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目的研究苦参碱和氧化苦参碱诱导小鼠肝药酶后对戊巴比妥钠催眠作用的影响。方法 ICR雄性小鼠98只随机分为对照组以及苦参碱和氧化苦参碱肝药酶诱导组。对照组给予生理盐水,肝药酶诱导组分别等容积灌胃给予苦参碱(20、40和80mg.kg-1)或氧化苦参碱(20、40和80mg.kg-1)预处理7d,并于末次给药24h后,各组腹腔注射戊巴比妥钠(40mg.kg-1),观察并记录小鼠催眠潜伏期和催眠时间。结果与对照组相比,苦参碱预处理组和氧化苦参碱预处理组均可使戊巴比妥钠对小鼠的催眠时间缩短(P〈0.05或0.01);氧化苦参碱预处理组(40和80 mg.kg-1)还可分别缩短戊巴比妥钠对小鼠催眠的潜伏期(P〉0.05)。结论苦参碱和氧化苦参碱预处理可诱导小鼠肝药酶而拮抗戊巴比妥钠的催眠作用。 相似文献
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苦参碱和氧化苦参碱影响戊巴比妥钠催眠作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究苦参碱和氧化苦参碱诱导小鼠肝药酶后对戊巴比妥钠催眠作用的影响。方法 ICR雄性小鼠98只随机分为对照组以及苦参碱和氧化苦参碱肝药酶诱导组。对照组给予生理盐水,肝药酶诱导组分别等容积灌胃给予苦参碱(20、40和80mg.kg-1)或氧化苦参碱(20、40和80mg.kg-1)预处理7d,并于末次给药24h后,各组腹腔注射戊巴比妥钠(40mg.kg-1),观察并记录小鼠催眠潜伏期和催眠时间。结果与对照组相比,苦参碱预处理组和氧化苦参碱预处理组均可使戊巴比妥钠对小鼠的催眠时间缩短(P<0.05或0.01);氧化苦参碱预处理组(40和80 mg.kg-1)还可分别缩短戊巴比妥钠对小鼠催眠的潜伏期(P>0.05)。结论苦参碱和氧化苦参碱预处理可诱导小鼠肝药酶而拮抗戊巴比妥钠的催眠作用。 相似文献
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目的 研究石仙桃的镇静和催眠作用。方法 观察石仙桃提取液对小鼠自发活动,戊巴比妥钠睡眠时间,阈下催眼剂量戊巴比妥钠的作用及对小鼠电惊厥的影响。结果 石仙桃提液明显减少小鼠的自发活动,延长小鼠戊巴比妥钠催眠时间,增强阈下催眠剂量戊巴比妥钠的作用并有一定的抗惊厥作用且呈剂理依耐性。结论 石仙桃提取液具有镇静,催眠和抗惊厥作用。 相似文献
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无花果叶提取物的镇静催眠作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对无花果叶提取物的镇静、催眠及抗惊厥作用进行研究。方法:灌胃给予无花果叶提取物,观察其对小鼠自主活动的影响,协同戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用以及对抗尼可刹米所致的小鼠惊厥反应的影响。结果:无花果叶提取物能显著减少小鼠自主活动次数,增加阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡的只数,延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间,减少惊厥小鼠的死亡只数。结论:无花果叶提取物具有良好的镇静、催眠作用和抗惊厥作用。 相似文献
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《中医学报》2019,(6):1244-1247
目的:研究水芹不同提取物(水、石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物)的镇静催眠作用及对脑神经递质的影响。方法:首先,采用正交试验设计研究乙醇提取水芹的最佳条件;按照最佳条件得到水芹乙醇提取物;然后,将水芹乙醇提取物加水溶散,用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,浓缩萃取液和剩余的溶液即得到水芹不同提取物。分别观察水芹上述提取物对戊巴比妥钠阈上剂量和阈下剂量致小鼠睡眠的影响,以确定活性部位。采用酶联免疫吸附法,观察水芹不同提取物对小鼠脑内神经递质的影响,以初步探讨水芹镇静催眠作用的机制。结果:与空白组比较,水芹乙酸乙酯提取物低剂量(250 mg·kg~(-1))、高剂量(750 mg·kg~(-1))均能增加戊巴比妥钠阈下剂量入睡率,延长戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间,升高小鼠脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结论:水芹乙酸乙酯部位是镇静催眠作用的有效部位,且剂量越高效果越明显,其镇静催眠的作用效果可能与5-HT神经系统有关。 相似文献
