基因多态性对质子泵抑制剂联合阿莫西林与克拉霉素三联疗法根除幽门螺杆菌效果的影响

目的探讨CYP2C19基因多态性对质子泵抑制剂联合阿莫西林与克拉霉素三联疗法根除幽门螺杆菌（Hp）的影响。方法选择90例Hp阳性的消化性溃疡患者，随机分成观察组与对照组，每组45例，所有患者均于治疗前测定cYP2C19基因型，分为EM、IM及PM型。观察组给予雷贝拉唑＋阿莫西林＋克拉霉素口服，对照组给予奥美拉唑＋阿莫西林＋克拉霉素口服，两组均治疗1周。停药4周后检测Hp根除情况。结果观察组与对照组HP根除率分别为85：7％和77．8％，差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组EM、IM、PM型HP根除率及各基因分型比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组EM与IM、EM与PM之间HP根除率差异有统计学意义（P〈O．01），IM与PM间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CYP2C19基因多态性对雷贝拉唑联合阿莫西林与克拉霉素三联疗法Hp根除率无明显影响，对奥美拉唑联合阿莫西林与克拉霉素三联疗法的Hp根除率影响较大。     

CYP2C10基因多态性对奥美拉唑治疗十二指肠溃疡的影响

目的 探讨奥美拉唑治疗十二指肠溃疡合并幽门螺旋菌感染的疗效及其与CYP2C19基因多态性的关系.方法 应用奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素三联用药1周后单用奥美拉唑抑酸3周的方案治疗65例经胃镜证实的十二指肠溃疡合并幽门螺旋菌( Hpylori)感染患者.记录治疗前和用药后症状的变化,并于治疗结束时复查胃镜.患者CYP2C19的基因型检测采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法.结果 65例十二指肠溃疡患者中,24例为纯合子强代谢者,31例为杂合子强代谢者,10例为弱代谢者.纯合子强代谢组、杂合子强代谢组和弱代谢组有效率分别为75.0％、90.3％和100％,纯合子强代谢组的治愈率显著低于弱代谢组(P＜0.05).弱代谢型组患者的Hpylori清除率显著高于纯合子强代谢型和杂合子强代谢型(P＜0.05).结论 CYP2C19基因多态性与奥美拉唑治疗十二指肠溃疡合并幽门螺旋菌感染的疗效密切相关.CYP2C19基因分型检测是临床治疗酸相关性疾病中的一个重要的工具.     

广东东莞地区心血管疾病患者CYP2C19基因多态性分析

目的研究广东东莞地区心血管病患者CYP2C19基因的多态性分布。方法选取心内科心血管疾病患者1 662例,抽取外周血并提取基因组DNA,用PCR技术结合基因芯片技术检测患者的CYP2C19基因型。对年龄45岁和年龄≥45岁冠心病患者CYP2C19等位基因频率和代谢表型频率进行比较。结果在1 662例患者中,CYP2C19代谢型713例(42.90%),中间代谢型740例(44.52%),慢代谢209例(12.58%)。CYP2C19*1、CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因频率分别为65.16%、30.08%、4.75%。45岁组检出快代谢型104例(40.00%),中间代谢型104例(45.38%),慢代谢型38例(14.62%)。≥45岁冠心病组检出快代谢型609例(43.44%),中间代谢型622例(44.37%),慢代谢171例(12.20%)。45岁与≥45岁组各基因型的比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论通过检测CYP2C19基因型确定患者遗传特征,可以评估其氯吡格雷抵抗风险,为患者制订个体化的抗血小板治疗方案。     

Hp阳性胃癌患者CYP2C19基因多态性的分布特点分析

分析Hp阳性胃癌患者CYP2C19基因多态性的分布特点。选取2015年5月~2016年6月我院收治的胃癌无合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者100例为对照组,胃癌合并Hp患者100例为观察组。观察比较两组患者CYP2C19基因型分布,即快代谢性基因型、中代谢性基因型、慢代谢基因型分布特点。观察组患者CYP2C19纯合子快代谢型发生率为33%,杂合子快代谢型发生率为41.0%,慢代谢型发生率为26.0%,对照组患者纯合子快代谢型发生率为41.0%,杂合子快代谢型发生率为45.0%,慢代谢型发生率为12.0%,在纯合子和杂合子快代谢型发生率比较上,两组差异无统计学意义(P0.05),而在慢代谢型发生率比较上,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性可增加胃癌发生率,临床上应引起重视。     

