盐酸戊乙奎醚对正常人离体白细胞炎性介质的影响

目的 通过对正常人离体白细胞促炎和抗炎处理.观察盐酸戊乙奎醚对人离体白细胞炎性介质分泌的影响.方法 严格无菌抽取正常成年人静脉血10 ml,加入淋巴细胞分离液.2 000 r/min离心15 min,取出白细胞,加1 640培养液使白细胞浓度为106个/ml.平均分为五组,每组6个样本.Ⅰ组:对照组;Ⅱ组:加内毒素;Ⅲ组:加盐酸戊乙奎醚后20 min加内毒素;Ⅳ组:加内毒素1 h后加盐酸戊乙奎醚;V组:加阿托品(与盐酸戊乙奎醚等量)20 min后加内毒索.所有组加药后放置培养箱,4 h后加肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)检测试剂.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TNF-α、IL-6、IL-lO水平均明显增高;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ组TNF-α、IL-6、IL-10水平均有不同程度的下降(P<0.01),且Ⅲ组下降程度较Ⅳ组更明显(P<0.05),Ⅴ组TNF-α、IL-6、IL-10水平虽有所变化,但差异无统计学意义.结论 抗胆碱药能作用于白细胞非神经性胆碱能受体,抑制白细胞炎性介质的分泌,盐酸戊乙奎醚的作用更明显,尤以提前干预为佳.     

盐酸戊乙奎醚对重症急性胰腺炎时肺损伤防治作用的研究

目的研究盐酸戊乙奎醚对重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的防治作用。方法本实验采用胰管逆行注射1·5%去氧胆酸钠制成SAP时ALI大鼠模型,随机分为三组:模型加盐酸戊乙奎醚治疗组(PHCD组);模型组(SAP组);假手术组(SHAM组)。分别于造模后24h活杀,测定动脉血气,血清和肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,肺湿/干系数。结果SAP组血清及组织匀浆中TNF-α、IL-6均较SHAM组明显升高(P<0·05),动脉血气显示肺损伤严重,肺湿/干比值较SHAM组明显升高,肺通透性明显升高,肺病理学形态改变加重。PHCD组血清及组织匀浆中TNF-α、IL-6均较SAP组明显降低(P<0·05),动脉血气显示肺功能较SAP组明显改善,肺湿/干比值较SAP组明显降低(P<0·05),肺病理形态学基本上接近正常。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制TNF-α、IL-6的产生对SAP时ALI起到一定防治作用。     

盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁对体外循环心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响.方法 择期行CPB心脏瓣膜置换术患者60例,年龄33～64岁,体重47～81 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为4组(n=15):对照组(C组)、乌司他丁组(U组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁组(PU组).CPB结束后30 min时,C组将PEEP增至8 cm H2O;U组、P组和PU组分别静脉注射乌司他丁2万U/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg和乌司他丁2万U/kg,然后将PEEP增至8 cm H2O.于CPB结束后30 min、3、6 h、术后12和24 h时,测定PaO2,计算氧合指数;于上述时点记录气道峰压和气道平台压,计算肺顺应性;于上述各时点采用ELISA法测定血清TNF-αIL-6、IL-8及IL-10的浓度;于CPB结束后6 h和术后12、24 h时行肺损伤评分.结果 与C组比较,U组、P组和PU组氧合指数和肺顺应性升高,肺损伤评分降低(P＜0.05或0.01);与U组和P组比较,PU组氧合指数和顺应性升高,肺损伤评分降低(P＜0.05).与C组比较,U组、P组和PU组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与U组和P组比较,PU组血清TNF-α、IL-6和IL-8的浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05).U组和P组间上述标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

