微量元素对金属硫蛋白基因表达的调控

研究表明，锌、铜、镉等多种微量元素可能影响机体金属硫蛋白（MT）的表达。作为MT激活剂的金属调节元素（MREs）与金属调节蛋白相互作用，可启动MT基因的转录。但微量元素调控MT基因表达的机制待进一步研究证实。     

金属硫蛋白医学研究进展

金属硫蛋白(MT)是一类广泛存在于生物界的金属结合蛋白,因其功能独特,近年来对MT的研究日益受到重视。对MT的分子结构、性质、参与体内微量元素代谢、解除重金属的毒性、清除体内自由基、抗氧化损伤、防止机体衰老、应激能力等生物学功能进行了阐述,并对MT与肿瘤和其它疾病的关系等方面的研究进行了综述,并提出了MT研究中存在的问题及展望。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅰ.尿金属硫蛋白对镉毒性肾损害的检测价值

采用Sephadex G-75凝胶柱色谱技术对亚急性镉毒性肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,镉暴露后,肝、肾、血、尿中MT增多。MT是体内镉的主要存在形式,其在体内镉的运转、蓄积及排泄过程起最重要的作用。尿中MT增高是镉毒性肾损害最早出现的变化之一,它作为低分子蛋白质是肾小管功能障碍的灵敏指标。同时,作为一种镉金属结合蛋白,在反映镉性肾损害有其特异性。     

小鼠肾脏中金属硫蛋白基因诱导表达的时程变化

目的 探讨重复性注射CdMT诱导小鼠肾脏MT基因表达的时程变化。方法 采用RT-PCR方法半定量检测重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白（CdMT)染毒后小鼠肾皮质金属硫蛋白（MT1、MT2）基因表达的时程变化。结果 自CdMT染毒后12h。与对照组相比肾皮质MT1基因表达有增强的趋势，染毒后12h及24h，肾皮质MT2基因表达明显增强，其表达高峰均出现在CdMT染毒后24h，至168hMT1gn MT2基因表达均恢复到基准水平，结论 重复性短时间间隔皮下注射CdMT能够诱导小鼠肾皮质MT1及MT2基因的表达，并且MT1及MT2基因表达的时程变化基本一致。     

金属硫蛋白在动物体内的功能及其基因表达调控

金属硫蛋白(metallothioneins,MTs)是一类富含金属和巯基的低分子量蛋白质,在动物体内金属元素的代谢、清除自由基、应激防护等方面发挥重要作用。MT基因的表达是通过MT基因启动子上的几种反应元件由许多生化介质引发的。综述了MT在动物体内的功能及其基因表达的调控作用及主要机制。     

家蝇金属硫蛋白的研究进展

金属硫蛋白（MT）是一类广泛存在于生物体内的金属结合蛋白,富含半胱氨酸的小分子蛋白,能螯合多种金属离子,因其功能独特,近年来对MT各方面的研究日益受到重视。该文简述了家蝇MT的结构特点、理化性质和分布情况,以及参与体内解毒、清除自由基和微量元素代谢功能的研究现状及进展。     

镉饱和法测定大鼠肝脏及血浆金属硫蛋白方法研究

<正>金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类广泛存在于生物体内的低分子量(分子质量约为6 000～7 000 u)、富含半胱氨酸、缺少环状氨基酸的金属结合蛋白,每摩尔MT可以结合6～12个锌、镉、铜、汞、银等重金属[1,6]。结合了2价金属镉离子的MT在250 nm处有特殊的光吸收峰[2]。金属硫蛋白参与体     

新生大鼠各个器官金属硫蛋白的个体发育情况

本文报道新生大鼠主要器官在不同发育期金属硫蛋白(MT)的水平,并测定经 Cd 和 Zn 处理后时 MT水平的影响。实验采用 Sprague-Dawley 大鼠。大鼠     

金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7 d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察。结果肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系。结论金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关。     

金属硫蛋白与镉中毒

金属硫蛋白（Metallothion，in，简称MT）是一种低分子量（6000～10000）蛋白质，具有高金属含量（每分子含7～12个金属分子），金属通过硫酯键与蛋白结合。氨基酸组合中约含23％～33％半胱氨酸，通过形成金属硫键选择性的结合半脱氨酸无二硫键及芳香族氨基酸和组氨酸。MT被发现以来，围绕着与镉毒性的关系做了许多研究工作，发现MT的亲金属性使生物体接触铜后引起一系列特殊的生物学效应，如有特定的靶器官，生物半减期长，药物促排困难，干扰体内必需微量元素的平衡等。本文就MT与Cd的吸收、转运、中毒与解毒以及铜与其它微量元素的关…     

Sephadex G-75凝胶柱层析法测定金属硫蛋白

应用Sephadex G-75凝胶柱层祈技术分离出大鼠肝、肾、血液和尿液中金属硫蛋白(MT),通过测定该蛋白质所结合的金属含量来计算MT含量。此法不但能较灵敏地反映镉等重金属中毒情况下MT的体内变化,也能测出正常机体肝、肾等组织中MT含量。若样品加以浓缩亦可检出正常血、尿中MT的含量。     

金属硫蛋白的α、β结构域与铅结合形式及稳定性的研究

为研究金属硫蛋白与铅的相互作用 ,从基因工程菌 (BL2 1菌 )中分别提取并纯化结合了镉的金属硫蛋白α和β结构域 ,用酸解的方法脱去蛋白中的金属镉 ,然后用Sephadex G2 5纯化分别得到脱金属的α和 β结构域硫蛋白 (apo α MT和apo β MT)。在apo α MT和apo β MT中分别加入不同比例的铅 ,待反应完全后 ,用紫外吸收光谱法研究它们的巯基金属簇结构。经紫外吸收光谱图研究证明 :α结构域与铅反应可产生两种形式的结合物 ,一种为结合 4个铅的MT(Pb4 α MT) ,另一种则为结合 7个铅的MT(Pb7 α MT) ,而 β结构域与铅反应仅生成一种结合 3个铅的产物 (Pb3 β MT)。同时 ,通过与DTNB反应测定了它们的速率常数 ,结果表明结合了 4个铅的α结构域比另外两个产物的稳定性好。该研究对进一步探讨金属硫蛋白与铅反应的机理及其排铅功能提供了有力的证据。     

重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达

目的　探讨重复性注射镉金属硫蛋白(CdMT)对小鼠肾脏金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法　以β-actin为内参照,采用半定量RT-PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果　随着CdMT剂量的增加,MT1、MT2基因的表达水平都相应升高,当CdMT染毒总剂量达到0.60mg/kg时,肾皮质中MT1、MT2基因的表达水平分别为1.60±0.12及1.44±0.05,与相应的对照组(1.22±0.16及0.92±0.12)相比,均明显升高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关,其相关系数分别为r=0.72(P<0.01)及r=0.71(P<0.01)。结论　镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力;肾皮质中MT1和MT2基因表达的变化趋势基本相同     

人体金属硫蛋白单克隆抗体的制备

目前对金属硫蛋白(MT)的测定方法,多数依赖于金属或巯基含量,缺乏特异性,放免法和酶联免疫吸附法虽较特异,但使用常规多克隆抗血清易引起交叉反应。本文作者研制了数种抗人胎肝MT单克隆抗体,建立了敏感特异的MT检测方法,并为克隆相应基因和对不同MT作免疫组化定位分析创造了条件。实验时,取人体肝肾、猩猩和狗肝及经ZnCl_2诱     

金属硫蛋白和职业性镉接触

为了解金属硫蛋白(MT)是否可作为预防镉中毒性肾病的生物学监测指标,本文研究了(1)镉的累计时间加权接触量(cumulative time weighted exposure)(μg/m~3年)与血清或尿MT的关系,(2)肾功能与血清及尿MT的关系,(3)血、尿镉与血清及尿MT的关系。     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

人胎肝、正常成人肝、肝癌及鼠肝金属硫蛋白的研究比较

分别从人胎肝、正常成人肝、肝癌及鼠肝分离得到金属硫蛋白两个亚型（MT－1，MT－2），研究发现鼠肝MT含量最高1．1～1.45mg／克肝重，其次人胎肝1．0～1．3mg／克肝重，正常成人肝MT为1．13mg／克肝重，而肝癌含量最低56μg／克肝重。氨基酸成份分析表明，四种不同来源MT分子中半胱氨酸约占1／3，未发现有芳香族氨基酸。人胎肝MT的抗血清与其他三科来源MT均有交叉反应。并对金属结合能力进行测定。     

镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系

目的 探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠（ob/ob小鼠）对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。方法 以β-actin为内参照,采用半定量RT－PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠（正常小鼠）肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达。结果 镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力。结论 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉肾脏毒性易感的可能原因与糖尿病小鼠肾中镉对MT基因的诱导能力过低有关。     

金属硫蛋白电化学分析法的建立及应用

金属硫蛋白（metallothionein，简称MT）是一类在生物界中普遍存在的低分子量、富含半胱氨酸的热稳定性蛋白，结构分析表明MT含有两个结构域：α结构域和β结构域，分别结合4个和3个金属离子。MT的重要功能是结合重金属与清除氧自由基，还具有参与体内微量元素储存、运输和代谢，增强机体对各种不良状态的适应能力及抗电离辐射作用的功能。因此对MT进行快速、灵敏的检测有助于进一步研究和探讨其生物学功能，对生物化学、发育生物学及毒理学研究都有重要意义。     

金属硫蛋白对金属毒性的防护机理

选用对金属硫蛋白(MT)具有高亲和力的Ag、Co、Hg、Ni、Pb和Zn等金属,研究MT与这些金属细胞毒性之间的关系。实验选用体重250～350g的Sprague-Dawley雄性大鼠,在72±2°F温度条件下饲养。取动物肝脏作细胞培养,加ZnCl_2(100μM)于肝细胞培养基中,培养24小时,诱导MT合成。随后做去