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1.
目的:探讨IgA肾病合并高尿酸血症分发病率及临床和病理特点。方法:将经过肾活检明确诊断的原发性IgA肾病132例患者按着尿酸水平和血肌酐水平进行分组,比较其临床特点及病理特点差异。结果:高尿酸血症在CKD3期及以上的患病率显著高于CKD1期及CKD2期的患病率。高尿酸血症组的患者较尿酸正常组高血压发生率,24 h尿蛋白定量,血清胆固醇水平,以及BMI水平显著升高,其Lee氏分级主要表现为Ⅲ级,随着Lee氏分级的加重,高尿酸血症的患病率明显增加。高血尿酸组患者肾脏病理球性硬化,肾小管间质积分、血管病变积分,肾小管萎缩均高于非高尿酸组。在CKD3期及以上患者的亚组中,高尿酸血症患者的临床表现及病理表现更为严重。结论:IgA肾病合并高尿酸血症的患者,在肾小球滤过率下降的患者中间发病率更高,其临床和病理损伤均重于尿酸正常的IgA肾病患者。  相似文献   

2.
目的探讨IgA肾病高尿酸血症的临床病理特征及相关危险因素。 方法选取2010年1月至2015年7月于山西医科大学第二医院行经皮肾穿刺活检确诊为IgA肾病的188例患者,根据血尿酸水平将患者分为正常血尿酸组与高尿酸血症组,收集患者一般资料、尿蛋白定量、肾功能等临床生化指标以及病理指标,并对肾脏病理组织进行牛津病理分型。分析两组患者临床表现、肾脏病理特点,应用多元回归统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素。其他数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。 结果本研究中心188例IgA肾病患者中合并高尿酸血症的患者有42例,高尿酸血症发生率为22.3%;高尿酸血症组中男性患者36例,女性患者6例;与正常血尿酸组(男性患者61例、女性患者85例)相比,高尿酸血症组男性患者明显增多(χ2=25.2,P<0.001)。本组研究IgA肾病患者肾脏组织牛津病理分型以M1E1S0T0多见;与正常血尿酸组比较,高尿酸血症组患者肾小管-间质损伤重,差异有统计学意义(χ2=5.056,P=0.025)。肾组织免疫复合物IgA沉积于毛细血管袢者高尿酸血症发生率明显升高(χ2=44.69,P<0.001)。IgA肾病患者合并高尿酸血症的相关因素为性别、体质量指数、甘油三酯、IgA沉积于毛细血管袢。 结论IgA肾病高尿酸血症的危险因素为男性、肥胖、高甘油三酯血症,并可能与IgA在毛细血管区沉积相关。  相似文献   

3.
目的:探讨IgA肾病合并高尿酸血症发生与临床影响因素和病理特点之间相关性。方法:回顾性分析2015年1月~2016年10月住院并同步肾穿刺活检明确诊断为IgA肾病患者141例,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组43例,非高尿酸血症组98例,比较两组患者临床一般资料、实验室检查指标和病理学特征,采用Logistic回归分析IgA肾病高尿酸血症发生的相关危险因素。结果:IgA肾病患者高尿酸血症发病率约为30.5%,与高尿酸血症独立相关的因素包括:高血压、肥胖和高甘油三酯血症、血清尿素氮、肌酐升高和肾血管病变。IgA肾病高尿酸血症与代谢性因素如高血压、肥胖和高甘油三脂血症和血管病变程度密切相关。结论:IgA肾病患者高尿酸血症发病率高[高],血压高、体重大、合并脂质代谢紊乱、肾功能下降和血管病变易并发高尿酸血症。  相似文献   

4.
目的 分析Ig A肾病伴高尿酸血症患者的临床指标与病理改变的特点,探讨其相关影响因素.方法 回顾性选取2015年1月1日至2019年12月31日于新疆维吾尔自治区人民医院首次肾活检并明确诊断为原发性Ig A肾病的患者共320例作为研究对象,根据其血尿酸水平分为高尿酸血症组(111例)及血尿酸正常组(209例),比较两组...  相似文献   

5.
目的探讨伴有高尿酸血症的IgA肾病的临床和病理特点。方法将经过肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为2组:尿酸正常组55例,尿酸升高组55例,比较2组临床和病理的差异。结果尿酸升高组与尿酸正常组比较,血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白定量、血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白升高;肾小球损伤加重,肾小管萎缩、肾间质纤维化明显。结论伴有尿酸升高的kA肾病患者临床和病理损伤均重于尿酸正常的IgA肾病,临床上应给与重视。  相似文献   

