重症急性胰腺炎肾损伤危险因素分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发生急性肾损伤的相关危险因素。方法回顾性分析收治的245例SAP患者临床资料,根据是否发生肾损伤将患者分为急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）组及非急性肾损伤（non-acute kidney injury,NAKI）组,AKI组43例,NAKI组202例,比较组间相关指标的差异。结果 SAP相关AKI的发生率为17．6％（43／245）。AKI组患者平均BMI[（26．8±7．4）vs（22．3±5．6）]、高脂血症发生率（58．1％vs 31．2％）较高,组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。相关指标的多元回归分析发现,BMI（OR 1．17,95％CI 1．06～1．30,P＜0．05）,高脂血症（OR 2．96,95％ CI 1．49～5．92,P＜0．05）是SAP发生AKI的独立危险因素。结论肥胖、高脂血症是SAP发生AKI的的独立危险因素,可作为预测SAP患者发生AKI的预测指标。     

肾血管阻力指数联合降钙素原对急性胰腺炎患者发生急性肾损伤预测价值

目的了解肾血管阻力指数联合降钙素原(PCT)对急性胰腺炎患者发生急性肾损伤预测价值。方法收集2016年1月至2019年1月我院收治的72例急性胰腺炎患者作为观察组,根据入院7天内是否发生急性肾损伤,将患者分为合并急性肾损伤组和未合并急性肾损伤组,搜集患者入院时资料,包括PCT和肾血管阻力指数,观察PCT和肾血管阻力指数与急性胰腺炎患者发生急性肾损伤的关系,并分析急性肾损伤的影响因素。结果合并急性肾损伤组PCT和肾血管阻力指数均高于未合并急性肾损伤组(P0.05)。急性肾损伤3级患者PCT和肾血管阻力指数均高于急性肾损伤1级、2级患者(P0.05),急性肾损伤2级患者PCT和肾血管阻力指数均高于急性肾损伤1级患者(P0.05)。合并急性肾损伤组APACHEⅡ评分、血肌酐、血乳酸、血淀粉酶、24h尿蛋白高于未合并急性肾损伤组(P0.05),合并急性肾损伤组尿量低于未合并急性肾损伤组(P0.05)。多因素分析结果显示,PCT、肾血管阻力指数、APACHEⅡ评分及24h尿蛋白是急性胰腺炎患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P0.05)。PCT、肾血管阻力指数、APACHEⅡ评分预测急性胰腺炎患者发生急性肾损伤的曲线下面积分别为0.78、0.75、0.72(P0.05)。PCT联合肾血管阻力指数预测急性胰腺炎患者发生急性肾损伤具有较高灵敏度和特异度。结论急性胰腺炎患者PCT和肾血管阻力指数与急性肾损伤严重程度呈正相关,PCT和肾血管阻力指数增加是急性胰腺炎发生急性肾损伤的危险因素,PCT联合肾血管阻力指数预测急性胰腺炎患者发生急性肾损伤的价值较高。     

NF-κB、IL-33及sST2在急性胰腺炎合并急性肾损伤中的价值研究

目的:探讨NF-κB、IL-33、sST2在急性胰腺炎(AP)合并急性肾损伤(AKI)患者中的价值。方法:AP患者67例分为轻度(MAP)、中重度(MSAP)、重度(SAP)3组,所有AP患者又分为AKI组和非AKI组。健康志愿者25例。采用流式细胞术检测外周血中NF-κB激活,酶联免疫吸附法测定血清IL-33、sST2水平。结果:MAP组NF-κB p65 24h即有显著激活为(30.72±9.25)%;MSAP组NF-κB p65激活2～3d达到高峰,为(78.48±10.94)%;SAP组NF-κB p65激活变化趋势与MSAP组基本一致,但在AP发病早期NF-κB p65激活更加明显(P 0.05)。对照组各时段NF-κB p65激活不明显(P0.05)。AKI组血清中IL-33水平为(278.3±23.4)pg/mL,非AKI组为(137.5±18.5)pg/mL,均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P 0.01)。sST2水平在AKI组和非AKI组也有类似结果。结论:AP合并AKI患者早期外周血中即有NF-κB明显激活,IL-33和sST2高表达,IL-33和sST2有望成为AP合并AKI的早期诊断指标     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制

重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病急骤,病程复杂,并发症涉及全身各脏器,有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidney injury,AKI）的发生率高达53．9％,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50％。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的临床干预观察