盐酸戊乙奎醚预处理对胸腔镜下肺叶切除术患儿非通气侧肺损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对胸腔镜下肺叶切除术患儿非通气侧肺损伤的影响。方法选取择期拟行胸腔镜下肺叶切除术的患儿共120例,性别不限,年龄2~6岁,体质量指数(BMI)17.0~24.0 kg/m2,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患儿分为2组,每组60例。盐酸戊乙奎醚预处理组(P组)患儿于麻醉诱导前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg,对照组(C组)患儿麻醉诱导前10 min静脉注射等容量生理盐水。分别于药物干预前(T0)、单肺通气即刻(T1)、单肺通气60 min时(T2)、单肺通气结束即刻(T3)、术毕(T4)和术后24 h(T5)时抽取患儿静脉血以检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6和8(IL-6、IL-8)的水平。记录2组患儿术后24 h内肺部并发症的发生率。结果与C组比较,P组患儿T2~T5时血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均降低(P0.05)。C组患儿术后24 h内肺部并发症的总发生率为46.7%,P组患儿为16.7%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻胸腔镜下肺叶切除术患儿非通气侧肺的损伤,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

盐酸戊乙奎醚对心肺转流后肺损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚对心肺转流(CPB)后肺损伤的保护作用。方法 40例二尖瓣置换手术患者随机均分为盐酸戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),两组麻醉方法相同。P组在麻醉诱导后和升主动脉开放前分别缓慢静注盐酸戊乙奎醚0.02mg/kg;C组在同时点给予等容量的生理盐水。手术开始前(T1)和升主动脉开放后30min(鱼精蛋白中和后,T2)分别进行右肺中叶灌洗。测定肺灌洗液(BALF)中细胞因子白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;行血气分析计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)。结果 T2时C组BALF中IL-8、TNF-α和PA-aDO2明显高于T1时和P组(P0.05或P0.01)。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制炎性细胞因子释放IL-8和TNF-α,减轻CPB后的肺损伤。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)的影响。方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~250g,采用随机数字表法将其均分为三组:假手术组(S组)、HIRI组(HR组)和盐酸戊乙奎醚预处理组(PHC组)。S组剖腹后仅牵拉肝十二指肠韧带;HR组用无创血管夹钳夹供应肝中叶和左叶的门静脉和肝动脉分支,造成70%肝脏缺血模型,45min后松开血管钳;PHC组的手术步骤与HIRI相同,PHC组术前30min肌肉注射0.45mg/kg的盐酸戊乙奎醚。分别于再灌注2h(T1)、4h(T2)和24h(T3)时每组随机取6只大鼠经腹主动脉采血,测定血清转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α和IL-1β浓度。采血结束后取肝组织,采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)表达水平。结果 T1~T3时HR组和PHC组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、HIF-1α和eNOS表达水平明显高于S组(P0.05);与HR组比较,T1~T3时PHC组血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显降低(P0.05)。T1、T2时HR和HPC组HIF-1α、eNOS表达水平明显高于S组,但HR组明显低于HPC组(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠HIRI,其机制可能与盐酸戊乙奎醚上调eNOS、HIF-1α表达和抗炎症作用有关。     

盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的 评估盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气（OLV）时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响。方法 择期行胸腔镜下肺叶切除术患者48例,男28例,女20例,年龄40~75岁,BMI 18~25 kg/m²,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组：对照组（C组）和盐酸戊乙奎醚组（P组）,每组24例。P组于麻醉诱导前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg,C组于相同时点静脉注射等容量生理盐水3 ml。分别于OLV前（T1）、OLV 60 min（T2）、术毕（T3）、术后24 h（T4）采集中心静脉血,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度;肺叶切除后即刻取肺组织,HE染色观察病理学结果;采用Image-Pro Plus图像分析软件进行图像分析,取平均积分光密度值表示气道黏蛋白MUC5AC含量。记录术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间。结果 与T1时比较,T2—T4时两组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显升高（P＜0.05）。与C组比较,T2—T4时P组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显降低（P＜0.05）,肺组织病理损伤明显减轻,气道黏蛋白MUC5AC含量明显下降（P＜0.05）。两组术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间差异均无统计学意义。结论 盐酸戊乙奎醚可下调肺叶切除术患者OLV时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC的表达,减轻炎症反应和肺损伤。     

戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响

目的 探讨戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):对照组(Ⅰ组)、肢体缺血再灌注诱发肺损伤组(Ⅱ组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅲ组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组麻醉后双后肢缺血3 h,Ⅲ组和Ⅳ组分别于股动脉开放前10 min肌肉注射盐酸戊乙奎醚2、9 mg/kg,再灌注4 h快速取肺,计算肺组织湿/干重比(W/D),透射电镜下观察肺组织超微结构,酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织W/D及TNF-α、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织W/D及TNDF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组肺组织W/D及TNF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01).结论 戊乙奎醚可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制与降低肺组织炎性反应有关.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素性急性肺损伤时NF-κB活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒索性急性肺损伤时NF-kB活性的影响.方法 健康新生Wistar大鼠30只,雌雄不拘,日龄7 d,体重18～21 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).采用腹腔注射内毒素3 mg/kg的方法制备急性肺损伤模型,P组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5 mg/kg,30 min后制备模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.于腹腔注射内毒素4 h时处死大鼠取肺,称重后计算肺湿,干重比,电镜下观察肺组织病理学结果,采用免疫组织化学法检测NF-kB p65的表达水平,采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-1 β及IL-10的含量.结果 与C组比较,ALI 组和P组肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β、IL-10含量及NF-KB p65表达水平升高(P＜0.05);与ALI 组比较,P组肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β、IL-10含量及NF-kBp65表达水平降低(P＜0.05).病理学结果显示:P组肺组织损伤程度较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过抑制肺组织NF-kB活化,降低炎性反应,减轻新生大鼠内毒素性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠急性肺损伤的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4～6月龄,体重330～420 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管;急性肺损伤组(ALI组)、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型;PL组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg,ALI组加入等容量生理盐水,进行CPB1h.于CPB前和CPB结束后2h采集动脉血样,进行血气分析;于CPB结束后2h时采集上腔静脉血样,测定血浆TNF-α和IL-6的浓度;取肺组织测定含水量、MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,光镜下观察病理学改变.结果 与S组比较,ALI组、PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2降低,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度升高,肺组织GSH-px活性降低(P＜0.05);与ALI组比较,PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻;与PL组比较,PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P＜0.05),病理学损伤减轻更明显.结论 盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.     

盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肺组织NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)含量的影响. 方法 健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、LPS+低剂量盐酸戊乙奎醚组(P1组)、LPS+中剂量盐酸戊乙奎醚组(P2组)、LPS+高剂量盐酸戊乙奎醚组(P3组).LPS组腹腔注射内毒素8 mg/kg制备内毒素血症模型,C组给予等量生理盐水,P1组～P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5 min后注射LPS,给药6h后处死动物取标本.采用ELISA检测血清TNF-α含量,采用比色法测血清iNOS活力,Western blot检测肺组织NF-κB p65含量,并观察肺组织病理学改变. 结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF-α含量显著升高(P＜0.05),iNOS活力水平明显升高(P＜0.05),肺组织NF-κB p65表达明显增高(P＜0.05);与LPS组比较,P2组、P3组血清TNF-α、iNOS活力水平和肺组织NF-κB p65含量均下降(P＜0.05),而P1组TNF-α、iNOS活力和NF-κB p65表达水平,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组间各指标表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组(P＜0.05). 结论 盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κB p65的表达,减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应.     