CYP2C19、MDR1基因多态性与埃索美拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌治疗效果的关系

目的:探讨CYP2C19、MDR1基因多态性与以埃索美拉唑为基础三联1周疗法根除幽门螺杆菌(Hp)治疗效果的关系。方法:采用PCR-RFLP方法,检测CYP2C19、MDR1基因型。结果:EM、IM、PM的Hp根除率分别为76.47%、87.88%、100%,三者两两比较差异无显著性(P>0.05)。CC+CT、TT的Hp根除率分别为83.78%、89.47%,两者比较差异无显著性(P>0.05)。结论:CYP2C19及MDR1基因多态性与以埃索美拉唑为基础三联1周疗法的Hp根除率无相关性。     

四联方案治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡的疗效观察

目的探讨埃索美拉唑与奥美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡的疗效对比。方法 132例幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者分为两组,两组均采用抗Hp四联疗法,治疗组主要药物为埃索美拉唑,对照组主要药物为奥美拉唑。结果治疗组Hp根除率为92.1%(58/63),高于对照组82.6%(57/69),组间差异有显著性(P<0.05);治疗组溃疡治疗总有效率为93.7%(59/63),高于对照组86.9%(60/69),组间差异有显著性(P<0.05)。结论以埃索美拉唑为基础的四联方案治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡疗效优于以奥美拉唑为基础的四联方案。     

冠心病合并高血压患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究

目的研究冠心病合并高血压患者CYP2C19基因多态性及不同基因型与氯吡格雷抵抗(CR)的关系。方法纳入确诊冠心病患者104例,分为合并高血压组及不合并高血压组,入院治疗上均予以氯吡格雷75 mg联合阿司匹林100 mg抗血小板治疗,留取患者静脉血标本,通过基因芯片法测定CYP2C19基因型,检测入院后次日以及服药5 d血小板聚集率,观察合并高血压组及不合并高血压CYP2C19不同基因型分布及两组氯吡格雷抵抗情况。结果冠心病合并高血压与不合并高血压患者相比,氯吡格雷CYP2C19代谢基因型在两组中分布差异无统计学意义(P=0.135),且两组CR的发生率差异无统计学意义。对CYP2C19基因多态性进行分组,结果发现慢代谢型组及中等代谢型组较快代谢型氯吡格雷抵抗的发生率增高(P0.05),且慢代谢发生CR率显著增高。冠心病合并高血压患者logistic多元回归分析提示CYP2C19基因是CR发生的独立预测因子。结论冠心病患者CYP2C19基因多态性及CR发生率与是否合并高血压无关,但CR和CYP2C19基因多态性显著相关。     

幽门螺杆菌克拉霉素耐药及患者CYP2C19基因型快速检测指导根除治疗的研究

综合分析幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)克拉霉素耐药根除治疗感染者的临床效果。选取我院2014年10月~2015年10月拟对14C呼气试验及快速尿素酶试验检测均符合HP感染者32例,按照不同的治疗方法随机分为试验组与对照组,各16例。试验组将提取的胃粘膜组织采用实时定量荧光检测法(Real time,PCR)进行HP耐药根除治疗+患者CYP2C19基因型检测,依据不同的检测结果,制定个体化的HP根除方案;对照组直接采用阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑治疗。试验组的HP根除率为87.5%,对照组的HP根除率为68.75%,试验组的HP根除率显著高于对照组(P0.05);本地区人群的CYP2C19对克拉霉素基因耐药发生率为28.8%,HP的23S rRNA基因位点突变率(即HP对克拉霉素的耐药发生率)为66.7%;根据CYP2C19基因型可分为UM(快代谢型)、IM(中间代谢型)、PM(弱代谢型);试验组的UM、IM、PM的HP根除率分别为55.11%、71.26%、92.32%,UM与PM的HP根除率比较差异较大(P0.05),UM与IM的HP根除率比较差异无统计学意义(P0.05)。试验组的HP根除率比较理想,HP的根除治疗效果较为显著。     