目的:研究乌司他丁对重症急性胰腺炎合并急性肾损伤的临床干预效果,同时观察乌司他丁对急性肾损伤发生及发展过程中肾损伤因子-1(kim-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的影响。方法:将我院普外科56例重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的患者随机分为对照组和治疗组,每组28例。两组均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用乌司他丁,疗程7 d。观察两组患者治疗前与治疗7天血尿素氮、血肌酐变化,两组患者少尿期持续时间及7 d死亡率,同时监测两组患者入院1 h及12 h尿kim-1和NGAL的水平。结果:治疗7 d后,治疗组患者血尿素氮及血肌酐低于对照组(P0.05),少尿期持续时间缩短(P0.05);两组患者7 d死亡率差异无统计学意义;两组患者入院1 h所测尿kim-1差异无统计学意义,尿NGAL差异无统计学意义;治疗组在入院12 h尿kim-1及NGAL所测值均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乌司他丁对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤患者具有一定治疗作用,通过抑制急性期某些细胞因子表达,减轻肾小管损伤而保护肾功能,可辅助治疗重症急性胰腺炎。     

33例重症急性胰腺炎死亡原因分析

目的 分析导致重症急性胰腺炎(SAP)死亡的原因.方法 回顾性分析瑞金医院近5年33例SAP死亡病例的临床资料,探讨早期高危因素对于SAP预后的关系.结果 在33例SAP病例中,发病1周内死亡的有16例,心脏骤停占55%,老年患者(>60岁)占78.8%;发病>1个月的死亡病例有12例,其中感染性休克6例(胰性脑病1例),MODS占10例(83.3%).结论 导致重症急性胰腺炎死亡的高危因素为高龄、多器官功能衰竭、感染、出血.临床上要重视重症急性胰腺炎的早期重要脏器功能的支持治疗,积极控制并发症,特别是高龄患者;手术时机的把握以及后期对于感染的控制是降低病死率的关键.     

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组，动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT—PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达，并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=0．68，P〈0．01；r=0．72，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=0．74，P〈0．01；r=0．79，P〈0．01）呈正相关，而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=O．62，P〈0．01；r==0．69，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=-0．66，P〈0．01；r=-0．60，P〈0．01）呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程，而IL-10对肺损伤有保护作用。     

铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制

目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n＝12)：假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP＋...     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制及防治

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制尚未完全明确,目前主要有肾脏血流动力学异常、炎性递质与细胞因子释放、肾小管细胞凋亡、肠道细菌和内毒素移位等学说,文中就近年来其发病机制及防治研究进展作一综述.     

罗格列酮保护大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的机制

目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ( PPAR-γ)的激动剂罗格列酮(ROSI)保护大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮处理组(ROSI组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO(0.2 ml/100 g).术后3、12、24h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别取肾组织检测一氧化氮(NO)及其合成酶(iNOS)的水平和核转录因子-κB( NF-κB)/p65蛋白表达水平,并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达.结果 SAP组各时点NO含量分别为(2.34±0.31)、(7.73 ±0.48)、( 17.33±0.89) mg/g;SAP组各时点NF-κB/p65含量分别为30648.11 ±2655.13、53 654.63±3065.94、70 546.85±5046.55;SAP组各时点TNF-α表达水平为4.18±0.61、5.69 ±0.82、11.86±2.49;SAP组各时点ICAM-1表达水平为3.68±0.58、6.48 ±0.76、8.62±1.09,均与SO组各时间点比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ROSI组12、24h时点NO含量分别为(4.10±0.62)、(6.09±0.79) mg/g;ROSI组24h时点NF-κB/p65含量为30468.48±2684.59; ROSI组24h时点TNF-α表达水平为6.60±1.34;ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2.92±0.88,均较SAP组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮通过抑制NF-κB的表达,从而减少TNF-和ICAM-1的产生,减轻炎症反应的发生发展,显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制.     