6.
目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理变化的特点,以期揭示IgA肾病伴有高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析2006年6月至2012年12月厦门大学附属中山医院肾内科收治的270例经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者,依据血尿酸水平,将270例IgA肾病患者分为高尿酸血症组和尿酸正常组,测定记录所有患者的性别、发病年龄、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血肌酐、血白蛋白、血脂等临床指标,所有患者均进行肾脏病理检查并行Lee分级,统计分析2组的临床和病理特点,并对肾功能正常患者(135例)的病理指标进一步行亚组分析。结果IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为25.19%,高尿酸血症组患者年龄、血白蛋白、血三酰甘油、血清总胆固醇水平与尿酸正常组比较,差异无统计学意义,患者男性比例、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平均高于尿酸正常组(P0.05),高尿酸血症组患者肾脏病理Lee分级严重的比例及发生肾小管间质病变、肾内动脉病变的比例均高于尿酸正常组(P0.05)。正常肾功能患者中,高尿酸血症组出现动脉壁肥厚等肾内动脉病变及肾小管间质慢性病变的比例亦高于尿酸正常组(P0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症患者与尿酸正常组患者比较,临床表现及肾脏病理损伤多较重,尤其对肾小管间质病变及肾内血管病变影响更明显,临床预后不佳,应予重视并及时有效地进行干预治疗。  相似文献   

7.
目的:探讨IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床及病理变化的特点。方法:回顾性分析我院2006年1月~2010年12月经肾活检确诊的67例IgA肾病患儿的临床病理资料,根据血尿酸水平分为高尿酸组(n=17)和正常尿酸组(n=50),比较两组的临床病理特点。结果:高尿酸组血肌酐及三酰甘油高于正常尿酸组(P〈0.05)。两组间尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a,差异均无统计学意义。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,而正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见,两组间肾损害程度差异具有统计学意义(P〈0.01)。高尿酸组和正常尿酸组肾内动脉病变表现为小动脉管壁增厚,两组间的差异无统计学意义。结论:IgA肾病患儿高尿酸血症与高三酰甘油和肾功能降低密切关联。合并高尿酸血症的IgA肾病患儿,其病理损伤程度较血尿酸正常的IgA肾病患儿严重,高尿酸血症亦为影响小儿IgA肾病进展及预后的重要危险因素。  相似文献   

8.
目的:研究伴高尿酸血症IgA肾病患者的临床、病理特点及预后的相关因素。方法:对2006年~2009年经肾活检确诊为IgA肾病的72例患者的临床与病理资料进行分析。根据血尿酸水平,将72例IgA患者分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,比较两组间临床指标、肾功能指标及病理学参数。结果:临床指标中年龄、血尿酸及尿蛋白定量均与血肌酐、肾小球滤过率有显著相关性(P〈0.05)。多元逐步回归分析血尿酸对IgA肾病肾功能进展的预测优于尿蛋白定量。病理参数中肾小球积分、肾小管间质积分与血肌酐、肾小球滤过率显著相关(P〈0.05)。高尿酸血症组肾功能指标均差于血尿酸正常组。高尿酸血症组肾小管间质损害均高于血尿酸正常组。结论:IgA肾病的预后主要与尿蛋白定量、血尿酸、肾小管间质损害、球性硬化有关,IgA肾病37.5%患者合并高尿酸血症、其临床尿蛋白、肾功能损害及病理肾小管间质损害均高于血尿酸正常组IgA肾病患者,应重视血尿酸在IgA肾病中的作用。  相似文献   

9.
目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组(154例)和高尿酸血症组(74例),回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率(eGFR)、24h尿蛋白定量、总胆固醇(Tc)、血白蛋白(Alb)以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多(P〈0.01),eGFR显著降低(P〈0.01),肾小球球性硬化比率显著升高(P〈0.05),肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重(P〈0.0B),肾内动脉病变的发生率显著增高(P〈0.05)。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关(r=-0.308、P〈0.01)、与肾小球细胞增殖程度呈负相关(r=-0.170,P〈0.01)、与肾小管间质受损的程度呈负相关(r=-0.409,P〈0.01);而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关(r=0.147,P〈0.05)、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关(r=0.193,P〈0.01)、与肾小管间质受损的程度呈正相关(r=0.219,P〈0.01);24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关(r=0.259,P〈0.01)、与肾小管间质受损的程度呈正相关(r=0.225,P〈0.01)。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。  相似文献   

10.
影响IgA肾病高尿酸血症的因素   总被引:14,自引:6,他引:8  
目的:探讨IgA肾病高尿酸血症的影响因素及其与肾内动脉病变的关系.方法:对648例IgA肾病患者进行回顾性研究,应用多元回归的统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素.结果:IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%.与高尿酸血症独立相关的因素为:血清肌酐升高、高甘油三酯血症、高血压、肥胖及肾内动脉病变.血尿酸的水平与IgA肾病肾内动脉病变的程度密切相关.结论:有效地控制血压和体重、降低血脂及血尿酸水平,可望减轻肾内动脉病变,延缓IgA肾病的进展.  相似文献   

