重症急性胰腺炎致肺损伤发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常在早期出现肺损伤(ALI),甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),这是SAP早期死亡的主要原因.其发生机制复杂,中性粒细胞的活化、胰酶、补体系统和激肽的激活、炎症介质及细胞因子、核因子-kB、P物质等种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就重症急性胰腺炎肺损伤的机制作一综述.     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的早期机械通气治疗

目的探讨机械通气在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤治疗中的作用。方法对2005年1月至2010年7月南京医科大学第一附属医院普外科收治的31例急性重症胰腺炎并发急性肺损伤病例进行回顾性分析。将所有病例分为Ⅰ组和Ⅱ组。Ⅰ组为面罩吸氧10L/min,PaO2≤60mmHg时行人工呼吸机辅助通气,Ⅱ组为面罩吸氧10L/min,PaO2≤90mmHg时行人工呼吸机辅助通气。结果全部病例在机械通气48h后,机体氧合得到明显改善。Ⅰ组病死率为46.6%(7/15),Ⅱ组的病死率为18.7%(3/16)。Ⅱ组机械通气时间较Ⅰ组明显缩短(P<0.05)。结论早期机械通气能够改善重症急性胰腺炎患者的氧合功能,及早机械通气治疗急性肺损伤有助于阻止其转变为急性呼吸窘迫综合征,降低病死率。     

氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展

目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。     

核因子-kB活化在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

本研究通过重症急性胰腺炎(SAP)模型，探讨核因子-kB(NF-kB)活化在大鼠SAP肺损伤发病中的作用。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,病死率高达35%～40%。在其复杂的发病机制中,失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的"细胞网络"和"细胞因子网络"发挥重要作用,此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。     

核转录因子-κB在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及治疗研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见急腹症之一,主要特征是以胰腺自身消化和自身坏死为基础的一类全身性疾病,其具有发病急骤,病情凶险,进展迅速,并发症多,死亡率高等特点,CT上常表现为胰腺的出血坏死。SAP易引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-sponse syndrome,SIRS),甚至导致多脏器功能障碍综合征     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

重症急性胰腺炎液体复苏研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis,SAP）起病急骤、并发症多、病死率高。急性反应期,多数病人因血流动力学变化、低血容量性休克、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distension syndrome,ARDS）、急性肾功衰等多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ disfunction syndrome,     

重症急性胰腺炎67例治疗体会

目的 :探讨重症急性胰腺炎 (SAP)的合理治疗方案。方法 :以1993年前的22例SAP为早期手术治疗组 (A组 ) ,以1993～2001年的45例SAP为早期非手术治疗组 (B组 ) ,比较两组的主要并发症和死亡率。结果 :B组的急性呼吸窘迫综合症、休克、肾衰及死亡率均明显低于A组 (P<0 001) ,死亡原因主要为多器官功能衰竭 (MOSF)。结论 :重症急性胰腺炎的早期非手术治疗明显优于早期手术治疗。在非手术治疗中需注意动态CT监测胰腺坏死范围的变化。     

重症急性胰腺炎患者的护理

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)是外科急腹症中最严重的疾病之一,有起病急骤、发展迅猛、病情凶险、病死率高的特点.其中以急性呼吸窘迫综合征,多脏器功能不全综合征,腹腔室隔综合征及休克等为主,其病死率高达40％[1].2010年10月,我科成功护理了1例重症急性胰腺炎患者,现将护理过程报道如下.     

重症急性胰腺炎30例治疗体会

2001年1月-2005年12月收治重症急性胰腺炎（SAP）30例，现将治疗体会报道如下。 1临床资料 1．1 一般资料：本组30例，男16例，女14例，年龄16-70岁，平均51岁。发病诱因：胆源性9例，高脂血症8例，酗酒6例，原因不明7例。诊断根据全国胰腺外科会议颁发的标准：Ⅰ级10例，Ⅱ级20例；Ⅰ级中肝功能不全5例，急性肾功能不全8例，胃肠功能不全8例，感染性休克4例，其中4例为多器官功能不全。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高,使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势,但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的早期护理体会

急性胰腺炎是常见的急腹症，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症胰腺炎常见而严重的并发症之一。该并发症预后差，发病机制复杂，病死率高。对14例重症胰腺炎并发ARDS的患者进行分析中早期治疗和精心护理，是降低其发生率和病死率的关键。     

小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征探讨（附43例临床病理报告）

目的 认识危重病儿出现全身炎症反应综合征（SIRS）所致的小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重后果。方法 对43例尸检肺脏符合ARDS病理改变的病案进行回顾性评分和临床分析。结果 导致ARDS的基础疾病复杂,除呼吸系统疾病外,更多见于其它系统的危重疾病。危重病儿出现SIRS而致ALI演变最严重的后果是ARDS。结论 危重病儿SIRS－ALI－ARDS－MODS是迅速发展的。ALI涵盖了呼吸功能不全至衰竭的全过程。ARDS是ALI最严重的后果,是导致死亡的最主要原因之一。     

异甘草酸镁对重症急性胰腺炎患者的临床疗效研究

目的：探讨异甘草酸镁对重症急性胰腺炎患者炎症反应和脏器功能的影响。方法将92例重症急性胰腺炎患者随机分为试验组46例和对照组46例。对照组给予禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂和生长抑素抑制胰酶分泌、预防性应用抗生素、解痉镇痛、营养支持、补液等基础治疗;试验组在对照组的基础上,给予静脉滴注异甘草酸镁注射液150 mg? d－1,2组疗程均为2周。比较2组的C反应蛋白、肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－6和细胞黏附分子－1等炎症指标和氧合指数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酸酐、尿素氮等脏器功能指标的差异,以及不良反应发生率。结果试验组总有效率89．13％显著高于对照组69．57％,（ P＜0．05）。治疗7,14 d后,试验组C反应蛋白、肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－6和细胞黏附分子－1均显著低于相同时点的对照组（ P＜0．05）。治疗7,14 d后,试验组氧合指数显著高于相同时点的对照组,谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酸酐、尿素氮均显著低于相同时点的对照组（ P＜0．05）。2组患者治疗期间均未发生不良反应（ P＞0．05）。结论异甘草酸镁可通过改善炎症反应和保护脏器功能而提高治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎(SAP)是常见的急腹症,其病情凶险、发展迅速,常因并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)而致病死率高.其中肾脏是常受累脏器之一,发病率虽略低于肺损伤,但一旦发展至急性肾功能衰竭ARF)病死率高达80%[1].因此防治SAP并肾损伤意义重大,现就SAP并肾损伤发病机制作综述如下.     

中药治疗重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）是一种凶险的外科急腹症，其发病急、变化快、病情复杂，常并发多脏器功能不全，病死率可高达20％左右，在治疗上疗程民，费用高，缺乏有效的方法及有特效的药物，尽管目前主张采用的“个体化治疗方案”对存活率有一定提高，但其成绩仍远不能令人满意，祖国医学对SAP的治疗有较好的塞础和历史，近年来有较多的实验研究及临床应用，效果显著，现综述如下。