急性重症胰腺炎的临床护理

目的:探讨急性重症胰腺炎的内科护理方法及进展,提高临床护理的水平。方法:对我院2010年1月～2012年5月1日收治的23例急性重症胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者在积极治疗用药的基础上给予心理护理及治疗措施的相应护理措施。结果:本组23例患者中20例痊愈出院,1例死亡,2例转外科手术治疗。平均住院时间18.2天。结论:急性重症胰腺炎患者积极诊治的同时实施个体化、系统、有针对性的护理措施可以提高临床治愈率、减少患者住院期间并发症,提高临床疗效。     

TNF-α，IL-6和IL-8在重症急性胰腺炎患者中的变化及临床意义

应用ELISA 法检测29例重症急性胰腺炎(SAP)、36例轻型急性胰腺炎(MAP) 及25例正常对照组血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化。结果示（1）入院时SAP组TNF-α水平显著高于MAP组和对照组, MAP组TNF-α水平较对照组显著升高, 但IL-6和IL-8水平SAP组和MAP组较对照组无明显升高；（2）SAP组IL-6和IL-8水平在入院的第7天升高最明显,分别高于MAP组和对照组,MAP组亦明显高于对照组；（3）在入院第14天SAP组血清TNF-α，IL-6，IL-8仍然高于MAP组和对照组，而MAP组与对照组无明显差别。提示联合检测血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化，对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

早期肠内营养在急性重症胰腺炎患者中的临床应用

简要阐述肠内营养对急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障的保护作用。急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重营养消耗和分解代谢紊乱性疾病,营养支持治疗是SAP治疗的重要环节,但是,SAP营养支持治疗一直存在争议。以往,胰腺的休息治疗曾认为是理想的治疗方案,肠内营养(enteral nutrition,EN)是SAP营养支持治疗的禁忌。近年来,EN受到重视,因其可降低肠黏膜通透性,防止肠黏膜萎缩、肠内菌群失调,提高机体的免疫功能、防止二次感染的发生。SAP患者已存在内毒素和菌群失调,而肠黏膜形态及功能的改变会加重菌群移位及二次感染,因此单纯肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)已不满足治疗的要求,EN的实施为SAP营养支持治疗提供了新的手段及方法。     

急性重症胰腺炎患者死亡预后因素临床分析

目的探讨影响急性重症胰腺炎预后的可能有关因素。方法回顾性分析1998年1月～2010年3月76例急性重症胰腺炎(Ranson评分≥3分,且APACHEⅡ评分≥8分)患者的临床资料。按照患者是否于入院60日内死亡分为死亡组(n=11)和存活组(n=65)。分析患者APACHEⅡ评分、Ranson评分、年龄、氧合指数、血肌酐等12项指标。结果入院60日内死亡患者共11例。与存活组相比,死亡组APACHEⅡ评分高(16.57±3.10vs12.04±2.95,t=2.859,P=0.006),Ranson评分高(4.71±0.76vs3.87±0.73,t=2.859,P=0.006),氧合指数低[(221±41)mmHgvs(285±48)mmHg,t=-3.353,P=0.002],血钙低[(1.77±0.39)mmol/Lvs(1.98±0.39)mmol/L,t=-2.187,P=0.033],血肌酐高[(103.1±24.4)μmol/Lvs(78.4±14.5)μmol/L,t=2.607,P=0.037],血糖水平高[(13.7±2.8)mmol/Lvs(11.0±1.5)mmol/L,t=2.448,P=0.047],碱剩余值低[(-1.33±2.93)mmol/Lvs(0.70±2.23)mmol/L,t=-2.149,P=0.036],血红细胞压积值低(0.35±0.04vs0.40±0.04,t=-2.957,P=0.013)。结论 APACHEⅡ评分、Ranson评分、氧合指数、血钙、血肌酐、血糖水平、碱剩余、血红细胞压积值可能是早期判断急性重症胰腺炎患者预后的指标。     

33例急性复发性胰腺炎临床分析

目的 探讨急性复发性胰腺炎的病因学,以及如何进一步提高其治疗水平.方法 对瑞金医院2003-2007年间33例急性胰腺炎复发的病历资料和临床诊治进行整理和分析.结果 33例急性复发性胰腺炎中,男性55%,女性45%,平均年龄55岁(22～86岁).其中复发1次有26例,复发2次4例,复发3次及以上3例.33例病人中,出院后1年内复发29例,1～2年内复发2例,2～3年内复发1例,3年以上复发1例.就病因而言,胆源性有29例,占到绝大部分,高脂血症及胰腺肿瘤因素各1例,另外有2例发病原因不明.经过手术或内镜治疗的有24例.所有病人中死亡2例,病死率9.1%.结论 胆道因素是我国急性胰腺炎复发的最常见病因,适时时机的外科介入能有效的降低胆源性胰腺炎的复发几率.     

重症患者医院获得性急性肾损伤的临床研究

目的探讨重症监护病房（ICU）医院获得性急性肾损伤（HA-AKI）的发病情况、易患因素和影响患者预后的因素。方法综合性ICU收治的2636例重症患者中出现HA-AKI251例,记录入院时和发生HA-AKI时患者的临床资料,并进行危重病评分;根据HA-AKI患者的预后分为治愈组、未愈组和死亡组,将治愈组和死亡组的各项参数进行比较。结果ICU中HA-AKI发生率为9．52％;出现HA-AKI时的血压、红细胞比容和血小板计数较入院时降低（P〈0．01）,白细胞计数、血清总胆红素、中心静脉压、危重病评分均较入院时高（P〈0．01）。在出现AKI时,与治愈组比较,死亡组尿素氮、尿酸、血肌酐、危重病评分均较高（P〈0．05）,使用机械通气治疗、出现休克和全身性炎症反应综合征（SIRS）者较多（P〈0．01,P〈0．05）。结论HA-AKI在重症患者中发生率较高,休克、有效循环血量不足和危重病评分高是常见的易患因素,血肌酐升高、休克、机械通气和SIRS等是影响HA-AKI预后的高危因素。     

重症急性胰腺炎临床路径探讨

临床路径作为一种规范化的医疗管理模式,应用于临床已30年,其意义在于维持或改进医疗品质的基础上缩短住院日数、减少医疗费用。就某种疾病而言,大多数病人可以施行临床路径,少部分则须用个案管理来处理。重症急性胰腺炎是普通外科常见的严重急腹症,该疾病病情凶险,复杂多变,治疗过程中个体化差异较大,故在临床工作中,应结合病人实际情况合理应用临床路径。     

重症急性胰腺炎临床路径探讨

临床路径作为一种规范化的医疗管理模式,应用于临床已30年,其意义在于维持或改进医疗品质的基础上缩短住院日数、减少医疗费用.就某种疾病而言,大多数病人可以施行临床路径,少部分则须用个案管理来处理.重症急性胰腺炙是普通外科常见的严重急腹症,该疾病病情凶险,复杂多变,治疗过程中个体化差异较大,故在临床工作中,应结合病人实际情...     

重症急性胰腺炎患者并发意识障碍的临床分析

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发意识障碍的原因、特点、诊断和治疗方法 .方法 回顾性分析2000年至2007年华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的86例并发意识障碍的SAP患者的临床资料,分析其病因、临床表现、治疗方法 以及预后.结果 86例并发意识障碍的SAP患者中由机体内环境紊乱诱发者38例、胰性脑病9例、感染中毒性脑病23例、韦尼克脑病16例.并发意识障碍患者的临床表现复杂多样,但没有特异性.在SAP综合治疗的基础上,针对导致意识障碍的原因采取个体化的救治措施,多数患者的意识障碍逐渐恢复,但有14例患者死于大出血或MODS.结论 SAP急性反应期所发生的意识障碍首先考虑机体的内环境紊乱状态,其次考虑胰性脑病;对感染期所发生的意识障碍要警惕感染中毒性脑病以及韦尼克脑病的发生.在SAP综合救治的基础上针对病因采取个体化的处理是治疗和预防意识障碍发生的根本措施.     

重症急性胰腺炎患者发生多器官功能障碍综合征的危险因素

Objective To analyze the value of early evaluation in predicting the onset of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in patients with severe acute pancreatitis (SAP). Methods The clinical data of 338 patients with SAP who had been admitted to Tianjin Nankai Hospital from January 1998 to September 2008 were retrospectively analyzed. The patients were divided into MODS group (n = 163) and control group (n = 175) according to whether they did or did not have MODS. Risk factors causing MODS were analyzed by t test and Logistic regression analysis. Results The factors leading to the MODS included white blood cells count≥ 16 ×109/L, serum creatinine≥ 180 μmol/L, serum calcium≥2.5 mmol/L, c-reactive protein≥ 120 mg/L and pH value of blood≥7.35 (χ2 = 51.720, 21.421, 12.393, P < 0.05). The total cholesterol was a protective factor when it was 3.67-5.23 mmol/L. Conclusions Infection, renal insufficiency and hypercalcinemia are early predictive factors for MODS, and infection is the strongest predictive factor. Appropriate elevated total cholesterol can reduce the incidence of MODS.