11.
目的:探讨IgA肾病高尿酸血症的临床病理因素及与中医证型的关系。方法:对102例IgA肾病患者进行前瞻性研究,记录其临床、病理指标及中医证型,应用多元回归的统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素。结果:IgA肾病患者高尿酸血症占47.06%,其发生的独立相关因素为:血肌酐升高、肾内血管病变及中医辨证为湿浊症。血尿酸的水平与肾内血管病变程度密切相关,湿热证又与肾内血管病变相关,间接影响高尿酸的发生。结论:有效保护肾功能,合理运用清热祛湿、芳香化浊类中西医结合治疗,有助降低血尿酸水平,减轻肾内血管病变,延缓IgA肾病的进展。  相似文献   

12.
IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)是以肾小球系膜区[gA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积为特征的免疫性肾小球肾炎,是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病。部分IgAN持续进展,大约10%-20%的IgAN患者在’肾活检病理诊断后10年内进入终末期肾病,因此,寻找促进IgAN进展的因素具有重要意义。国外研究表明,高尿酸血症是影响IgAN预后的独立危险因素,伴有高尿酸血症的IgAN患者不良预后的危险性为血尿酸水平正常者的2.4倍。确定高尿酸血症与IgAN的关系及降低血尿酸水平是否有益于IgAN的预后,是近年来的研究热点之一。  相似文献   

13.
目的 探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)并高尿酸血症患者相关因素.方法 纳入2015年1月至2019年12月在昆明医科大学第二附属医院肾脏内科行肾穿刺活检诊断为原发性Ig A N的患者.根据血尿酸值将患者分为高尿酸组和正常尿酸组,记录患者的基线资料,临床病理特征,并行Logistic回归分析与高...  相似文献   

14.
目的探讨特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephtopathy,IMN)伴高尿酸血症患者的临床及病理特点。方法回顾性分析浙江省人民医院2014年1月至2017年1月经肾活检确诊为IMN的患者125例。根据血尿酸水平将125例IMN患者分为血尿酸正常组77例和高尿酸血症组48例,比较2组的临床资料和病理学特征。结果 125例IMN患者中,高尿酸血症组肌酐、血尿素氮比血尿酸正常组水平高(P0.05);估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eG FR)比血尿酸正常组水平低(P0.05)。24h尿蛋白定量、总蛋白、白蛋白、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、促甲状腺激素指标跟血尿酸正常组相比,差异均无统计学意义(均P0.05)。肾组织光镜下高尿酸血症组肾小球球性硬化、节段硬化、肾小管萎缩/间质纤维化比例比正常血尿酸组高(P0.05),2组患者病理改变均以Ⅰ期、Ⅱ期为主,系膜增生均以轻度增生为主,2组小动脉壁增厚、小动脉透明变性差异均无统计学意义(均P0.05)。高尿酸血症组电镜下系膜区致密物沉积比例比正常血尿酸组高(P0.05)。2组患者免疫病理都以免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积为主,同时伴较多的免疫球蛋白IgM沉积及少量的补体C1q沉积,2组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论 IMN伴高尿酸血症的患者显示其肾小球和肾小管间质病变更明显,高尿酸血症可能为IMN患者病情进展的重要因素。  相似文献   

15.
病  例患者 ,男性 ,2 6岁 ,汽车修理工。因眼睑及双下肢浮肿3月余于 1999年 11月 10日以“慢性肾小球肾炎 ,慢性肾衰竭代偿期”收入我科。病人 3个月前无明显诱因眼睑及双下肢膝关节以下可凹性浮肿 ,活动后双侧腰部隐痛。曾有数日第一跖趾关节红、肿、痛 ,活动受限 ,自行缓解。 1999年 8月 6日住当地医院 ,测Bp18/ 9.3kPa ;查尿常规 :尿蛋白30 0mg/dL左右 ,颗粒管型 1~ 2个 /高倍视野 ,血尿素氮 7~12mmol/L ,血肌酐 132~ 2 0 2 μmol/L ,胆固醇 12 .1~ 5 .1mmol/L ,甘油三酯 7.0 6mmol/L ,白蛋白不详。诊…  相似文献   