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目的:研究水芹不同提取物(水、石油醚、乙酸乙酯和正丁醇提取物)的镇静催眠作用及对脑神经递质的影响。方法:首先,采用正交试验设计研究乙醇提取水芹的最佳条件;按照最佳条件得到水芹乙醇提取物;然后,将水芹乙醇提取物加水溶散,用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,浓缩萃取液和剩余的溶液即得到水芹不同提取物。分别观察水芹上述提取物对戊巴比妥钠阈上剂量和阈下剂量致小鼠睡眠的影响,以确定活性部位。采用酶联免疫吸附法,观察水芹不同提取物对小鼠脑内神经递质的影响,以初步探讨水芹镇静催眠作用的机制。结果:与空白组比较,水芹乙酸乙酯提取物低剂量(250 mg·kg~(-1))、高剂量(750 mg·kg~(-1))均能增加戊巴比妥钠阈下剂量入睡率,延长戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间,升高小鼠脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平。结论:水芹乙酸乙酯部位是镇静催眠作用的有效部位,且剂量越高效果越明显,其镇静催眠的作用效果可能与5-HT神经系统有关。 相似文献
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目的:观察神安颗粒的催眠效果,方法:每日1次灌胃给予中药复方神安颗粒浸膏液50g/kg,连续7天,观察中药复方神安颗粒对戊巴比妥钠催眠小鼠的睡眠时间及其对戊巴比妥钠阈下剂量引起的小鼠睡眠发生率的影响。结果:神安颗粒能明显延长戊巴比妥钠催眠小鼠的睡眠时间;并能提高其催眠小鼠阈下剂量引的睡眠发生率。结论:神安颗粒具有较好的催眠效果和良好的协同戊巴比妥钠催眠小鼠的作用。 相似文献
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小鼠分别腹腔内注射25~200mg/kg 西咪替丁或雷尼替丁后,再腹腔注射阈下催眠剂量戊巴比妥钠25mg/kg,西咪替丁可增加戊巴比妥钠的睡眠率,且与西咪替丁的剂量呈正比;而雷尼替丁则无明显影响。小鼠肝组织加入西咪替丁或雷尼替丁和戊巴比妥钠经37℃孵育后所得离心上清液给小鼠腹腔注射,西咪替丁和戊巴比妥钠孵育组睡眠率为90%;而雷尼替丁和戊巴比妥钠孵育组及生理盐水与戊巴比妥钠孵育组睡眠率均为0。提示,西咪替丁增强戊巴比妥钠催眠作用似通过抑制肝药酶产生。 相似文献
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胡蓉蓉 《浙江中西医结合杂志》2018,28(3)
目的: 探讨天然药物活性成分二氢杨梅素是否对顺铂有协同抗乳腺癌效应并研究其机制。方法: MTT法和Annexin V染色流式细胞术检测二氢杨梅素和顺铂处理对乳腺癌细胞系MDA-MB-435细胞活力和细胞凋亡的影响。采用western blot方法检测二氢杨梅素是否影响MDA-MB-435细胞中SIRT1的表达。运用二氢乙啶(DHE)染色流式细胞术及western blot方法研究二氢杨梅素联合顺铂对MDA-MB-435细胞ROS/JNK通路的影响。结果: 顺铂联合二氢杨梅素对MDA-MB-435的细胞活力抑制率(61.5±5.1)和凋亡诱导率(36.8±2.9)显著高于顺铂单治疗组的的细胞活力抑制率(15.2±1.4,P<0.05)和凋亡诱导率(7.6±0.6,P<0.05)。流式细胞和western blot实验结果显示二氢杨梅素处理可显著抑制MDA-MB-435细胞SIRT1蛋白的表达水平并显著增强顺铂对MDA-MB-435细胞活性氧簇(ROS)的诱导、JNK蛋白的磷酸化和caspase-9、caspase-3的活化。另外,顺铂+二氢杨梅素+SIRT1组MDA-MB-435的细胞活力抑制率(19.7±1.6)和凋亡诱导率(10.8±0.9)显著低于顺铂联合二氢杨梅素组MDA-MB-435的细胞活力抑制率(61.5±5.1,P<0.05)和凋亡诱导率(36.8±2.9,P<0.05)。结论: 二氢杨梅素通过抑制SIRT1的表达增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性。 相似文献