输尿管镜碎石术后尿源性感染与血清炎症因子相关性研究

目的 探究输尿管镜碎石术后尿源性感染血清炎症因子变化情况,评估血清炎症因子对疾病的预测价值;方法 按发生感染情况将2018年6月至2023年6月期间来本院就诊的上尿路结石且实施输尿管镜碎石术治疗患者166例分为感染组（n=31）和未感染组（n=135）,对比两组患者血清炎症因子[白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）和降钙素原（procalcitonin,PCT）]变化情况。结果 与未感染组比,感染组患者白蛋白含量明显偏低,24 h尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮含量明显偏高（P<0.05）。与未感染组比,感染组术前、术后24 h、术后3 d各检测时间点的血清炎症相关因子（IL-6、IL-8、TNF-α、CRP和PCT）明显偏高（P<0.05）;ROC分析显示,IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、PCT及联合因子曲线下面积分别为0.809、0.826、0.799、0...     

盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠120只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=40):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).采用腹腔注射内毒素5 mg/kg制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型.C组腹腔注射等量生理盐水,P组于注射内毒素前30 min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.于注射内毒素后2、4、8和24 h时各组随机取8只大鼠处死取肺,采用RT-PCR法检测肺组织HIF-1α mRNA的表达.于注射内毒素后6h时随机取8只大鼠处死取肺,测定湿干重比(W/D比),用ELISA法检测肺组织IL-6的含量,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组和P组注射内毒素后6h时W/D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平升高(P＜0.05);与ALI组比较,P组注射内毒素后6h时W/D比、IL-6含量、各时点HIF-1α表达水平降低(P＜0.05).P组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药通过下调肺组织HIF-1α表达,抑制炎性反应,从而减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚通过NF-κB信号通路对胎鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、盐酸戊乙奎醚对照组(S+P组)、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组(IR+P组),每组20只。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,IR+P组孕鼠建模前30 min肌注盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,S组在假手术前予孕鼠肌注等量生理盐水,S+P组在假手术前予孕鼠肌注等量盐酸戊乙奎醚。再灌注12 h后,剖宫取出胎鼠并断头处死,行外周血血气分析;采用TTC染色法观察胎鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积百分比;采用HE染色观察胎鼠脑组织病理改变;采用ELISA法检测脑组织中TNF-α及IL-6的浓度;采用RT-PCR法检测脑组织中NF-κB mRNA表达;采用Western blot法检测胎鼠脑组织中NF-κB p65蛋白表达。结果 IR组和IR+P组p H和Pa O2明显低于S组和S+P组,IR+P组p H和Pa O2明显高于IR组(P0.05)。IR组和IR+P组Pa CO2、Lac、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-6浓度、NF-κB mRNA表达水平、NF-κB p65蛋白水平均明显高于S组和S+P组(P0.05),IR+P组上述各指标均明显低于IR组(P0.05)。IR+P组脑组织病理学损伤明显轻于IR组。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织NF-κB信号通路活性有关。     

输尿管结石术后患者的血IL-6、CRP、TNF-α表达及对并发感染的预测价值

目的探讨输尿管结石术后患者的血白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及对并发感染的预测价值。方法选取2021年2月至2022年5月攀枝花学院附属医院收治的61例输尿管结石术后感染患者设为研究组, 另选取61例术后无感染患者设为对照组。比较两组不同感染情况患者的IL-6、CRP、TNF-α水平, 分析血清指标与输尿管结石术后感染、病情情况的关联性及对术后感染的预测价值。结果术后即刻、术后6 h、术后24 h研究组的IL-6、CRP、TNF-α血清水平均高于对照组(均P<0.05);术后6 h研究组IL-6、CRP、TNF-α血清水平较术后即刻增高, 术后24 h研究组的IL-6、CRP、TNF-α血清水平较术后6 h降低(均P<0.05);术后6 h、24 h对照组的IL-6、CRP、TNF-α血清水平较术后即刻降低(均P<0.05);术后不同时间段的血清IL-6、CRP、TNF-α水平与输尿管结石术后感染具有显著相关性(均P<0.05);术后6 h时血IL-6、TNF-α的截断值和灵敏度相对较高, 分别为85.25%、6...     

盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素肾损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素(LPS)所致新生大鼠肾损伤的保护作用及可能机制。方法取健康7日龄SD大鼠72只,体重15~18g,采用随机数字表法分为三组,每组24只。L组和P组采用腹腔注射LPS 5mg/kg制备急性肾损伤模型,C组腹腔注射等量生理盐水。P组在注射LPS前30min腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg。各组分别在制模后6h随机抽取8只大鼠进行麻醉,用ELISA法检测IL-6、TNF-α、缺氧诱导因子(HIF)-1α和谷氨酰胺(Gln)血清浓度和肾组织含量,测定肾组织的干/湿重比(W/D),并行HE染色观察组织病理学变化。用RT-PCR法检测肾组织中HIF-1αmRNA的表达。各组剩余的16只大鼠用于观察生存状态。结果与C组比较,L组和P组大鼠血清IL-6和TNF-α含量明显升高(P<0.05),且L组明显高于P组(P<0.05);L组和P组大鼠肾组织中IL-6、TNF-α、HIF1α、HIF-1αmRNA的表达、Gln的含量和W/D明显升高(P<0.05),且L组明显高于P组(P<0.05)。P组肾组织病理学损伤程度较L组轻。P组存活大鼠明显多于L组且生存状态更好。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻LPS所致大鼠急性肾损伤,其机制与下调肾组织HIF-1α的表达,降低炎症反应有关;与保护其Gln含量,维持其能量代谢有关。     

盐酸戊乙奎醚对心肺转流患者肠损伤和炎性因子的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心肺转流(CPB)患者肠损伤和炎性因子的影响.方法 40例ASA Ⅱ或Ⅲ级心瓣膜置换术患者,随机均分为盐酸戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),分别在CPB前10 min颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg或等容量生理盐水.分别于CPB前(T1)、主动脉开放10 min(T2)、停CPB即刻(T3)、术后2 h(T4)、6 h(T5)、18 h(T6)采取中心静脉血,应用ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与T1时比较,T2～T6时两组I-FABP、IL-6和IL-10浓度均显著升高(P<0.05).T2、T4、T5时P组I-FABP浓度显著低于C组,T4、T5时IL-6浓度亦显著低于C组(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg可减轻患者肠损伤和炎性因子的释放.     

盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(PH1组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(PH2组).PH1组和PH2组于CLP后即刻分别经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1、0.3 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组和CLP组分别给予等容量生理盐水.分别于CLP后3、6、12和24 h(每个时点6只大鼠)经左心室采血,测定血浆中性粒细胞CD11b表达,采血后处死大鼠,观察肺组织中性粒细胞浸润及病理学结果,测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CLP后6 h时测定肺组织NF-κB表达及肺血管内皮细胞(PVEC)ICAM-1表达.结果 与S组比较,CLP组、PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB和PVEC ICAM-1表达升高,CLP组及PH1组血浆中性粒细胞CD11b表达升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB及PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01);与PH1组比较,PH2组肺组织NF-κB、PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织NF-κB、TNF-α和PVEC ICAM-1水平,下调血浆中性粒细胞CD11b表达,减少肺组织中性粒细胞的浸润,减轻了脓毒症大鼠肺损伤.     

术前应用盐酸戊乙奎醚对老年患者术后早期认知功能的影响

目的 观察术前应用盐酸戊乙奎醚对老年全麻患者术后早期认知功能障碍(POCD)的影响.方法 择期全麻下行非心脏手术老年患者(≥65岁)120例,随机均分成二组,麻醉前30min分别肌注盐酸戊乙奎醚0.5mg(A组)、阿托品0.5 mg(B组)或东茛菪碱0.3 mg(C组),于术前24 h及术后24、48、72 h由同一测试者采用简易智力状态检查法(MMSE)评估患者认知功能.结果 手术后3 d内A、B和C组POCD发生率分别为25%、27.5%和30%,三组间差异无统计学意义.术后24、48和72 h MMSE评分A组略高于B组和C组.结论 术前肌注盐酸戊乙奎醚0.5 mg不增加老年非心脏手术患者POCD发生率.