早期补镁对心肌梗死再灌注时心肌顿抑的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)早期补给硫酸镁对再灌注时心肌顿抑及梗死后左室收缩功能的影响. 方法将82例AMI患者随机分为硫酸镁干预组(n=42)和对照组(n=40),干预组在接受再灌注治疗前30min静脉给予25%硫酸镁20m1,两组均接受静脉溶栓或直接经皮冠脉介入治疗术(PCI).再灌注成功的病例采用低剂量多巴酚丁胺超声负荷试验(LDDE)检测顿抑心肌的发生,并测定梗死后左室射血分数(LVEF)及左室收缩末期容量(LVESV). 结果与对照组相比,硫酸镁干预组的顿抑心肌节段和梗死心肌节段较少(P＜0.05),左室收缩功能优于对照组(P＜0.05). 结论AMI再灌注治疗同时早期补镁作为一种辅助治疗手段具有重要的意义.     

可疑急性心肌梗塞患者静注硫酸镁后的长期转归:LIMIT-2研究结果

Leice8ter第二期静脉注射硫酸镁治疗急性心肌梗塞(AMI)的研究证实早期接受镁盐治疗可减轻心肌的再灌注损伤,改善心肌的收缩功能,显著降低AMI的病死率。     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-.2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)。ONOO-是氧化应激各种产物[如O2.-、H2O2、羟自由基(.OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS)。ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚。目的探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用。方法24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15min/再灌注120min];2)长顿抑组(LAD阻断60min/再灌注120min);3)氨基胍组[LAD阻断60min/再灌注120min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100mg/kg)干预];4)假手术组。在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度。实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成。结果1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组。2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高。3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色。4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好。结论1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用。     

心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果

背景氧化应激的超氧阴离子(O-·2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-).ONOO-是氧化应激各种产物[如O-·2、H2O2、羟自由基(·OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS).ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚.目的 探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用.方法 24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min];2)长顿抑组(LAD阻断60 min/再灌注120 min);3)氨基胍组[LAD阻断60 min/再灌注120 min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100 mg/kg)干预];4)假手术组.在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度.实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成.结果 1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组.2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高.3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色.4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好.结论 1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用.     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠     

急性心肌梗死溶栓治疗后心肌顿抑的心电图观察

众所周知 ,急性心肌梗死 (AMI)早期溶栓可以挽救大量严重缺血即将坏死的心肌 ,再灌注后可以产生心肌顿抑(myocardial stunnig) ,国内外对心肌顿抑的研究较多 ,但对心肌顿抑时的心电图标识报道较少 ,作者试图观察 AMI再灌注后心肌顿抑的心电图变化 ,以指导临床治疗。1　对象和方法　 1998-0 1～ 2 0 0 1-0 5住院抢救的 AMI患者2 5 0例 ,其中符合溶栓治疗条件进行静脉溶栓治疗者 84例。用尿激酶 15 0万 U溶栓 40例 ,r-t PA5 0 mg溶栓者 44例 ,溶栓用药方法及再通疗效判定标准参照 1996年中华心血管病杂志编委会推荐的溶栓方案进行。对再…     

2D-STI在老年高血压性心脏病患者心肌微循环灌注及左心室收缩功能评估中的价值

目的 探讨超声二维斑点追踪(2D-STI)在老年高血压性心脏病(HHD)患者心肌微循环灌注及左心室收缩功能评估中的价值。方法 选取抚州市妇幼保健院2019年7月至2021年5月收治的60例老年HHD患者为观察组,另选取同期就诊的60例老年高血压患者为对照组,对比两组超声心动图参数。心肌声学造影(MCE)参数分析时,将观察组按心肌节段厚度分为两组,观察1组(n=30,心肌节段增厚),观察2组(n=30,心肌节段正常),对比3组MCE参数及心肌节段厚度(MST),分析MCE参数与HHD患者MST的相关性。结果 两组左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)水平无显著差异(P>0.05),观察组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、晚期峰值血流速度(A)、左心房心肌收缩期平均峰值应变率(mSRs)水平均明显高于对照组,早期峰值血流速度(E)、E/A、左心房心肌舒张早期平均峰值应变率(mSRe)、心房收缩期平均峰值应变率(mSRa)水平均明显低于对照组(均P<0.05)。LVEDV、LVESV、E、A、mSRs、mSRe、mSRa评估老年HHD患...     

应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响

目的应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机等分成3组:对照组、心肌顿抑组(生理盐水2 mL)和曲美他嗪组(曲美他嗪片3 mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支20 min再灌注120 min,制作大鼠心肌顿抑模型(对照组只穿线不结扎)。用压力-容积系统动态观察心率、左心室收缩期末压、收缩期末压力容积、左心室舒张期末压及舒张期末压力容积等血流动力学变量以及压力-容积环变化,并应用软件PowerLab系统离线分析;再灌注结束后测定大鼠心肌组织中ATP含量、ATP酶活性及磷酸果糖激酶活性,并应用体视学方法定量分析大鼠心肌线粒体的变化。结果与心肌顿抑组相比,曲美他嗪组舒张期末压、收缩期末容积、前负荷补充搏功均显著降低(P<0.01),舒张期末压力-容积也降低(P<0.05);舒张期末容积、收缩期末压力容积均显著升高(P<0.01),ATP含量及ATP酶(Ca2+-Mg2+ATPase和Na+-K+ATPase)活性增加(P<0.05);磷酸果糖激酶活性显著增加(P<0.01);心肌线粒体损伤显著减轻(P<0.01)。结论曲美他嗪可以通过改善能量代谢降低心肌顿抑的发生,压力-容积环能准确敏感地评价心功能。     

急性心肌梗死溶栓治疗后ST段恢复时间对室壁运动及左室收缩功能的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后ST段恢复时间对预测室壁运动的临床意义。方法将心内科及急诊监护病房收治并接受静脉尿激酶溶栓治疗且符合梗死相关血管再通标准的120例AMI患者,根据溶栓后心电图的ST段达稳定下移50%的时间,分为30min内(n=34)、60min(n=49)、90min(n=37),分别测定3组的梗死血管室壁运动幅度及射血分数。结果抬高的ST段稳定下移50%所需要的时间不同,梗死相关室壁运动幅度存在差异(P<0.05),且随需要的时间延长,梗死相关室壁运动幅度及左室前壁收缩功能有下降趋势(P<0.05)。结论抬高的ST段恢复时间越短,梗死相关的室壁运动及左室前壁的收缩功能改善越明显。     

缺血后适应对老年急性心肌梗死患者的影响

目的观察缺血后适应(IPO)对急性心肌梗死(AMI)患者PCI后心肌灌注和临床事件的影响。方法选取12h内接受急诊PCI的老年AMI患者122例,分为对照组87例和IPO组35例。对照组梗死相关血管再通后,不施加干预;IPO组梗死相关血管再通后1 min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s,术后测定血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,观察ST段回落,冠状动脉血流速度、住院期间临床事件发生情况。结果 IPO组CK、CK-MB和丙二醛峰值明显低于对照组(P<0.05);IPO组冠状动脉血流速度明显快于对照组(P<0.05),术后ST段回落>50%者明显高于对照组(74.3%vs 54.0%,P<0.05),再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 IPO可以缩小心肌梗死面积、减少自由基的生成,改善PCI后冠状动脉血流速度,改善心肌灌注,减少再灌注心律失常的发生。     

急性心肌梗死后左心室收缩功能的定量组织速度成像分析

目的:应用定量组织速度成像技术(QTVI)测定急性前壁心肌梗死(MI)后不同时段左室的收缩功能,评价再灌注治疗对急性前壁MI患者左室收缩功能的短期影响。方法:对60例初次急性前壁MI患者[心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗(未再通)32例]和年龄匹配的健康人25例应用QTVI技术分别测量二尖瓣环的收缩期峰值运动速度,计算平均峰值速度(Sa)。通过Simpson方法测定并计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)。急性前壁MI患者分别于发病后第2、4、12周进行上述测量。比较分析再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能的短期影响。结果:Sa与LVEF呈显著正相关(r=0.76);AMI患者发病后第2、4、12周的Sa、LVEF、FS均低于对照组(P<0.01);再灌注组的Sa、LVEF、FS均显著优于未再通组(P<0.05-<0.01)。结论:QTVI测量二尖瓣环峰值运动速度能很好地反映左室整体收缩功能;及时有效的再灌注治疗可明显改善左室收缩功能。     

前列地尔对改善急性心肌梗死PCI术后微循环及患者预后的影响

目的:探讨前列地尔治疗急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后微循环障碍以及改善患者预后的临床效果。方法:将57例因ST段抬高型急性心肌梗死接受急诊PCI的患者随机分为2组,前列地尔组在术前30 min使用前列地尔注射液治疗,并在术后继续治疗7 d。通过检测校正的TIMI帧数计数(CTFC)、心肌声学造影(MCE)等多种方法评估心肌灌注,并观察患者在住院和随访期间心功能情况及主要心脏不良事件。结果:前列地尔组术后的TIMI 3级血流发生率明显高于对照组(P=0.038),术后CTFC值也较对照组明显升高(P0.001);在治疗6个月后前列地尔组的左室射血分数(LVEF)、舒张早期充盈最大速率(E峰)与心房收缩期最大充盈速率(A峰)的比值(E/A)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室收缩末期内径(LVESD)均较治疗3 d后有明显改善(P均0.05),而室间隔厚度(IVST)以及左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)则无明显变化;两组患者PCI术后48 h、术后7 d的MCE显示,前列地尔组的局部心肌血流量在术后7 d有显著升高(P0.05)。对照组在住院和随访期间发生6例严重心力衰竭以及1例死亡病例,前列地尔组在住院期间发生严重心力衰竭1例,在随访期间发生严重心力衰竭1例,无死亡病例,两组比较无统计学差异。结论:前列地尔可以有效地改善PCI术后的心脏血流灌注,减少无复流现象的发生,可能改善急性心肌梗死患者心功能及临床预后。     

Cardioprotective effects of magnesium sulfate in patients undergoing primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction.

BACKGROUND: Experimental evidence indicates that magnesium sulfate may have potential cardioprotective properties as an adjunct to coronary reperfusion. The present study was designed to examine the hypothesis that magnesium might have beneficial effects on left ventricular (LV) function and coronary microvascular function in patients with acute myocardial infarction (AMI). METHODS AND RESULTS: The study population of 180 consecutive patients with a first AMI (anterior or inferior) underwent successful primary coronary intervention. Patients were randomized to treatment with either intravenous magnesium (magnesium group, n=89) or normal saline (control group, n=91). Pre-discharge left ventriculograms were used to assess LV ejection fraction (LVEF), regional wall motion (RWM) within the infarct-zone and LV end-diastolic volume index. The Doppler guidewire was used to assess coronary flow velocity reserve (CFVR) as an index of coronary microvascular function. Magnesium group subjects showed significantly better LV systolic function (LVEF 63+/-9% vs 55+/-13%, p<0.001; RWM: -1.01+/-1.29 SD/chord vs -1.65+/-1.11 SD/chord, p=0.004), significantly smaller LV end-diastolic volume index (63+/-17 ml/m(2) vs 76+/-20 ml/m(2), p<0.001), and significantly higher CFVR (2.95+/-0.76 vs 2.50+/-0.99, p=0.023) than controls. CONCLUSION: Magnesium sulfate as an adjunct to primary coronary intervention shows favorable functional outcomes in patients with AMI.     

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义

目的　探讨心肌缺血预适应在 AMI中的临床意义。方法　 12 0例初发 AMI患者 ,按 AMI发作前 48小时内有无心绞痛分为缺血预适应组 (IP组 n=6 6 )与对照组 (n=5 4) ,测定左心室射血分数 (L VEF)和左心室室壁运动情况、心肌酶 (CPK、CPK- Mb)峰值、心电图 QRS记分 ,观察住院期间心律失常、心功能不全、心源性休克和室壁瘤发生率并进行比较。结果　 IP组 CPK、CPK- Mb峰值、心电图 QRS记分和心功能不全、频发室性期前收缩、VT/VF和 II- III°房室传导阻滞 (AVB)的发生率以及住院期病死率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 L VEF值明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　心肌缺血预适应在 AMI病人中发挥了心脏保护作用 ,有利于减少心肌梗死面积和左心室收缩功能的恢复 ,并减少恶性心律失常的发生率及住院期病死率     

急诊介入与溶栓治疗对急性心肌梗死疗效的比较

目的：比较经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（AMI）的疗效。方法：2006年1月至2010年6月间收治的60例AMI病人被分为：PCI组（30例）,静脉溶栓组（30例）;比较两组的ST回落情况,再通率,死亡率,主要不良心血管事件（MACE）发生率和心功能情况。结果：与静脉溶栓组比较,PCI组ST回落明显,ST仍抬高的水平明显较低（0.17±0.09）mV比（0.03±0.02）mV;与静脉溶栓组比较,PCI组30d内死亡率（10%比3.3%）,MACE发生率（23.3%比10%）明显降低,梗死相关血管再通率（53.3%比96.7%）明显提高,心功能明显改善[左室舒张末内径（51.8±5.8）mm比（45.7±6.6）mm,左室射血分数（45.2±7.7）%比（52.1±5.5）%],P均〈0.01。结论：经皮冠状动脉介入治疗能及时有效地开通梗死相关动脉挽救濒死的心肌,改善心功能,降低死亡率,是治疗急性心肌梗死的首选方法。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者氨基末端脑钠尿肽原及心功能的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血浆氨基末端脑钠尿肽原（NT-proBNP）水平变化及其与心功能的关系。方法: 入选2009年7月~2010年12月,发病后12 h内接受急诊PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者94例,住院期间未行第2次PCI治疗者为A组（n=46）,住院期间第5~7天行第2次PCI治疗者为B组（n=48）;发病后24 h内入院的AMI患者未行再灌注治疗者为C组（n=34）;使用电化学发光测量不同时间NT-proBNP水平,同时测量心肌梗死后不同时间左室舒张末期直径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVSDV)、左室舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分数(LVEF)。结果: A、B两组各时间点NT-proBNP水平较C组明显下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF在45 d及6个月时较C组明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;同时,B组NT-proBNP水平在45 d及6个月时与A组相比进一步下降,LVEDD、LVSDV、LVEDV、LVEF测量值则进一步改善,两组差异也有统计学意义（P<0.05）。结论: STEMI患者行PCI后NT-proBNP水平有显著下降趋势,且NT-proBNP水平可以作为患者心功能预测因子,后续的择期PCI治疗能进一步降低NT-proBNP及改善心功能。     

急诊血运重建对急性心肌梗死左心室功能的影响

目的应用二维超声心动图及多普勒组织成像（Doppler tissue imaging，DTI）评价急诊血运重建（包括静脉溶栓或者急诊冠状动脉支架置入术）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）左心室收缩和舒张功能的影响。方法入院后根据AMI患者治疗方法分为常规组和治疗组。常规组30例给予内科常规治疗；治疗组20例在内科常规治疗基础上实施静脉溶栓或急诊冠状动脉支架置入术。应用DTI检测左心室射血分数、二尖瓣血流舒张早期流速峰值（peak velocity at early diastole，VE）和舒张晚期流速峰值（peak velocity at late diastole，VA）比值（VE／VA），DTI成像模式检测二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔和后壁6个节段的收缩期运动速度峰值（peak velocity during systole，Sa）、舒张早期运动速度峰值（peak velocity at early diastole，Ea）和心房收缩期流速峰值（peak velocitv at atrial contraction，Aa），并计算Ea／Aa比值。各取6个节段的平均值。结果所有AMI患者于发病后1周、3月末左心室射血分数、VE／VA、Sa、Ea和Ea／Aa均较对照组降低；予急诊血运重建的AMI患者于AMI发病后3个月S。和E。较本组发病后1周增高，并较未行急诊血运重建干预组（常规组）发病后3个月增高。结论AMI后左心室收缩和舒张功能受损，实施急诊血运重建可以有效改善心脏功能．应用DTI技术检测二尖瓣环运动速度可以精确反映AMI患者局部节段性心功能的恢复。     

沙库巴曲缬沙坦在急性心肌梗死患者一级预防中的应用

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦(sacubitril valsartan)在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后的临床疗效及近期预后.方法 选取上海市奉贤区中心医院2018年1月...     

二维超声结合脉冲组织多普勒成像对急性心肌梗死患者收缩功能的评价

目的通过心电图(ECG)QRS波记分对急性心肌梗死(AMI)后坏死面积大小进行分组,测量二维超声及脉冲组织多普勒成像(PW-DTI)心脏收缩指标,以评价不同治疗方法对不同梗死面积心脏收缩功能的影响。方法根据ECGQRS记分将101例首发AMI患者分为两组。记分≤3分为小面积梗死组(G1组),共43例。记分>3分为大面积梗死组(G2组),共58例。于AMI后1周记录二维超声图象及PW-DTI速度频谱,并在梗死后1个月及3个月进行复测。结果(1)再灌注治疗(溶栓及PCI)3个月时G1组左心室射血分数(LVEF)、S波波峰速度(Vs)、S波速度时间积分(VTIs)及S波加速度(ACCs)均优于G2组,表明梗死面积大则心功能受损明显,虽经再灌注治疗亦不能完全消除梗死面积带来的影响。(2)指标LVEF、Vs、VTIs、ACCs多在梗死3个月时方显现差异,表明心脏功能改善可能发生在梗死1个月以后。(3)在PCI治疗的G2组ΔLVEF、瓣环ΔVs、ΔVTIs均较G1组者改善更明显,而经溶栓治疗的2组间比较差异无统计学意义。表明大面积梗死选择PCI治疗可能获益更大。结论(1)PW-DTI指标能准确反映心脏整体及局部功能的变化,Vs、ACCs可作为判定AMI后心脏功能的指标,ACCs能较Vs更好的表现收缩功能的变化。(2)较大面积的心肌梗死在再灌注治疗中获益更多,大面积心肌梗死选择PCI治疗可能更优于溶栓治疗。     

心脏干预治疗在老年急性心肌梗死病人中的疗效及对炎症因子和心室重构的影响

目的探讨心脏干预治疗在老年急性心肌梗死病人中的临床疗效及对炎症因子、心室重构的影响。方法选择2018年3月至2019年3月老年急性心肌梗死病人88例作为对象,分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组给予介入治疗,观察组在对照组基础上联合心脏干预治疗,治疗4周后对病人效果进行评估,比较2组心功能水平、炎症因子水平、心室重构及心血管并发症发生率。结果观察组治疗后4周LVEF水平高于对照组,左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、BNP、细胞可溶性凋亡相关因子(s-FAS)、IL-6及hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后4周总体心血管并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论心脏干预治疗能提高老年急性心肌梗死病人心功能水平,改善心室重构,降低炎症因子水平及介入治疗并发症发生率,值得推广应用。