CYP2C19基因多态性对兰索拉唑治疗胃溃疡临床疗效及不良反应的影响

目的研究CYP2C19基因多态性对兰索拉唑治疗胃溃疡临床疗效及不良反应的影响。方法对127例胃溃疡患者采用PCR-RFLP方法对其进行CYP2C19G681A突变位点的基因分型,均采用兰索拉唑肠溶胶囊+阿莫西林胶囊+枸橼酸铋钾胶囊三联疗法治疗,比较CYP2C19不同基因型治疗后临床疗效与不良反应发生率的差异。结果 127例胃溃疡患者CYP2C19基因野生型纯合子GG、突变型杂合子GA、突变型纯合子AA基因频率分别为41.73%(53/127)、49.61%(63/127)、8.66%(11/127)。不同基因型患者治疗后临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);野生型纯合子GG组不良反应发生率明显低于突变型杂合子GA组(P<0.05),突变型杂合子GA组不良反应发生率明显低于突变型纯合子AA组(P<0.05)。结论在临床应用兰索拉唑时应密切关注CYP2C19基因多态性引起的不良反应率的改变,根据基因型推荐合适临床应用剂量。更多还原     

老年患者细胞色素P4502C19基因多态性与兰索拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌疗效的关系

目的：研究老年患者P4502C19基因多态性与以兰索拉唑为基础的三联1周疗法根除幽门螺杆菌疗效的关系。方法：选择125例诊断为幽门螺杆菌阳性的老年患者,同时选择105例年轻的幽门螺杆菌阳性患者为对照组,给予以兰索拉唑为基础的根除幽门螺杆菌治疗,运用AS-PCR方法检测cyp2C19的基因型,根据等位基因功能的缺失,分析CYP2C19基因型与幽门螺杆菌的除菌效果的关系。结果：在这125例老年患者中,检测到纯合子快代谢型,杂合子快代谢型以及慢代谢型,幽门螺杆菌根除率分别为85．29％,76％,89．39％。三者两两比较,差异无显著性（P＞0．05）。实验组与对照组的根除率两两比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：老年患者CYP2C19基因多态性与以兰索拉唑为基础的三联疗法HP的根除率无相关性。     

赤峰地区蒙古族冠心病患者CYP2C19基因多态性分布研究

目的分析赤峰地区蒙古族冠心病患者CYP2C19基因多态性分布状况。方法选取2018年3-12月于该院确诊为冠心病并行经皮冠状动脉介入术治疗的患者558例为研究对象,其中蒙古族患者299例为研究组,汉族患者259例为对照组。抽取两组患者的外周血2 mL,提取基因组DNA,采用实时荧光定量PCR方法检测CYP2C19基因多态性,比较两组间CYP2C19基因型、代谢型分布情况。结果研究组患者CYP2C19*1/*1、*1/*2、*2/*3型所占比例均高于对照组(P<0.05);两组CYP2C19*1/*3、*2/*2、*3/*3型所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组中间代谢型和慢代谢型基因所占比例低于对照组(P<0.05),快代谢型基因所占比例高于对照组(P<0.05)。结论赤峰地区蒙古族冠心病患者CYP2C19基因存在不同基因型和代谢型,与汉族冠心病患者间存在差异。掌握CYP2C19基因的多态性分布情况对冠心病患者抗凝药物的选择具有重要意义。     

广东省肇庆地区冠心病患者CYP2C19基因多态性差异性分布

目的 探讨广东省肇庆地区冠心病(CHD)患者CYP2C19基因多态性分布,并比较不同性别和不同地区间CYP2C19基因多态性的分布,为CHD患者抗血小板治疗的个体化用药策略提供理论基础。方法 2019年6月-2020年11月诊断为CHD的501例患者均采用数字荧光分子杂交技术对CYP2C19*2、CYP2C19*3 和CYP2C19*17进行基因多态性检测。结果 在501例CHD患者中,CYP2C19*1*17、CYP2C19*1*1、CYP2C19*1*2、CYP2C19*1*3、CYP2C19*2*2、CYP2C19*2*3的基因型所占比例分别为0.80%、44.11%、36.13%、6.39%、8.98%、3.59%;CYP2C19的代谢表型:超快代谢型(UM)、快代谢型(EM)、中间代谢型(IM)、慢代谢型(PM)所占比例分别为0.80%、44.11%、42.51%、12.58%;CYP2C19*1、*2、*3和*17等位基因频率分别为65.77%、28.84%、4.99%、0.40%。不同性别间的CHD患者CYP2C19基因型、等位基因和代谢型分布差异无统计学意义(P>0.05);肇庆地区CHD患者CYP2C19等位基因、代谢型分布与广州、佛山、东莞、梅州客家、粤北地区进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肇庆地区CHD患者存在CYP2C19基因多态性,其中CYP2C19*2和CYP2C19*3功能缺失型等位基因所占比例较高,建议CHD患者应用氯吡格雷抗血小板治疗前对CYP2C19基因多态性进行检测,评估氯吡格雷的抵抗风险,为患者制定合理的个体化用药方案。     

脑卒中患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷临床疗效研究

目的:探讨武汉地区部分脑卒中患者氯吡格雷代谢相关CYP2C19基因多态性与氯吡格雷临床疗效的关系。方法:选取武汉大学人民医院神经内科收治的脑卒中患者292例,采用光比浊法检测患者服用氯吡格雷前后的血小板聚集率,计算其血小板抑制率;采用基因芯片法测定患者的CYP2C19基因(*1,*2和*3),并将患者按照基因检测结果分为不同代谢类型:快代谢型(*1/*1),中间代谢型(*1/*2和*1/*3)及慢代谢型(*2/*2,*2/*3和*3/*3)。采用统计学方法分析CYP2C19不同代谢类型患者血小板抑制率的差异。结果:根据CYP2C19基因多态性位点进行代谢分型,快代谢型占37.33%,中间代谢型占46.92%,慢代谢型占15.75%。3种代谢类型患者服用氯吡格雷前后的血小板抑制率分别为(54.39±18.93)%,(30.02±21.53)%及(10.34±3.83)%,3种代谢型患者之间血小板抑制率比较均有统计学意义,其中快代谢型患者显著高于中间代谢型和慢代谢型患者(P<0.05)。结论:脑卒中患者中CYP2C19*2、*3基因变异者使用氯吡格雷抗凝的疗效较差,测定CYP2C19基因型对于脑卒中患者使用氯吡格雷治疗可能具有重要的指导意义。     

CYP2C19基因多态性与老年冠心病的关系研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与老年冠心病的关系。方法选取2016年1月至2017年12月在我院治疗的冠心病患者89例(冠心病组),同时选取健康自愿者90例作为对照组,采用DNA微阵列芯片法检测冠心病组和对照组CYP2C19基因型表达情况。结果冠心病组CYP2C19基因*1/*2比例为51.69%,明显高于对照组(P0.05);冠心病组中代谢型比例为58.43%,明显高于对照组(P0.05);冠心病组不同临床分期CYP2C19基因型、代谢型差异比较无统计学意义(P0.05);经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心血管事件(MACE)患者14例;MACE组和非MACE组CYP2C19基因型、代谢型差异比较有统计学意义(P0.05),MACE组慢代谢型比例为42.86%,明显高于非MACE组(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性可能与老年冠心病发生易感性有关,且与PCI术后MACE发生有关。     

1043例汉族双相情感障碍患者CYP2C19基因多态性及代谢表型分析

目的探讨汉族双相情感障碍患者CYP2C19基因多态性及代谢表型的分布,为临床合理用药提供理论参考和指导。方法以DNA微阵列技术检测1 043例双相情感障碍患者的CYP2C19基因多态性及代谢表型(快代谢型,中等代谢型,慢代谢型),用基因计数法计算基因型频率和等位基因频率,同时分析基因多态性发生频率与性别的相关性。结果所有检测对象中,CYP2C19*1/*1、*1/*2、*1/*3、*2/*2、*2/*3、*3/*3基因型的频率分别为40.6%、40.5%、5.2%、9.9%、3.4%、0.5%;CYP2C19基因快代谢型、中等代谢型、慢代谢型3种代谢表型所占比例分别为40.5%、45.8%、13.7%;不同性别之间CYP2C19基因型及代谢表型差异无统计学意义(P0.05)。结论汉族双相情感障碍人群CYP2C19基因多态性以*1/*1及*1/*2为主,681位点的变异率高于636位点,检测CYP2C19基因多态性及代谢表型有助于临床合理用药。     

急性脑梗死患者CYP2C19基因多态性与纤维蛋白原及D-二聚体相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者细胞色素P450酶等位基因(CYP2C19基因)多态性与纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体相关性。方法选取常规服用氯吡格雷超过1个月的急性脑梗死患者112例为研究对象,采用RT-PCR法检测脑梗死患者外周全血CYP2C19基因型,运用凝固法(Clauss法)检测FIB,透射比浊法检测血浆中D-二聚体。结果112例急性脑梗死患者中快代谢型(快代谢组,CYP2C19*1/*1)患者较多,为46例,占比41.1%;中代谢型(中代谢组,CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3)为41例,占比36.6%;慢代谢型(慢代谢组,CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3)最少,为25例,占比22.3%。慢代谢组FIB及D-二聚体水平高于快代谢组及中代谢组,差异有统计学意义(P<0.05)。CYP2C19基因型与FIB及D-二聚体呈正相关(r=0.129、0.158,P<0.05)。结论CYP2C19基因型与FIB和D-二聚体具有一定相关性,使用常规剂量的氯吡格雷治疗CYP2C19基因慢代谢型急性脑梗死患者,可能增加血栓风险,可考虑更换新的药物或增加剂量进行治疗。     

血栓弹力图检测血小板抑制率与CYP2C19基因多态性在脑梗死复发患者中的临床意义

目的探讨血栓弹力图检测的血小板抑制率与CYP2C19基因多态性在脑梗死复发患者中的临床意义。方法收集中日友好医院2017年1月—12月神经内科入院的复发性脑梗死患者85例作为复发组,年龄51—61岁,男53例,女32例。并收集同期入院的未复发脑梗死患者41例作为未复发组,年龄52—61岁,男25例,女16例。通过血栓弹力图系统检测2组患者二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率(ADP%)。从2组患者中随机选取95例,用ARMS-PCR方法进行CYP2C19基因多态性检测。计数资料采用χ~2检验,两独立样本计量资料采用独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。进行多因素Logistic回归分析影响脑梗死复发的危险因素。结果脑梗死复发组氯吡格雷不敏感率为57.6%,未复发组氯吡格雷不敏感率为31.7%,复发组高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组中,野生型CYP2C19~*1/~*1的基因型频率(19.7%)低于未复发组(58.9%),差异有统计学意义(P<0.05);而杂合突变型CYP2C19~*1/~*2的基因型频率(40.9%)高于未复发组(23.5%),差异有统计学意义(P<0.05);且纯合突变型CYP2C19~*2/~*2和CYP2C19~*3/~*3的基因频率(24.6%, 8.2%)高于未复发组(5.9%, 2.9%),差异有统计学意义(P均<0.05)。若按突变位点将CYP2C19基因多态性分成3组,则中间代谢型和弱代谢型的ADP%(55.61±0.744和15.69±1.196)均低于强代谢型(76.64±0.953),差异有统计学意义(P均<0.01);弱代谢型的ADP%(15.69±1.196)也低于中间代谢型(55.61±0.744),差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析,CYP2C19基因型与ADP%密切相关(R~2=0.923,F=10.863,P<0.05。多因素Logistic回归分析,CYP2C19的基因多态性和高血压是脑梗死患者复发的独立危险因素,ADP%是脑梗死患者复发保护因素。结论长期服用氯吡格雷的脑梗死复发患者氯吡格雷不敏感率较高,且与CYP2C19基因多态性有密切关系。对于需长期服用氯吡格雷的脑梗死患者,关注其血小板抑制率和CYP2C19基因多态性对于合理用药以及预防脑梗死复发是有重要意义的。     

癫痫患者CYP2C19基因多态性对丙戊酸钠血药浓度的影响

目的:探讨癫痫患者丙戊酸钠代谢相关基因CYP2C19多态性对丙戊酸(VPA)血药浓度的影响。方法:选取服用VPA单药治疗的癫痫患者177例,采用酶放大免疫分析法检测患者体内VPA药物浓度;采用基因芯片法检测CYP2C19基因(*l,*2,*3),并将患者按CYP2C19基因型别分为不同代谢类型:强代谢型(*1/*1),中间代谢型(*1/*2,*1/*3),弱代谢型(*2/*2,*3/*3,*2/*3);比较CYP2C19代谢型对血药浓度的影响。结果:根据CYP2C19基因多态性功能代谢分型,携带CYP2C19*1的强代谢型(*1/*1)占40.7%,携带CYP2C19*2或*3的中间代谢型(*1/*2和*1/*3)及弱代谢型(*2/*2,*2/*3和*3/*3)分别占43.5%,15.8%。不同性别在CYP2C19基因分型上差异无统计学意义。3种代谢型服用单位剂量VPA后的标准化血药浓度分别为(2.69±0.48)μg/m L,(2.71±0.33)μg/m L和(3.78±1.08)μg/m L,其中弱代谢型标准化血药浓度高于强代谢型和中间代谢型(P0.05)。结论:本组癫痫患者中分布有较多的CYP2C19代谢功能缺失基因,临床医生在使用VPA进行抗癫痫治疗时可参考相关基因检测结果,减少弱代谢型患者用药剂量。     

基于武汉地区PCI术后患者CYP2C19基因多态性指导氯吡格雷个体化用药的研究

目的研究CYP2C19基因多态性,分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷中、慢代谢患者个体化用药的疗效差异,为PCI术后患者个体化用药提供参考依据。方法使用荧光定量PCR法测定该院328例PCI术后患者CYP2C19基因型,分析年龄、性别与CYP2C19基因多态性的关系及不同地区汉族冠心病患者代谢表型差异,比较中、慢代谢型患者维持原方案(服用氯吡格雷)和更换抗血小板药物治疗之间的疗效差异。结果本研究共检测出7种基因型,分别为CYP2C19*1*17、*1*1、*1*2、*1*3、*2*17、*2*2、*2*3;4种代谢表型,分别为超快代谢型(1.22%)、快代谢型(42.38%)、中代谢型(40.85%)、慢代谢型(15.55%);代谢表型与太原、连云港地区汉族冠心病患者比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他地区汉族冠心病患者比较差异无统计学意义(P>0.05);不同性别患者CYP2C19基因分型、代谢表型差异无统计学意义(P=0.646、0.246);不同年龄段患者CYP2C19基因分型、代谢表型差异无统计学意义(P=0.823、0.574);中、慢代谢型患者维持原方案与更换抗血小板药物治疗比较,疗效差异无统计学意义(P=0.538)。结论本研究中的武汉地区汉族PCI术后患者以中、快代谢型为主,等位基因频率符合亚洲人群分布,对于中、慢代谢型患者,更换抗血小板药物未降低心血管不良事件发生率。     

DNA微阵列技术在CYP2C19基因多态性检测中的应用

目的探讨DNA微阵列技术检测CYP2C19基因多态性的应用价值。方法用PCR结合DNA微列阵技术检测300例精神疾病患者的CYP2C19基因型,并用DNA测序法验证DNA微列阵技术检测结果的可靠性。结果 CYP2C19基因型检测结果分别为快代谢型109例(36.3%),中等代谢型158例(52.7%),慢代谢型33例(11.0%);DAN微阵列技术检测结果与DNA测序法结果完全一致;患者性别之间基因型和表型所占比例差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 DNA微阵列技术检测CYP2C19基因多态性具有快速、准确的特点,可替代DNA测序法用于个体化医疗。