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目的探讨miR-203a-3p通过ALOX15途径调控胃癌细胞铁死亡的机制。 方法检测胃癌组织和癌旁正常组织的铁死亡指标——活性氧诱导脂质过氧化(lipid-ROS)水平。对胃癌组织miR-203a-3p与lipid-ROS进行Pearson相关性分析。在胃正常细胞和胃癌细胞株中过表达或敲低相关分子后,检测其lipid-ROS和线粒体膜电位(MMP)。 结果miR-203a-3p水平胃癌组织高于癌旁正常组织,胃癌细胞株高于胃正常细胞;lipid-ROS水平胃癌组织低于癌旁正常组织,胃癌细胞株低于胃正常细胞(P<0.05)。在胃癌组织中,miR-203a-3p与lipid-ROS呈负相关(P<0.05)。胃癌组织ALOX15 mRNA低于癌旁正常组织(P<0.05)。过表达miR-203a-3p后,胃正常细胞lipid-ROS、胃癌细胞MMP、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白水平降低;敲低miR-203a-3p后,胃癌细胞lipid-ROS、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白升高;敲低ALOX15时胃正常细胞lipid-ROS和胃癌细胞MMP降低,过表达ALOX15后胃癌细胞lipid-ROS升高(P<0.05)。 结论胃癌细胞高表达的miR-203a-3p可靶向ALOX15,减少ALOX15表达,抑制其铁死亡发生。 相似文献
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目的应用网络药理学和分子对接方法探究二氢杨梅素调脂抗肝癌的作用。 方法SwissTarget、TargetNet、TCMSP数据库预测二氢杨梅素的潜在靶点,GeneCards、OMIM、TTD数据库获得肝癌和脂质代谢的相关基因。采用Venny 2.1.0得到二氢杨梅素调脂抗肝癌的相关靶点,STRING数据库、Cytoscape软件对相关靶点相互作用网络进行可视化分析。采用Rstudio软件对相关靶点进行GO和KEGG富集分析,利用PyMol 2.5.1和Autodock Vina软件对核心靶点基因进行分子对接验证。 结果共获得二氢杨梅素作用靶点179个,脂质代谢相关基因427个及肝癌相关基因1 246个。二氢杨梅素调脂抗肝癌的潜在靶点15个,核心靶点基因9个,主要涉及卵巢类固醇生成、类固醇激素生物合成、化学致癌物-受体激活等通路。核心靶点基因与二氢杨梅素具有较好结合性。 结论二氢杨梅素可能通过作用于9个核心靶点影响生物学过程,调节关键通路从而发挥其调脂抗肝癌作用。 相似文献
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氯胺酮联合安定在大鼠麻醉中的应用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探索适用于大鼠动物模型的安全有效的麻醉方法,方法:建立5/6肾切除大鼠模型,分别应用戊巴比妥钠,硫喷妥钠,胺酮及氯胺酮联合安定等方法进行手术麻醉,比较4种麻醉方法对大鼠生理状况的影响及麻醉效果。结果:氯胺酮联合安定组麻醉起效及持续时间较戊巴比妥钠组短,且不抑制呼吸系统,不增加呼吸道粘液分液,镇痛效果优于硫喷妥钠组,肌肉松驰完全,结论:氯胺酮联合安定使用方便,安全有效,是应用于建立大鼠动物模型的一种值得推广的麻醉方法。 相似文献
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目的 探讨不同动物实验麻醉药物对大鼠心血管系统的影响。方法 采用BioPac MP150动态记录四种麻醉药物麻醉后大鼠的心电图、血压,采集麻醉后不同时间点大鼠的血糖以及实验终点肝肾功能、心肌酶、电解质。结果 水合氯醛可引起严重的室性心律失常,异氟烷对心率有抑制作用,戊巴比妥钠可引起大鼠心电图P波增高,乌拉坦可引起大鼠心电图J点抬高。乌拉坦、戊巴比妥钠均可引起SBP升高,水合氯醛可引CK升高,异氟烷可降低CK、CKMB,戊巴比妥钠、异氟烷有降低ALT、AST的作用,水合氯醛、戊巴比妥钠、异氟烷均可降低肌酐,四种麻醉药物均有降低血钠、血钾的作用。结论 水合氯醛对心血管系统的影响明显,不适合用于心血管病的动物实验研究,戊巴比妥钠、乌拉坦、异氟烷可适当选择作为心血管病的动物实验研究。 相似文献
