腺苷介导家兔心脏缺血预适应的保护效应

目的:研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法:建立在体家兔心脏I/R模型,测定腺苷含量、肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,用SAS软件包作成组t检验处理,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应.结果:缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P＜0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P＜0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P＜0.01).结论:缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应.     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

外源性及内源性腺苷预适应在体外循环中的心肌保护作用

目的 观察外源性及内源性腺苷预适应在体外循环中对心肌的保护作用。方法 53例心脏瓣膜置换术患者随机分为四组：双嘧达莫组术前口服双嘧达莫（核苷转运抑制剂）;腺苷组转流前微量泵入腺苷;联合组术前口服双嘧达莫,余同腺苷组;对照组泵入等量生理盐水。四组分别于转流前、主动脉开放后2 h、6 h、16 h采集患者桡动脉血,测血清心肌型肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）,并观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用等情况。结果 腺苷组术后多巴胺用量少,开放后2 h CKMB、cTnⅠ均较对照组显著降低,联合组开放后各时间点CKMB、cTnⅠ均降低。双嘧达莫组上述变化不明显。结论 外源性腺苷各时间点预适应有显著心肌保护作用,核苷转运抑制剂可增强这一作用。     

预缺血心肌保护作用的腺苷机制

预缺血心肌保护作用的腺苷机制丁延峰，李玉龙，何瑞荣基础所生理室（０５００１７）关键词预缺血，心肌，保护作用，腺苷机制１９８６年Ｍｕｒｒｙ等首先报道，多次反复短暂缺血／再灌注可使随后较长时间缺血和（或）再灌注所致的心肌损伤减轻。由此他们提出预缺血（Ｉｓ...     

心肌预适应机制研究进展

1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic Preconditioning，IPC)的概念，即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，它是一种内源性自我保护方式。随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程，包括IPC后即刻出现的早期保护，一般持续1～3h。和IPC后24h出现的延迟保护，又称第二保护窗口，可持续数天。预适应方法除经典的短暂缺血外，还有热应激、快速起搏、药物等多种方法。     

缺血预适应与心肌保护

缺血预适应(IP)这一概念首先由Murry等人提出,它是指心肌经受短暂缺血后,能够在随后的较长时间缺血中延迟并减轻对心肌的损伤,提高心肌对缺血的耐受性,这种心肌的自我保护效应称为缺血预适应。此现象已经在许多实验动物模型中得到证实。近年研究表明,此种保护效应亦存在于人类心脏。随着对心肌保护研究的进一步深入,缺血预适应现象亦日益受到人们的重视。本文就缺血预适应的     

心肌三磷酸腺苷依赖性钾通道在心肌缺血预适应中的作用

为了验证三磷酸腺苷依赖性钾通道（KATP）的开放在兔心肌缺血预适应中的作用,将32只大白兔随机分为4组,每组8只：对照组,优降糖组,预适应组,优降糖＋预适应组。结果发现：预适应能缩小心肌梗死的范围［（7．40±1．48）％、（39．50±6．26）％］,而优降糖能取消这一作用［（37．20±6．86）％、（39．50±6．26）％］。优降糖为KATP的特异拮抗剂,说明KATP的开放是心肌缺血预适应的一个重要偶联机制。     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞的保护

目的 :探讨硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞凋亡的保护。方法 :应用注入腺苷前质———硫酸腺嘌呤复制大鼠心脏预处理模型 ,并与经典的预处理模型对比 ,观察心肌细胞的改变。结果 :两种方式的预处理都可降低心肌MDA含量及血清CK活性 ,抑制心肌细胞凋亡。结论 :硫酸腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌有保护作用。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的 研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、“缺血”浦肯野纤维起搏离子流If的影响。方法 成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组、缺血加10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组。用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70-(-120mV)各指令电位的If幅值和激活时间。 结果 10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变。“缺血”液灌流后If幅值降低(n=10,P<0.05-0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P<0.05-0.01),加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用(n=10,P<0.05),也呈一定的剂量依赖性。结论 10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,“缺血”时,10~(-6)-10~(-4)mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性。     

异莲心碱抗实验性心律失常作用及对豚鼠心肌动作电位的影响

采用４种药物及冠动脉结扎诱发的在体动物心律失常模型，比较了异莲心碱和奎尼丁的抗心律失常效果，证实了异莲心碱对抗多种实验性心律失常，且作用优于奎尼丁。采用标准微电极法，研究了异莲心碱对豚鼠右心室乳头状肌的快、慢反应动作电位的影响，结果表明异莲心碱降低ＡＰＡ、Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０。提示其抗心律失常作用机制可能与阻滞Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋电流有关。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

大鼠心脏腺苷预处理-ATP酶活性及梗塞范围变化的图像分析

目的应用注入腺苷的前质—硫酸腺嘌呤复制的大鼠心脏预处理与经典缺血预处理的对比观察,探讨腺苷预处理效应。方法实验采用体重为250～300 g雄性SD大鼠48只,分4组,每组12只,即正常对照组(NC组);缺血再灌组(I/R组);经典缺血预处理组(IPC组);硫酸腺嘌呤预处理组(ASPC组)。通过图像分析测算Ca