电刺激黑质对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本工作通过观察电刺激黑质对内脏大神经伤害性刺激丘脑后核群(PO)产生的诱发放电之影响，探讨了黑质在调节内脏痛方面的可能作用。     

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。     

电刺激中央中核诱发猫丘脑后核群单位放电的观察

本文用细胞外微电极记录方法和脑立体定位技术．观察了电刺激中央中核在猫丘脑后核群诱发的单位放电，共16例，并与内脏大神经传入冲动诱发的猫丘脑后核群单位放电（共63例）进行了对比。发现中央中核诱发单位放电与内脏大神经诱发单位放电在同一丘脑后核群神经元单位有会聚。提示中央中核与丘脑后核群间存在某种直接或间接的纤维及机能联系，新脊丘束痛觉传导路与旧脊丘束痛觉传导路有密切关系。     

丹参对猫丘脑后核内脏痛放电的影响

用细胞外微电极方法和脑立体定位技术,研究了丹参对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电(内脏痛放电)的影响。观察到丹参能抑制丘脑后核内脏痛放电,但直接作用于神经干不能阻断其兴奋传导,表明其镇痛作用是中枢性的。     

中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标，观察电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)对内脏痛的影响。     

电刺激AC及AL、BNST,AHL对PO内脏痛放电的影响

本文以电刺激内脏大神经(GSN)在丘脑后核群(PO)诱发的单位放电作为内脏痛指标,研究电刺激杏仁中央核(AC),杏仁外侧核(AL),终纹床核(BNST)和下丘脑外侧区(AHL)对内脏痛放电的影响,及其对内脏痛抑制过程中的相互关系和机理。实验结果表明对内脏痛放电抑制最强的核团为 AC,以下依次为 AHL、BNST、AL、AC。对 PO 内脏痛放电的抑制中,阿片肽类不参与活动。AC 可能在杏仁复合体镇痛中起着重要作用。BNST 与 AC 的镇痛作用是相互独立的。AL 的镇痛作用则可能与 AC 有关。     

电刺激中缝大核对丘脑束旁核痛敏单位放电的影响

本实验在51只清醒麻痹大自鼠身上记录丘脑束旁核(Pf)痛兴奋单位(PEU)和痛抑制单位(PIU)的活动及其对刺激中缝大核(NRM)的反应，实验结果为：(1)无论脊髓背外侧索(DLF)被损毁与否，刺激NRM均可明显削弱PEU和PIU的伤害性反应；(2)刺激已被损毁的NRM无上述效应；(3)损毁9只动物的DLF和中脑中央灰质(CG)头端背侧部后，刺激NRM仍可削弱3个PEU的伤害性反应，而对4个PEU、2个PIU的伤害性反应不再起削弱作用。实验结果提示：NRM可通过脊髓以上的机制削弱Pf单位对痛传入的反应；对部分Pf单位而言，NRM完成这种效应有赖于CG头端结构的完整。     

电刺激家兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与针效的关系

实验用健康家兔55只，把玻璃微电极插入丘脑腹后外侧核(VPL)引导单位放电，用同心园电极刺激体感Ⅰ区(SⅠ区)，普通电极刺激腓神经，电针两侧“内关”透“外关”穴。分别观察对放电单位的影响。     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

<正> 国内外的工作表明中脑导水管周围灰质(Pariagueauctal grag,简称PAG)是与镇痛作用密切相关的神经结构,也是微量注射吗啡和电刺激可产生最有效镇痛作用的脑区。此部位阿片受体较为密集。朱丽霞等人认为PAG是针刺传入信号和伤害性刺     

猫丘脑后核群内脏伤害感受神经元细胞内电位记录及HRP细胞内标记

用40只猫,以强的方波脉冲刺激内脏大神经向中纤维,记录丘脑后核群(PO)中相关神经元细胞内电位。共记录了42个单位。其静息电位为53.74±11.68毫伏,动作电位为29.44±9.22毫伏。随刺激强度变化可出现 EPSP、单峰及多峰的锋电位。此内脏大神经诱发的动作电位可被静脉注射吗啡所抑制。在胞内电位记录的基础上,用HRP 胞内标记了2个相关神经元和2个非相关神经元。初步比较了其形态差异。还看到刺激杏仁核,于 PO 中产生 IPSP,从而抑制了神经元诱发的胞内电位。     

大鼠楔状核内微量注射TRH、ACh对中脑导水管周围灰质痛放电的影响

实验在60只SD大鼠上进行。采用细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（PAG）内痛兴奋神经元（PEN）的自发放电和伤害性刺激的诱发放电。主要观察中脑楔状核（NCF）内微量注射促甲状腺激素释放激素（TRH）和乙酰胆碱（ACh）对PAG内PEN的痛放电影响，以及TRH与NCF内胆碱能神经的关系。结果表明：（1）NCF内分别注入TRH（0．5μg／0．5μl）和ACh（2．5μg／0．5μl）均能明显抑制PAG内PEN的痛放电频率。而将等剂量TRH注入NCF背侧的下丘内，对PAG的痛放电则无明显影响。（2）预先注入阿托品（2．5μg／0．5μl）再注入TRH或ACh，阿托品能阻断ACh对PAG痛放电的抑制效应；但不影响TRH的抑制作用。（3）单独注入阿托品（2．5μg／0．5μl）对PAG的抑制效应也无明显影响。结果提示：外源性TRH和ACh都参与NCF对伤害性信息的调制作用，ACh的抑制效应是经m-受体介导的；而TRH的作用似乎与m-受体无关。     

电针对大鼠丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

目的：探讨MD是否参与电针和内脏痛信息的传递。方法：采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察电针足三里穴和内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响；电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD确放电的影响，并均以外踝为非穴位对照。结果：电针和内脏痛均可在MD引导出诱发放电；电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电，并具明显的穴位特异性。结论：MD不仅接受针刺信息的传递，也接受痛信息的传递，并且在针刺镇痛中起着一定的作用。     

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 ,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用     

附子水溶部分对内毒素休克的治疗作用

以BP、HR、LVP、LVdP/dt max 及生存时间为指标,观察了附子水溶部分对内毒素休克的治疗作用。给内毒素引起休克的猫静脉滴注附子水溶部分2mg/kg/min 或一次给予30mg/kg,能明显对抗BP、LVP、和LVdP/dtmax 的降低、心率的减慢并延长生存时间。表明其对内毒素引起的休克有治疗作用。     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …