银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的：银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统，脑循环，血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定，现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline数据库1994-01／2004—12期间的相关文章，检索词为“Ginkgo biloba extract”，限定文章语言种类为英文；同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01／2003—12期间的相关文章，检索词为”银杏叶提取物”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准：综述类文献和重复研究。 资料提炼：共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献，纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。 资料综合：①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用：银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高，调节纤维蛋白溶酶过程，防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用：银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性，对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响：银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取，减少M型胆碱受体和α2肾上腺紊受体及递质的丢失，从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用：其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元，使得纹状体多巴胺的减少得以控制，并保持在一定的水平；银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢，从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用：银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。 结论：银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果，对于激活脑组织及神经损伤的细胞，改善脑血管循环，治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。     

银杏叶提取物抗脑缺血作用的研究进展

缺血性脑血管病是一种多发病、常见病 ,其发病机理与血小板活化因子 (PAF)、自由基、兴奋性氨基酸、钙超载和一氧化氮 (NO)等密切相关。银杏是中国传统的名贵中药 ,银杏叶用作药物在我国已有 5 0 0 0 a的历史 ,本草纲目记载有敛肺气、定喘嗽、止带浊、缩小便等功效 ,近代中医建议用银杏叶和果实治疗心脏病和肺病。自 2 0世纪 6 0年代以来国内外学者对银杏的化学成分、药理作用及其应用作了大量的研究工作。 2 0世纪 80年代又在多种缺血模型上发现 ,银杏叶提取物 (Ginkgo biloba ex-tract,EGb)具有明显延长缺血动物存活时间、抗脑水肿、…     

银杏叶提取物对神经细胞凋亡的影响

随着世界人口老龄化的发展及神经系统疾病发病率的升高,对神经系统具有保护作用的临床药物的研究正日益受到人们的重视,银杏叶提取物便是其中之一。因其具有多种药理作用且不良反应少而引起了医学研究人员的重视且在临床得到广泛的应用。文章主要就近年来对银杏叶提取物影响神经细胞凋亡的各方面研究简要做一综述。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性.目的研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在华中科技大学同济医学院完成.取24只Wistar大鼠,体质量为250～300 g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h动物模型,进行对照研究.干预实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测.用60 W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平.按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4 h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3 mL,共5次.脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水.主要观察指标脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量.结果脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P＜0.01或P＜0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P＜0.01或P＜0.05).脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P＜0.01).脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P＜0.05).结论正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织.     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

银杏叶提取物及银杏总内酯对帕金森病大鼠黑质神经元损伤的保护作用

目的:观察银杏叶提取物及银杏总内酯预防和治疗帕金森病模型大鼠黑质细胞损伤的作用。方法:实验于2004-07在锦州医学院动物实验室完成。选用健康成年SD雄性大鼠80只。①预防性用药实验:选取40只大鼠,随机分为5组,每组8只:银杏叶提取物预防组,按100mg/kg剂量灌胃银杏叶提取物溶液(含黄酮24%,银杏内酯6%,由北京第四制药厂提供,生产批号0310469,5mL/支),银杏总内酯高剂量预防组,按12mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液(首都医科大学药物研究所提供,生产批号2003196,2mg/支),银杏总内酯低剂量预防组,按6mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。给药1次/d,连续14d,最末次给药1h后,模型组和用药组通过6-羟基多巴脑立体定向注射术建立帕金森病大鼠模型。②治疗性用药实验:于另40只大鼠中选用8只为对照组(灌胃等体积生理盐水)。将其余32只造成帕金森病模型,均造模成功。随机分为4组,每组8只:银杏叶提取物治疗组(按100mg/kg剂量灌胃银杏叶提取物溶液),银杏总内酯高剂量治疗组(按12mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液),银杏总内酯低剂量治疗组(按6mg/kg剂量给予银杏总内酯溶液),模型组(灌胃等体积生理盐水)。给药1次/d,连续14d。③预防性给药组于造模后,治疗性给药组于给药14d后将各组大鼠断头取脑,分离双侧纹状体,采用高压液相色谱仪紫外检测器测定多巴胺浓度;严格按购于南京建成生物研究所的试剂盒说明对右侧黑质超氧化物歧化酶、丙二醛含量进行检测。④计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠80只均进入结果分析。①多巴胺含量:银杏叶提取物预防组和银杏总内酯高、低剂量预防组和对照组大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.05～0.01);各组健侧纹状体差异不明显(P>0.05);银杏总内酯高剂量治疗组帕金森大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.05),对照组大鼠患侧纹状体明显高于模型组(P<0.01);各组健侧纹状体差异不明显(P>0.05)。②右侧黑质丙二醛含量:各用药预防组和各用药治疗组及对照组明显低于模型组(P<0.05)。③右侧黑质超氧化物歧化酶活力:各用药预防组和各用药治疗组及对照组明显高于模型组(P<0.05)。结论:银杏叶提取物及银杏总内酯可以预防和对抗6-羟基多巴造成的黑质多巴胺能神经元损伤。     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只。除对照组外,其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1.0mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量×100%]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P>0.05)。对照组无死亡病例。②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59±3.09),(76.37±3.45),(72.26±3.14);F=31.52,P<0.01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38±22.33),(163.46±21.83),(74.64±14.29);(280.63±23.29),(259.72±17.22),(75.41±14.46);(512.44±23.56),(338.99±20.26),(75.98±14.26)μg/L;q=3.538～69.923,P<0.01]。④复苏2h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P<0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P<0.01)。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用

目的：探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。 方法：实验于2004-10／2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行，选取健康家兔36只，随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组，每组12只。除对照组外，其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型：模型组，低血压60min后，经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液，在30min内进行复苏；银杏叶提取物组，建立休克模型后，由静脉回输失血和等量林格氏液（内含银杏叶提取物25mg／kg，银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取，加生理盐水配制成25g/L的乳剂）进行复苏；对照组，仅分离股动静脉，静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1．0mL，放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末，迅速处死各组动物取肺组织，计算肺组织的含水率[（湿质量-干质量）／湿质量&;#215;100％]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。 结果：实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66．7％（8／12只）、75．0％（9／12只），无明显差异（P〉0．05）。对照组无死亡病例。②复苏后，模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高，且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[（83．59&;#177;3．09），（76．37&;#177;3．45），（72．26&;#177;3．14）；F=31.52，P〈0．01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高，且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[（162．38&;#177;22．33），（163．46&;#177;21．83），（74．64&;#177;14．29）；（280．63&;#177;23．29），（259.1&;#177;7．22），（75．41&;#177;14．46）；（512．44&;#177;23．56），（338．99&;#177;20．26），（75．98&;#177;14．26）m；q=3．538-69．923，P〈0．01]。④复苏2h末，组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高（F=3615．20，P〈0．01），模型组升高的程度尤为明显（q=62．721，P〈0．01）。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。 结论：银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用，机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成，抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物(EGb761)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组(C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)和EGb761后处理组(E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min).各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(T2)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性( P <0.05),但与IR组比,E组IL-10 升高( P <0.05),心肌梗死面积减少( P <0.05),cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性( P <0.05).[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.     

银杏叶提取物对实验性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物(extract of leave ginkgo biloba，EGb)对脊髓继发性损伤的保护作用，并与甲基强地松龙(methylprednisolone，MP)进行对照。方法：实验于2004—06／08在武汉大学人民医院实验动物中心完成。SD大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓挫伤模型，随机分为3组。测定不同药物处理后12，24h脊髓组织线粒体超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性和丙二醛浓度以及微循环指标改变，光镜观察用药后1周EGb对病理学改变的影响。结果：EGb处理后脊髓组织丙二醛浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高(P&;lt;0．05)，与MP治疗组无明显差异(P&;gt;0．05)。微循环指标也有所改善。病理检查发现EGb治疗组空泡变性范围减小，炎症反应较轻。结论：EGb可以缓解脂质过氧化反应，防止微血栓形成，具有脊髓保护作用。     

银杏叶提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨银杏叶提取物对内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将孵育好的人脐静脉内皮细胞分成5组:内皮细胞组(对照组);内皮细胞+游离脂肪酸(FFA)组(实验1组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物0.35mg/L组(实验2组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物3.5mg/L组(实验3组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物35mg/L组(实验4组)。分别测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-1)以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,实验1组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著降低(P0.01),而MDA则显著升高(P0.01);与实验1组比较,实验2、3、4组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著升高(P0.01),MDA显著降低(P0.01)。实验1组FFA诱导的内皮细胞凋亡率显著高于对照组(P0.01);经银杏叶提取物注射后,实验2、3、4组内皮细胞凋亡率显著低于实验1组(P0.01)。结论银杏叶提取物可通过改善血管内皮细胞的氧化应激水平而抑制其凋亡。     

银杏叶提取物预防大鼠急性肝损害机制的研究

目的 观察银杏叶提取物对大鼠急性肝损害的预防作用及其机制,寻找临床适用的检测指标.方法 四氯化碳诱发大鼠急性肝损害,同时使用银杏叶提取物进行预防,使用生化检测仪检测丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转氨酶的含量改变;使用比色法检测超氧化物歧化酶和丙二醛的含量变化;采用酶联免疫吸附测定方法 检测肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1,的含量变化.结果 银杏叶提取物有效降低了丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转氨酶的含量;并使超氧化物歧化酶的含量显著升高,与之对应丙二醛的含量显著降低;肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的含量明显降低.结论 银杏叶提取物可以有效预防大鼠急性肝损害,其机制是抑制了氧化应激反应和调节了细胞因子网络.上述检测指标和研究方法 适合在临床推广.     

银杏叶提取物对脑缺血保护作用及CD11b阳性细胞的反应

目的:观察银杏叶提取物预处理对小鼠脑缺血损害的影响和CD11b阳性细胞反应变化。方法:实验于2005-03/06在大连医科大学脑疾病研究所进行。采用随机对照的方法将120只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组、单纯照射30min组、注射玫瑰红组、缺血组、银杏叶提取物预处理组、地塞米松处理组,每组20只。将银杏叶提取物100mg/(kg·d)腹腔注射预处理7d后,以光化学法建立局灶性小鼠脑缺血模型;运动捕捉系统分析局灶性脑缺血模型小鼠行为学变化;在相应时间点(分别为3h,1,3,7d)处死动物(每个时间点5只),红四氮唑染色观察脑梗死体积;尼氏染色观察组织学变化,CD11b免疫组织化学染色检测小胶质细胞反应。结果:无补充鼠参加实验,120只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比,脑缺血组缺血后1d小鼠左右侧上、下肢肢体抬高高度的差值高[(0.2921±0.0674),(0.1740±0.053)cm,P<0.001,P<0.01],银杏叶提取物预处理和地塞米松处理可逆转这一变化。②局灶性脑梗死缺血后24h,与缺血组相比,银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组损害皮质的脑缺血梗死体积明显减少[(9.89±1.01),(7.23±1.45),(6.99±1.21)mm3,P<0.01]。③尼氏染色显示缺血周边皮质神经元数量显著增多(P<0.01)。④脑缺血后1d,3d,7d皮质缺血周边区CD11b-IR阳性细胞数减少(P<0.001),平均灰度增加(P<0.001)。银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组之间差异均无显著性。结论:银杏叶提取物预处理可能通过降低小胶质细胞反应而产生对小鼠脑缺血明显的神经保护作用。     

银杏叶提取物保护心血管系统功能的作用

目的：回顾银杏叶提取物对心血管系统功能的保护作用研究现状，为银杏叶提取物保护心血管系统功能进一步研究提供回顾性文献资料。 资料来源：应用计算机检索万方数据库，检索时间段为2000—01／2005—11，检索内容为银杏叶方面的文章，中文检索词“银杏叶”，检出文献134篇。在Pubreed检索相关文献2篇。 资料选择：对资料进行初审，选取银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献，筛除明显不随机临床试验，对剩余的文献查找全文。 资料提炼：共收集到39篇关于银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献。应用31篇，排除的8篇文献中，4篇系重复研究，4篇为未设立对照组的临床研究。 资料综合：33篇中有31篇与银杏叶提取物预防和治疗心血管病有关，2篇与内皮型一氧化氮合酶和一氧化氯功能障碍与动脉粥样硬化关系有关。说明银杏叶提取物通过抗氧化。清除自由基。降血脂和血黏，抗血小板激活因子，防止内皮功能失调。抗缺血和缺血再灌注损伤，抗心律失常等作用达到保护心血管系统功能的作用。 结论：银杏叶提取物可通过多种途径对心血管功能起到保护作用。     

银杏叶提取物保护心血管系统功能的作用

目的:回顾银杏叶提取物对心血管系统功能的保护作用研究现状,为银杏叶提取物保护心血管系统功能进一步研究提供回顾性文献资料。资料来源:应用计算机检索万方数据库,检索时间段为2000-01/2005-11,检索内容为银杏叶方面的文章,中文检索词“银杏叶”,检出文献134篇。在Pubmed检索相关文献2篇。资料选择:对资料进行初审,选取银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献,筛除明显不随机临床试验,对剩余的文献查找全文。资料提炼:共收集到39篇关于银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献,应用31篇,排除的8篇文献中,4篇系重复研究,4篇为未设立对照组的临床研究。资料综合:33篇中有31篇与银杏叶提取物预防和治疗心血管病有关,2篇与内皮型一氧化氮合酶和一氧化氮功能障碍与动脉粥样硬化关系有关。说明银杏叶提取物通过抗氧化,清除自由基,降血脂和血黏,抗血小板激活因子,防止内皮功能失调,抗缺血和缺血再灌注损伤,抗心律失常等作用达到保护心血管系统功能的作用。结论:银杏叶提取物可通过多种途径对心血管功能起到保护作用。     

银杏叶提取物治疗老年痴呆症

目的:对近年来银杏叶提取物治疗老年痴呆症作以总结,以阐明其对老年痴呆症患者的干预作用。资料来源:应用计算机检索数据库MEDLINE1966-01/2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章,检索词为“ginkgobilobaextract,dementia”,限定文章语言种类为English。同时检索了中文医学期刊全文数据库1994-01/2004-12及万方数据库2003-01/2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章,检索词为“银杏叶提取物,痴呆”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括银杏叶提取物与老年痴呆症的动物实验和临床研究文章。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严密。关于重复实验的多篇文章,选取样本量较大的文章予以纳入。资料提炼:共检索到24篇中文和94篇英文,选取较新的或经典的探讨银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章共28篇。资料综合:①银杏叶提取物具有清除自由基、保护血管内皮细胞,防止脂质过氧化对细胞膜的损伤;减轻脑缺血再灌注损伤,抗脑缺血、脑水肿,改善脑功能等作用。②银杏叶提取物能加速神经冲动的传导,易化突触传递,从而有利于信息获得、记忆巩固和再现,提示其能改善痴呆患者的学习记忆障碍。③银杏叶提取物能拮抗引起神经元坏死的淀粉样β蛋白,提高全血Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,有利于改善老年痴呆患者的认知功能。结论:应用银杏叶提取物治疗老年痴呆症,能显著改善痴呆患者的认知功能和日常生活能力,并延缓痴呆的进展。     

银杏叶提取物治疗老年痴呆症

目的：对近年来银杏叶提取物治疗老年痴呆症作以总结，以阐明其对老年痴呆症患者的干预作用。资料来源：应用计算机检索数据库MEDLINE 1966-01／2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章，检索词为“ginkgo biloba extract，dementia”，限定文章语言种类为English。同时检索了中文医学期刊全文数据库1994-01／2004—12及万方数据库2003-01／2005-02有关银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章，检索词为“银杏叶提取物，痴呆”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取包括银杏叶提取物与老年痴呆症的动物实验和临床研究文章。质量评价主要考察资料的真实性，实施过程是否严密。关于重复实验的多篇文章，选取样本量较大的文章予以纳入。资料提炼：共检索到24篇中文和94篇英文，选取较新的或经典的探讨银杏叶提取物药理作用及其治疗老年痴呆症的文章共28篇。资料综合：①银杏叶提取物具有清除自由基、保护血管内皮细胞，防止脂质过氧化对细胞膜的损伤；减轻脑缺血再灌注损伤，抗脑缺血、脑水肿，改善脑功能等作用。②银杏叶提取物能加速神经冲动的传导，易化突触传递，从而有利于信息获得、记忆巩固和再现，提示其能改善痴呆患者的学习记忆障碍。③银杏叶提取物能拮抗引起神经元坏死的淀粉样B蛋白，提高全血Bcl-2水平，抑制细胞凋亡，有利于改善老年痴呆患者的认知功能。结论：应用银杏叶提取物治疗老年痴呆症，能显著改善痴呆患者的认知功能和日常生活能力，并延缓痴呆的进展。     

银杏叶提取物和西洛他唑对血小板磷酸二酯酶3活性影响对比研究

目的体外观察银杏叶提取物(EGB)单体成分斛皮素、EGB对血小板磷酸二酯酶(PDE)3活性及血小板聚集率的影响,并与已知的PDE3抑制剂西洛他唑对比,明确EGB抑制血小板PDE3活性强度。方法收集分离2周内未服任何药物的10名健康志愿者的血小板,观察槲皮素、EGB和西洛他唑对血小板聚集抑制率及血小板PDE3活性的影响,设不加药物,加同等体积药物溶剂为空白对照。结果对照组的PDE3活性为(1 835.08±118.61)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1),低浓度组槲皮素、EGB、西洛他唑作用后的PDE3活性分别为(1 303.03±523.52)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(1 283.15±106.87)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(967.34±73.02)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1),中浓度药物组的分别为(1 084.89±120.47)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(1 143.89±98.09)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(766.02±61.31)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1),高浓度药物组的分别为(1 017.06±115.20)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(1 089.21±93.98)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1)、(722.19±58.38)pmol·mg protein~(-1)·min~(-1),统计学分析显示槲皮素、EGB、西洛他唑对血小板PDE3活性均有抑制作用,其中槲皮素、EGB对血小板PDE3的抑制强度相当,弱于西洛他唑。在ADP诱聚剂组,对照组的血小板聚集抑制率为(17.40±3.83)%,低浓度组槲皮素、EGB、西洛他唑作用后的血小板聚集抑制率分别为(45.60±4.06)%、(47.20±3.35)%、(63.10±4.65)%,中浓度药物组的分别为(52.30±2.34)%、(60.00±4.39)%、(65.80±3.34)%,高浓度药物组的分别为(61.90±4.96)%、(56.80±3.70)%、(79.00±2.81)%;在PAF诱聚剂组,溶剂对照组的血小板聚集抑制率为(16.80±7.06)%,低浓度组槲皮素、EGB、西洛他唑作用后的血小板聚集抑制率分别为(43.80±5.26)%、(52.10±3.69)%、(63.90±3.26)%,中浓度药物组的分别为(50.20±4.22)%、(59.10±3.21)%、(71.00±4.57)%,高浓度药物组的分别为(54.10±4.03)%、(67.20±2.85)%、(74.20±3.89)%;结果显示各种浓度的三种药物对血小板聚集均有抑制作用,斛皮素和EGB对血小板聚集抑制的强度弱于西洛他唑;相关性分析显示,血小板PDE3活性与ADP、PAF诱导的血小板聚集抑制率均呈线性负相关(r=-0.58,r=-0.59)。结论斛皮素、EGB对血小板PDE3活性和血小板聚集均有抑制作用,强度弱于西洛他唑。     

Protective effects of a Ginkgo biloba extract (EGb 761) on ischemia-reperfusion injury]

EGb 761 is a standardized extract of dried leaves of Ginkgo biloba. EGb 761 is a neuroprotective and anti-ischaemic drug. Its broad spectrum of pharmacological activities allows it to be adequate to the numerous pathological requirements--haemodynamic, haemorrheological, metabolic--which occur in cerebral, retinal, cochleovestibular, cardiac or peripheral ischaemia. Moreover, EGb 761 has direct effects in retinal and myocardial ischaemia and reperfusion injuries. EGb 761 improves retinal microcirculation, reduces oedema of the retinal inner layer and protects chemoreceptors against free-radical injuries. On myocardial ischaemia-reperfusion models, EGb 761 improves myocardial functional recovery, and reduces the number of ventricular extrasytoles and the duration of ventricular tachycardia induced by reperfusion. EGb 761 protects the retina and the heart against ischaemia-reperfusion damage via its free radical-scavenging and anti-lipoperoxidative properties and its regulation of mitochondrial respiratory function.