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目的观察联合应用戊巴比妥钠和速眠新Ⅱ注射液合剂在动物犬手术中的麻醉效果,探讨经济有效的动物麻醉方法。方法选用手术用杂种犬78只,随机分为实验组和对照组,实验组采用速眠新Ⅱ注射液合剂按体质量0.1 ml/kg臀部肌注,联合3%戊巴比妥钠生理盐水溶液按体质量0.2 ml/kg静脉注射麻醉;对照组使用3%戊巴比妥钠按体质量1 ml/kg静脉麻醉。观察比较两组犬只麻醉效果、麻醉诱导期、麻醉用药剂量、首次麻醉维持时间、苏醒时间、麻醉并发症等情况。结果两组患者在麻醉效果、麻醉诱导期、麻醉用药剂量、首次麻醉维持时间比较有统计学差异(P〈0.05),而在麻醉并发症和苏醒时间等方面无统计学差异。结论戊巴比妥钠联合速眠新Ⅱ注射液合剂麻醉效果好,使用剂量也较单一使用戊巴比妥钠降低,是一种理想的麻醉方法。 相似文献
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茉莉根醇浸膏戒毒作用的前期研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :为观察茉莉根醇浸膏对毒品依赖的戒断提供初步实验依据。方法 :用冰醋酸扭体法观察药物的镇痛作用 ;用自主活动计数法观察药物的镇静作用 ;用对戊巴比妥钠阈上、阈下剂量观察药物的催眠作用。结果 :茉莉根醇浸膏能够减少冰醋酸引起的小鼠扭体次数 ,具有一定的镇痛作用 ;能够使小鼠的自主活动次数减少 ,具有一定的镇痛作用 ,对戊巴比妥钠阈上剂量催眠有协同作用 ,具有一定的催眠作用。结论 :茉莉根醇浸膏具有镇痛、催眠、镇静的作用 ,可对抗毒品依赖者戒毒过程中出现的戒断症状 相似文献
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目的 探索二氢杨梅素对SKBR3细胞miR-98-5p表达影响及在赫赛汀耐药发生中的机制。方法 通过TargetScan在线数据库对IGF2和miR-98在乳腺癌中的表达及相互作用进行生信分析。细胞实验培养SKBR3细胞并构建耐曲妥珠单抗的SKBR3-R细胞和裸鼠异种移植瘤模型,免疫印迹法和免疫组化法检测细胞和组织内关键信号蛋白表达及其磷酸化水平。shRNA慢病毒载体构建转染细胞系,RT-qPCR检测细胞内RNA表达水平,MTS法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭。荧光素酶实验验证RNA间的相互作用,免疫共沉淀法分析IGF-1R/HER2异源二聚体含量。结果 在SKBR3-R细胞中IGF2、pIGF1R、p-Akt、p-S6K水平高于SKBR3细胞,而PTEN蛋白表达正好相反(P<0.05);SKBR3-R细胞中IGF1R/HER2异源二聚体含量升高(P<0.01);转染miR-98-5p的SKBR3-R细胞内IGF2 mRNA表达水平变化无统计学意义(P>0.05),但IGF2表达水平降低,细胞侵袭能力降低(P<0.05);经二氢杨梅素饲养后耐药裸鼠肿瘤组织中miR-98-5p表达上调,IGF2表达下降,对赫赛汀敏感性升高(P<0.05)。 结论 二氢杨梅素通过诱导SKBR3-R细胞内miR-98-5p表达,使其结合IGF2 mRNA 降低IGF2水平,进一步抑制IGF-1R/HER2异源二聚体形成,从而逆转细胞对赫赛汀耐药。 相似文献
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苯巴比妥钠对新生大鼠离体延髓脑片节律性呼吸的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的研究苯巴比妥钠对新生大鼠节律性呼吸产生及其调节的影响。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,同时保留舌下神经根.给予灌流改良Krebs液,记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA)及吸气神经元单位的放电活动。在改良Krebs液中分别单独加入巴比妥类药物苯巴比妥钠,终浓度分别为20、40、60、80μmol/L,持续灌流1h,观察舌下神经根RRDA及吸气神经元单位电活动的变化。加入荷包牡丹碱,进一步探讨苯巴比妥钠影响呼吸的可能机制。结果20、40、60μmol/L组间RRDA变化差异显著,而且呈浓度依赖性变化,60和80μmol/L组间舌下神经根RRDA的吸气时程、整合放电积分幅度的变化无显著差异。荷包牡丹碱能够部分恢复苯巴比妥钠所导致的RRDA的抑制。结论苯巴比妥钠能够降低新生大鼠离体脑片舌下神经根RRDA,且GABAA受体参与是介导苯巴比妥钠抑制延髓脑片呼吸的机制之一。 相似文献