16.
IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素。方法:选择1987年~2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例,分析其临床病理特点,按肾脏病变轻重分为A组(n=34,包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级)、B组(n=84,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级),比较两组临床指标,并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素。结果:A、B两组高血压分别占11.8% vs 63.1%;肾衰竭分别占15% vs 41.7%;A、B两组尿蛋白≥6g/24h者分别占58.8% vs 32.1%;尿红细胞满视野分别为14.7% vs 50%。A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组(P〈0.01),尿蛋白≥6g/24h发生率显著高于B组(P〈0.01)。A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组(P〈0.01);而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组(P〈0.05)。多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白〈6g/24h、镜下尿RBC〉5.0×10^7/L(0R值分别为1.048,3.227,6.578;P值分别为0.034,0.047,0.002),血红蛋白是保护性因素(OR=0.723,P=0.035)。随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多,肾脏病理损害程度加重(P〈0.01)。结论:IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异,高血压、血红蛋白水平、24h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重。  相似文献   

17.
血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨血清尿酸对IgA肾病临床病理及预后的影响。 方法 对我院348例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床、病理及随访资料进行回顾性分析。 结果 不同肾小球滤过率(GFR)的高尿酸组患者尿蛋白量(24 h)、BUN及Scr等与非高尿酸组患者差异均无统计学意义。高血尿酸组患者球性硬化、肾小管间质积分、血管病变积分的病理改变与非高尿酸组差异有统计学意义(P < 0.05)。随访结束时,高尿酸组GFR下降和终末期肾衰竭的发生率均高于非高尿酸组,分别为40.82%比15.70%和64.71%比35.00%(P < 0.05)。 结论 不同血清尿酸水平的IgA肾病临床表现相似,但病理存在差异,且影响患者的预后。加强血清尿酸水平随访具有重要的意义。  相似文献   

18.
目的探讨新疆维吾尔族和汉族原发性IgA肾病临床及病理特点。方法对1999年6月至2005年12月在本院肾内科住院并经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者的临床表现及病理特征进行回顾性分析。结果维吾尔族和汉族原发性IgA肾病患者分别为46、71例,分别占同期同民族原发性肾小球疾病的5.59%和6.59%;汉族与维吾尔族在年龄、性别、常见诱因及病理类型、免疫复合物沉积方式及部位等方面有相似之处。镜下血尿和轻度蛋白尿发生比例均高,起病时肾功能正常或伴轻度损害。不同之处:维吾尔族患者起病年龄相对较轻;维吾尔族以肾病综合征为常见,而汉族发作性肉眼血尿比例高。维吾尔族患者肾组织活动期病变及慢性化病变程度均轻于汉族。结论IgA肾病同样是维吾尔族青壮年男性中常见的原发性肾小球肾炎。  相似文献   

19.
高尿酸血症肾病   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

20.
目的探讨不同类型血脂异常对IgA肾病临床及病理特征的影响。 方法共纳入283例原发性IgA肾病患者,收集临床资料及病理资料进行回顾性分析。将患者分为:高胆固醇(H-TC)组48例( TC≥ 6.22 mmol/L,TG<1.7 mmol/L);高甘油三脂(H-TG)组48例(TG≥2.26 mmol/L,TC<5.18 mmol/L);低高密度脂蛋白(L-HDL)组34例(HDL-C<1.04 mmol/L,TC<5.18 mmol/L,TG<1.7 mmol/L],同时收集IgAN血脂正常者(153例,TG<1.7 mmol/L、TC<5.18 mmol/L、HDL-C>1.04 mmol/L)作为对照组。对各组患者的一般情况、临床指标及病理分型(牛津分型)进行比较,并采用逐步回归分析方法进行多重线性回归分析探讨影响患者肾小球滤过率(eGFR)的因素。 结果H-TC组24 h尿蛋白量高于血脂正常组(Z=-2.979, P=0.003),血清白蛋白低于血脂正常组(t=2.606,P<0.001)。H-TG组,身体质量指数(BMI)、血清尿酸高于血脂正常组(t=3.982,t=5.056;P<0.001), eGFR低于血脂正常组(t=2.011,P=0.045)。L-HDL组BMI高于血脂正常组(t=2.946,P=0.004),eGFR低于血脂正常组(t=2.498,P=0.013),肾小管萎缩/间质纤维化程度高于血脂正常组(χ2=8.284,P<0.017)。回归方程结果显示年龄、收缩压、尿酸与eGFR呈负相关关系(P<0.05),血清TC与eGFR亦呈负相关关系(95%CI:-5.228~-0.312,t=-2.220,P=0.027)。血清HDL与eGFR呈正相关关系( 95%CI:1.469~7.468,t=2.935,P=0.004),该模型经检验有统计学意义(F=11.838,P<0.001)。 结论H-TC、H-TG、L-HDL血症均可能加重IgA肾病的临床损害,且L-HDL血症者肾小管间质受损更严重。降低血清TC,提高血清HDL可能有助于IgA肾病患者改善预后。  相似文献   

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