牙周基础治疗对龈沟液和血清内皮素、VEGF-A和TNF-α水平的影响

目的 观察非手术性牙周治疗对龈沟液和血清中内皮素（endothelin,ET）、血管内皮细胞生长因子A（vascular endothelial growth factor -A,VEGF-A）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor -α,TNF-α）水平的影响。方法 收集2017年10月—2018年6月于广州中医药大学深圳医院就诊的牙周炎患者57例及同期来院进行体检的43名健康人,分别作为牙周炎组与正常对照组。牙周炎组患者给予龈下深刮和根面平整治疗6周。检测2组受试者治疗前、后牙龈探诊出血（bleeding on probing,BOP）率、菌斑指数（plaque index,PI）、探诊深度（probe depth,PD）、临床附着水平（clinical attachment level,CAL）及牙龈指数（gingival index,GI）等牙周临床参数,以及龈沟液与血清中内皮素、VEGF-A和TNF-α水平,分析牙周炎患者治疗前龈沟液中ET水平与VEGF-A及TNF-α水平的关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果 正常对照组受试者BOP、PI、PD、CAL及GI等牙周临床参数均显著小于牙周炎组患者（P<0.05）;牙周炎组患者治疗前BOP、PI、PD、CAL及GI等牙周临床参数均显著大于治疗后（P<0.05）;治疗后,牙周炎组患者龈沟液与血清中ET、VEGF-A及TNF-α水平较治疗前显著下降（P<0.05）;且牙周炎组患者治疗前、后龈沟液与血清中ET、VEGF-A及TNF-α水平均显著大于正常对照组（P<0.05）;牙周炎患者治疗前龈沟液中ET水平与VEGF-A水平无显著相关性（P>0.05）,但治疗前龈沟液中ET水平与TNF-α水平呈显著正相关（P<0.05）。结论 非手术性治疗可降低牙周炎患者龈沟液与血清中ET、VEGF-A、TNF-α水平,改善患者牙周情况。龈沟液中ET水平与TNF-α水平呈显著正相关。     

二甲胺四环素联合茶多酚对早期种植体周围软组织炎患者IL-1β、IL-17F水平的影响

目的 研究二甲胺四环素联合茶多酚对早期种植体周围软组织炎患者白细胞介素1β（interleukin-1 β,IL-1β）、白细胞介素17F（interleukin-17F,IL-17F）水平的影响。方法 选取2016年5月—2018年5月在新疆伊犁哈萨克自治州奎屯医院和新疆医科大学第一附属医院就诊的早期种植体周围软组织炎患者96例,按照随机数字法分为二甲胺四环素组和联合组（每组48例）。二甲胺四环素组患者给予盐酸二甲胺四环素软膏治疗,联合组在二甲胺四环素组的基础上给予茶多酚治疗。检测治疗前后的菌斑指数（plaque index,PLI）、龈沟出血指数（sulcus bleeding index,SBI）、附着丧失（attachment loss,AL）、龈沟液（gingival crevicular fluid,GCF）、探诊深度（probing depth,PD）、IL-1β和IL-17F水平,采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 2组患者治疗后PLI、SBI、AL、GCF、PD指标显著低于治疗前（P<0.05）。联合组患者治疗后,PLI、SBI、AL、GCF、PD指标水平低于二甲胺四环素组治疗后（P<0.05）。2组患者治疗后,IL-1β、IL-17F水平低于2组治疗前（P<0.05）。联合组患者治疗后,IL-1β、IL-17F水平低于二甲胺四环素组治疗后（P<0.05）。联合组患者治疗有效率为93.75%,显著高于二甲胺四环素组的77.08%（P<0.05）。联合组患者不良反应率为6.25%,显著低于二甲胺四环素组的20.83%（P<0.05）。结论 二甲胺四环素联合茶多酚治疗早期种植体周围软组织炎效果显著,能够改善患者的临床症状,降低IL-1β、IL-17F水平,降低不良反应发生率。     

慢性睡眠剥夺对大鼠髁突软骨的影响

目的： 建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,观察大鼠颞下颌关节髁突软骨形态变化和软骨中IL-1β、TNF-α、IGF-1和VEGF的表达变化。方法： 将60只大鼠随机分为实验组、对照组和恢复组。利用改良多平台法（modified multiple platform method,MMPM）对实验组和恢复组大鼠进行1、2、3、4周的慢性睡眠剥夺。恢复组大鼠睡眠剥夺后正常笼养1周。利用H-E染色观察颞下颌关节髁突的组织结构变化,免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、IGF-1和VEGF在髁突软骨内的表达水平。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 改良水平台法可以成功建立大鼠慢性睡眠剥夺模型。H-E染色观察到实验组髁突软骨出现纤维带分裂、细胞界限模糊,恢复组纤维裂隙减小或被纤维样组织占据。免疫组织化学结果显示,IL-1β、TNF-α在实验组中的阳性表达显著高于对照组（P<0.05）,恢复组表达显著低于实验组（P<0.05）。IGF-1和VEGF在实验组中的表达显著高于对照组（P<0.05）,恢复组1、2、3周IGF-1和VEGF的阳性表达显著下降（P<0.05）。结论： 慢性睡眠剥夺可引起髁突软骨内IL-1β、TNF-α、VEGF的表达增加,加重炎症表现。慢性睡眠剥夺可导致髁突软骨内IGF-1表达增加,发挥保护和促进软骨改建的作用。慢性睡眠剥夺停止1周后,各因子表达有所下降,髁突进行恢复性改建。     

正畸应力变化下牙龈组织α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原变化及龈沟液MMP-2、TIMP-2的表达

目的: 探讨正畸应力变化下牙龈组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型及Ⅲ型胶原变化以及龈沟液基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）的表达。方法: 选取南昌大学附属口腔医院2018年4月—2019年4月收治的正畸患者74例,随机分为A组（24例,0 g力）、B组（25例,75 g力）、C组（25例,150 g力）3组。于加力0、4周采集患者部分牙龈组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达水平。在加力后0、2、4周收集龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测MMP-2、TIMP-2表达水平。采用Spearman相关性分析不同正畸应力与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-2表达水平的相关性。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计分析。结果: 加力2周及加力4周,3组患者龈沟液MMP-2、TIMP-2表达水平依次升高（P<0.05）;加力4周后,3组患者牙龈组织中α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平依次升高（P<0.05）;不同正畸应力与MMP-2、TIMP-2、α-SMA、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达水平均呈正相关（P<0.05）。结论: 龈沟液TIMP-2、MMP-2表达水平以及肌成纤维细胞表达与正畸应力变化有关,可能在正畸治疗的牙周组织改建中发挥重要作用。     

光动力疗法对种植体周炎症因子含量的影响

目的:通过检测光动力治疗（photodynamic therapy,PDT）前、后患者龈沟液IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17的含量变化,评价Denfotex光动力治疗系统控制炎症的临床效果。方法:对20例磨牙区单牙种植患者行PDT治疗。选用635 nm,100 mW二极管激光,1 mL 12.7 mg/L甲苯胺蓝(TBO),近、远、颊、舌腭4个位点各照射90 s。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测治疗前、治疗后2周、3个月龈沟液中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17的含量,光动力疗法分别于基线、2周采样后重复应用。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:治疗后2周,龈沟液IL-1β、TNF-α含量与治疗前基线相比均有所降低,但无显著差异;治疗后3个月,4种检测因子较治疗后2周及基线均有显著降低（P<0.05）。结论:Denfotex光动力治疗能显著降低种植患者龈沟液中炎症因子含量,可作为有效预防种植体周围炎的一种治疗方法。     

口腔种植修复术在牙列缺损患者中的应用效果及对龈沟液中TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨口腔种植修复术对牙列缺损患者的治疗效果及对龈沟液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法 选择2017年5月—2019年8月上海市浦东新区人民医院口腔科收治的84例牙列缺损患者,随机分为对照组(n=42)和实验组(n=42)。对照组采用常规修复方法,实验组采用口腔种植修复术治疗。治疗后6个月对疗效进行评估,比较2组患者龈沟液中TNF-α、IL-6水平,种植牙功能及并发症发生率。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果 实验组与对照组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);实验组与对照组治疗后6个月种植牙功能各项评分均显著高于治疗前(P<0.05);实验组治疗后6个月固位功能、语言功能、咀嚼功能及美观功能评分均显著高于对照组(P<0.05);实验组治疗过程中感染、刺痛感、核桩脱落、牙缺失发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 口腔种植修复术对牙列缺损患者龈沟液中的TNF-α、IL-6水平影响较小,种植牙功能提高,术后并发症发生率降低,值得临床推广应用。     

miR-31-5p对牙髓干细胞HIF-1α/BNIP3信号通路及成骨相关因子表达的影响

目的: 探讨微小RNA-31-5p（miR-31-5p）对牙髓干细胞（DPSCs）低氧诱导因子1α（HIF-1α）/Bcl-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白3（BNIP3）信号通路及成骨相关因子表达的影响。方法: 体外培养人DPSCs,分为对照组（不转染）、mimic NC组（转染negative control-miR-31-5p）、miR-31-5p mimic组（转染hsa-miR-31-5p mimic）、siRNA NC组（转染nonsense siRNA）和miR-31-5p siRNA组（转染miR-31-5p siRNA）。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组DPSCs细胞中miR-31-5p、HIF-1α、BNIP3、碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录子2（Runx2）mRNA的表达情况,MTT法检测各组DPSCs细胞增殖情况,ALP活性测定试剂盒检测各组DPSCs细胞ALP活性,蛋白印迹（WB）法检测各组DPSCs细胞中HIF-1α、BNIP3、Runx2蛋白的表达情况。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照组、mimic NC组相比,miR-31-5p mimic组DPSCs细胞A值、ALP mRNA表达水平及活性、Runx2 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,ALP染色明显减弱,miR-31-5p mRNA、HIF-1α、BNIP3 mRNA及HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与对照组、siRNA NC组相比,miR-31-5p siRNA组DPSCs细胞A值、ALP mRNA表达水平及活性、Runx2 mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）,ALP染色明显增强,miR-31-5p mRNA、HIF-1α、BNIP3 mRNA及HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论: miR-31-5p可以激活HIF-1α/BNIP3信号通路,抑制DPSCs细胞的成骨相关因子表达。     

肿瘤坏死因子-α对牙周膜干细胞骨向分化及Notch信号通路的影响

目的 研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对牙周膜干细胞（PDLSCs）骨向分化及Notch信号通路的影响,初步探讨在TNF-α影响下Notch信号通路对PDLSCs成骨分化的调控作用。方法 采用酶消化结合组织块法获得PDLSCs,通过流式细胞仪检测间充质干细胞（MSCs）表面标记物CD105、CD90、CD146、CD45、CD31的表达,将PDLSCs分为实验组（10 ng·mL^-1 TNF-α）和对照组（不含TNF-α）,使用CCK-8法检测PDLSCs增殖能力;通过碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红染色、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测TNF-α对PDLSCs成骨能力的影响;实时定量PCR 检测Notch信号通路受体Notch1、Notch2、Notch3,配体JAG1、JGA2、DLL1,细胞内效应分子Hes-1的表达。结果 流式细胞仪检测结果显示CD105、CD90及CD146表达阳性,CD45、CD31表达阴性;CCK-8法结果显示TNF-α能够促进PDLSCs增殖能力（P<0.05）;ALP活性检测结果显示,实验组与对照组相比,ALP活性降低（P<0.05）;茜素红染色结果显示,与对照组相比,实验组矿化结节减少;实时定量PCR结果显示,与对照组相比,成骨标志基因牙骨质附着蛋白（CAP）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（Runx2）表达量明显降低（P<0.05）;Notch信号通路相关分子中Notch1、Notch2、JAG1、JGA2、Hes-1的表达水平显著降低（P<0.05）,而Notch3、DLL1的表达水平增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TNF-α能够促进PDLSCs增殖而抑制其骨向分化,同时抑制Notch信号通路的表达,说明Notch信号通路对PDLSCs骨向分化具有一定的调控作用。     

Graves病合并牙周炎患者IL-6和TNF-α检测及意义

目的: 通过检测Graves病（GD）伴牙周炎(CP)患者龈沟液及血清中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,探讨Graves病与牙周炎之间的关系。方法: 采用双免疫酶联法检测30例健康志愿者、30例牙周炎患者、30例Graves病患者、30例Graves病伴牙周炎患者龈沟液及血清中IL-6和TNF-α含量。记录4组研究对象的牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失(CAL)和龈沟出血指数（SBI）。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学处理。结果: GD伴牙周炎组患者血清和龈沟液中IL-6和TNF-α的浓度显著高于单纯牙周炎组及GD组（P<0.05）,GD伴牙周炎组和GD组血清和龈沟液IL-6、TNF-α水平升高与FT3、FT4呈正相关（P<0.05）,且GD伴牙周炎组的相关性显著高于GD组。结论: Graves伴牙周炎组IL-6与TNF-α浓度高于单纯牙周炎组和Graves病组,表明在免疫机制方面,牙周炎与Graves病可能存在相互影响。     

雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制

目的: 研究雌二醇（17β-estrodial,E2）和白藜芦醇二聚体（resveratrol dimer,RD）对低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α）的作用及其分子生物学机制。方法: 提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞（KD组）低氧模型,将成肌细胞（NS组）和KD组细胞分别低氧、低氧+E2、低氧+RD或低氧++E2+LY294002处理24 h, 利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,qRT-PCR和 Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧（P<0.05）,E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组（P<0.05）;ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达（P<0.05）,但是E2或RD+低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异（P>0.05）,Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致。PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达（P<0.05）。结论: ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用。     

龈沟液中sICAM-1、IL-1β和HIF-1α水平与义齿种植修复并发种植体周围炎的关系

目的 ：探讨龈沟液中可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素1β(IL-1β)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)水平与义齿种植修复并发种植体周围炎（PI）的关系。方法 ：选择2019年1月—2021年12月奉城医院收治的198例义齿种植修复患者,根据义齿种植修复3个月后是否并发PI将患者分为PI组和非PI组。采用酶联免疫吸附法检测义齿种植修复前龈沟液中sICAM-1、IL-1β和HIF-1α水平。多因素Logistic回归分析并发PI的影响因素,ROC曲线分析龈沟液中sICAM-1、IL-1β和HIF-1α水平对义齿种植修复并发PI的预测价值。采用SPSS 28.0软件包对数据进行统计学处理。结果：义齿种植修复后3个月,198例患者PI发生率为17.68%(35/198)。PI组龈沟液中sICAM-1、IL-1β和HIF-1α水平显著高于非PI组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,sICAM-1(OR=1.135,95%CI:1.066～1.208)、IL-1β(OR=1.106,95%CI:1.054～1.161)和HIF-1α(OR=1.008,...     

爱维治对放疗所致急性口腔黏膜炎的疗效观察

目的:探讨爱维治对放疗患者急性口腔黏膜炎的临床效果及对炎性因子水平的影响.方法 :选取青海省第五人民医院肿瘤科2015 年7 月-2017 年9 月收治的113 例鼻咽癌放疗所致急性口腔黏膜炎患者,采用随机数字表法分为实验组(57 例)、对照组(56 例),实验组采用爱维治治疗.对照组采用康复新治疗,对比2 组患者治疗...     

程序性死亡受体1及其配体在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义

目的 研究程序性死亡受体1（programmed death-1,PD-1）及其配体（programmed death ligand 1,PD-L1）在大鼠牙周炎发展中的时序性表达及意义。方法 SD大鼠随机分为对照组和模型组,按照测定时间不同随机分为4个亚组,分别为A组（造模1周）、B组（造模2周）、C组（造模3周）和D组（造模4周）,每个亚组各8只大鼠。对各模型组大鼠采用“丝线结扎+接种牙龈卟啉单胞菌脂多糖”的方法建立大鼠上颌实验性牙周炎模型,对各组大鼠牙周进行组织病理检查和骨吸收面积测定,采用RT-PCR法对各组大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1, IL-1β）、白细胞介素6（interleukin 6, IL-6）及转化生长因子β（transforming growth factor beta, TGF-β）mRNA进行测定,采用Western免疫印迹法对各组大鼠牙周组织PD-1和PD-L1蛋白表达水平进行测定。采用SPSS 22.0 软件包对数据进行统计学分析。结果 建模期间,模型组大鼠第一磨牙釉-牙骨质界到牙槽嵴顶(amelocemental junction-alveolar crest, ACJ-AC)距离和根分叉区骨吸收面积逐渐增加（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平持续升高（P<0.05）,TGF-β mRNA表达水平持续降低（P<0.05）,并且与相应时间点对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。建模期间,模型组大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平持续升高（P<0.05）,与相应时间点对照组相比,差异显著（P<0.01）。疾病发展过程中,大鼠牙周组织中PD-1和PD-L1蛋白表达水平与牙周组织炎症介质TNF-α和IL-6 mRNA表达水平持续正相关（P<0.05）。结论 PD-1作为免疫抑制分子与其受体PD-L1可促进牙周炎症进展,其作用可能通过调节TNF-α和IL-6的表达来实现。调节PD-1和PD-L1的表达,可作为治疗牙周炎症相关性疾病的新靶点。     

MMP-14、ING4和HIF-1α在60例口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中金属基质蛋白酶14（metallomatrix protease-14, MMP-14）、生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4, ING4）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible?factor-1α, HIF-1α）的表达及临床意义,为OSCC的临床诊疗提供依据。方法： 选择东南大学附属中大医院2014年7月—2019年7月收治的60例口腔鳞癌确诊患者为研究对象,将口腔鳞癌组织制备成石蜡切片,作为实验组;另取20例正常口腔黏膜（NOM）组织石蜡切片作为对照组。应用免疫组织化学S-P法分析2组口腔黏膜组织中MMP-14、ING4和HIF-1α的阳性表达,并分析其与OSCC临床病理特征之间的关系以及3种蛋白表达的相关性。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： OSCC患者组织中的ING4阳性表达率为41.7%（25/60）,显著低于对照组的70.0%（14/20）（P<0.05）;MMP-14和HIF-1α的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、71.7%（43/60）,显著高于对照组的20.0%（4/20）、15.0%（3/20）（P<0.01）。3种蛋白的阳性表达率与OSCC的TNM分期、分化程度以及是否有颈淋巴结转移显著有关（P<0.05）。在OSCC组织中,ING4与HIF-1α或MMP-14的表达呈显著负相关关系（r=-0.39, -0.51, P<0.01）,而HIF-1α和MMP-14的表达则呈显著正相关关系（r=0.45, P<0.01）。结论： MMP-14、ING4和HIF-1α与口腔鳞癌的进展密切相关,ING4下调能促进MMP-14和HIF-1α上调,最终促进OSCC的形成、生长、侵袭和转移。3种蛋白的表达可作为判断OSCC患者临床特征和预后的重要参考指标。     

口腔鳞癌患者治疗前后免疫功能和肠道菌群变化的临床分析

目的: 研究口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者常规治疗前后肠道菌群和免疫功能变化情况。方法: 选择2020年9月—2021年9月于安徽医科大学第一附属医院进行治疗的28例OSCC患者和10例健康志愿者为研究对象。OSCC患者经评估后给予治疗方案,记录患者治疗前1周和治疗6个月后临床症状、免疫功能和肠道菌群变化。采用GraphPad Prism 9.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 免疫功能检测结果发现,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前外周血中淋巴细胞亚群（包括CD3⁺、CD4⁺、NK、CD4⁺/CD8⁺）和免疫球蛋白（包括IgG、IgA、IgM）水平明显偏低（P<0.05）,血清细胞因子（包括TNF-α、IL-4、IL-6）水平偏高（P<0.05）。经6个月治疗后,OSCC患者免疫功能相较于治疗前有所提高（P<0.05）,血清中促炎因子水平降低（P<0.05）。肠道菌群检测结果发现,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道菌群多样性降低,治疗后,OSCC患者肠道菌群多样性有所恢复。菌群分布门水平上,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道内Epsilonbacteraeota、Proteobacteria和Patescibacteria升高,Verrucomicrobia水平降低（P<0.05）。治疗降低了Epsilonbacteraeota、Proteobacteria和Patescibacteria水平,提高了Verrucomicrobia水平（P<0.05）。短链脂肪酸方面,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸）含量降低,治疗后,OSCC患者肠道短链脂肪酸含量升高。结论: 常规治疗后能明显提高OSCC患者免疫功能,恢复患者肠道菌群分布,提高肠道短链脂肪酸含量,改善患者健康水平。