANA ALK方法检测ALK的蛋白表达情况。结果本组36例PACC患者,男性20例,女性16例,平均发病年龄57岁。其中腺管型15例、筛状型9例,实体型12例。所有PACC患者的PD-1均呈(-),1例PD-L1呈(+)。1例EGFR基因突变(19del),靶向药物(特罗凯)治疗有效。ALK蛋白表达均为(-)。在27例手术根治标本中,晚期分期(Ⅲ-Ⅳ)、残端阳性、神经侵犯、实体/筛状型及淋巴结转移与PACC预后差有明显相关性(P0.05)。结论 PACC是一类低度恶性肿瘤,但因发病部位与主支气管密切相关,手术困难,易出现残端阳性,导致多次复发与转移。EGFR突变率低,PD-L1蛋白阳性率也很低,但此类患者在靶向治疗和生物治疗中可能获益,因此常规肺癌基因检测和PD-L1蛋白检测临床仍需重视。     

超声支气管镜引导下针吸活检术结合免疫组化及基因学检测在肺癌诊治中的应用*

目的评价超声支气管镜引导下针吸活检术(EBUS-TBNA)结合免疫组化技术和基因学检测在肺癌的诊断及治疗中的应用价值。方法回顾性分析从2013年5月-2015年10月共55例初诊的临床诊断纵隔占位或疑为肺癌伴纵膈或肺门淋巴结转移的患者,为明确诊断行EBUS-TBNA检查,必要时联合免疫组化检测进一步完善诊断及分型,并对部分肺癌患者行表皮生长因子受体(EGFR)或间变性淋巴瘤激酶(ALK)检测以明确分子分型从而为靶向治疗提供依据。结果 55例患者中,经EBUS-TBNA确诊为肺癌37例,肺转移癌3例,软组织肉瘤1例,转移性淋巴结腺癌1例,淋巴瘤1例,结核病4例,慢性炎症1例,7例经EBUS-TBNA未能明确诊断。EBUS-TBNA在该组肺癌诊断中的敏感性及准确性分别为92.5%(37/40)和94.5%(52/55)。29例EBUS-TBNA组织标本依赖免疫组化检测证实为肺癌且得到明确分型,其中17例肺腺癌,6例肺鳞癌,6例小细胞肺癌。6例EBUS-TBNA组织标本行EGFR基因检测,其中1例同时行ALK基因检测,基因检测结果示EGFR基因突变型4例,ALK基因无融合1例。所有病例无1例严重并发症发生。结论 EBUS-TBNA诊断肺癌具有良好价值,且安全性较好,结合免疫组织组化检测及基因突变检测对肺癌的诊断及指导治疗有突出的价值。     

肺腺癌中EGFRvⅢ蛋白表达与EGFR基因突变的临床意义

目的探讨肺腺癌组织中EGFRvⅢ蛋白表达与EGFR基因突变之间的关系。方法以免疫组化及基因测序方法检测114例肺腺癌肿瘤组织的EGFRvⅢ蛋白表达及EGFR基因的突变。结果 114例中EGFRvⅢ蛋白检出率为30.7%(35/114);EGFR基因突变检出率为47.4%(54/114),主要发生在19、21号外显子。结论 EGFRvⅢ蛋白表达与EGFR基因突变呈正相关,EGFRvⅢ蛋白检测也许可以作为指导肺腺癌患者用药的一种新方法。     

肺腺癌表皮生长因子受体基因突变与临床病理特征的关系

目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变与其临床病理特征的关系。方法 278例肺腺癌患者,采用荧光PCR法检测手术切除标本中的EGFR基因,分析肺腺癌EGFR基因突变率与临床病理特征的关系;采用多因素logistic回归分析肺腺癌EGFR基因突变的影响因素;分析浸润性腺癌不同组织亚型EGFR基因突变情况。结果 278例肺腺癌中EGFR基因突变为61.9%,女性(69.4%)、无吸烟史(67.3%)、肿瘤直径≤2.4 cm(66.9%)、浸润性腺癌(65.9%)患者EGFR基因突变率明显高于男性(52.1%)、有吸烟史(42.6%)、肿瘤直径2.4 cm(54.5%)、浸润性腺癌变异型(10.0%)患者(P0.05),低分化腺癌患者EGFR基因突变率(44.2%)低于中分化(67.7%)和高分化腺癌(80.0%)(P0.05);中分化腺癌(OR=1.534,95%CI:1.056～8.274,P=0.032)、浸润性腺癌(OR=6.588,95%CI:5.879～32.316,P=0.001)是肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立影响因素;浸润性腺癌不同组织亚型中腺泡型(71.3%)、附壁生长型(68.8%)、乳头型(61.1%)、微乳头型(57.1%)、实体型(29.2%)患者EGFR基因突变率依次降低(P0.05)。结论 EGFR基因突变与性别、有无吸烟史、肿瘤直径、分化程度、组织学亚型有关;中分化腺癌、浸润性腺癌是影响肺腺癌患者发生EGFR基因突变的独立因素,腺泡型为主肺腺癌的EGFR突变率最高。     

非小细胞肺癌的PD-L1表达与临床病理学特征的相关性研究

目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC临床病理特征的相关性。方法收集2019-05—2020-05间首都医科大学附属北京胸科医院住院的1227例NSCLC患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法检测PD-L1蛋白,应用ARMS法和二代测序技术检测NSCLC相关驱动基因,分析PD-L1与NSCLC临床病理特征的相关性。结果 1227例患者中PD-L1阳性572例(46.6%),logistic回归模型结果显示有吸烟史(OR=1.456,P=0.036)、鳞癌(OR=1.798,P0.001)、临床分期晚(III-IV期)(OR=1.384,P=0.034)以及有淋巴结转移(OR=1.547,P=0.003)是PD-L1表达阳性的独立危险因素。PD-L1表达在角化型鳞癌与非角化型鳞癌之间没有显著差异(P=0.763),而在腺癌中,实体型和微乳头型表达高于其他组织学类型(P0.001)。并且,PD-L1表达阳性与KRAS突变及ALK阳性呈正相关(P=0.018,P=0.009),而与EGFR突变呈负相关性(P0.001)。此外,PD-L1表达在不同标本类型之间具有差异性,Kappa一致率为0.315。结论 PD-L1在NSCLC中的表达与KRAS突变和ALK阳性具有相关性,提示KRAS突变和ALK阳性患者可能在PD-L1抑制剂免疫治疗中获益更多。